最新-病理学病例分析1 精品

篇一：病理学病例分析患者，男，61岁，退休工人。 突然呕血1小时入院。

患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300，无血凝块。 伴头晕、心悸、口干。

入院后又呕鲜血约500，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150。 患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。

入院体检：体温369℃，脉率80，呼吸22，血压10570，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3，腹部移动性浊音阳性。

实验室检查：肝肾功能：总蛋白481，白蛋白276，球蛋白205，13，总胆红素279μ，直接胆红素85μ，谷丙转氨酶120，尿素氮810，肌酐120μ，葡萄糖760。

乙肝标志物测定(法)：阳性、阳性、抗阳性。 胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。

超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。 腹水常规为漏出液。 腹水病理：未见癌细胞。

住院后因再次大出血抢救无效死亡。

1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。

2、肝硬化的概念，了解发病机制？3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。

答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）依据：1呕鲜血约500上消化道出血;2两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；3脾肋下3，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水4肝肾功能：总蛋白481，白蛋白276，球蛋白205，13，总胆红素279μ，直接胆红素85μ，谷丙转氨酶120，尿素氮810，肌酐120μ，葡萄糖760：物质代谢障碍；5乙肝标志物测定(法)：阳性、阳性、抗阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期；7未见癌细胞：排除肝癌2肝

硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。

机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常增大，质地正常或稍硬。

镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。

（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑临床病理联系：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。 早期、由于代偿作用，可无严重后果。

晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成；2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病病史摘要：患者，男，38岁，工人。

咳嗽，消瘦1年多，加重1月入院。

1年前患者出现咳嗽，多痰，数月后咳嗽加剧，并伴有大咯血约数百毫升，咯血后症状日渐加重。

反复出现畏寒、低热及胸痛，至3个月前痰量明显增多，精神萎靡，体质明显减弱，并出现腹痛和间歇交替性腹泻和便秘。

10年前其父因结核性脑膜炎死亡，患病期间同其父密切接触。

体格检查：体温385℃，呈慢性病容，消瘦苍白，两肺布满湿性啰音，腹软腹部触之柔韧。

胸片可见肺部有大小不等的透亮区及结节状阴影，痰液检出抗酸杆菌。 入院后经积极抗结核治疗无效而死亡。

尸检摘要：全身苍白，消瘦，肺与胸壁广泛粘连，胸腔、腹腔内均可见大量积液，喉头粘膜及声带粗糙。

两肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直径35，两肺各叶均见散在大小不一灰黄*色干酪样坏死灶。

镜下见结核结节及干酪样坏死区，并以细支气管为中心的化脓性炎。 回肠下段见多处带状溃疡，镜下有结核病变。

分析题：1、根据临床及尸检结果，请为该患者作出诊断并说明诊断依据。 2、用病理知识，解释相应临床症状。 3、请说明各种病变的关系。

4、结合实际，请提出对这类疾病的防治方案。

答：1、结核病：继发性肺结核、结核性胸膜炎、肠结核、结核性腹膜炎；小叶性肺炎。

依据：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹泻便秘；胸片、痰液检查所见；尸检结果2、小叶性肺炎及肺结核时炎症刺激支气管、炎症渗出→咳嗽、咳痰；全身消耗腹泻便秘→消瘦；溃疡型肠结核、结核性腹膜炎→腹泻便秘腹痛腹软；结核累及胸膜→胸痛；结核性胸膜炎→胸水；肠结核→腹水。

肺内干酪样坏死物液化、小叶性肺炎细支气管为中心的化脓性炎→两肺湿性啰音。

3、肺结核→结核性胸膜炎→胸水；肺结核→肠结核→结核性腹膜炎→腹水；结核病→机体免疫力低下→小叶性肺炎。 4、隔离；抗结核治疗；对症营养。 病史摘要患者，女，43岁，孕6，产4+2。 主诉：阴道不规则流血及臭水9月。

现病史：入院前9月生小孩后一直阴道不规则流血，白带多而臭，伴下腹部及解大便时疼痛，人渐消瘦。 体格检查全身明显消瘦。

宫颈凹凸不平、变硬，表面坏死，阴道穹窿消失，双附件（-），入院用镭治疗，但病情进行性恶化，于入院后4个多月死亡。 尸检摘要恶病质。

子宫颈全为坏死腐烂之瘤组织代替，向下侵及阴道穹窿，向上侵及整个子宫，向前侵及膀胱后壁，致双输尿管受压，右侧更甚，向后侵及直肠，向两侧侵及阔韧带，并与子宫穿通。

子宫，直肠，膀胱，输尿管紧密粘连成团并固定于盆腔壁，左髂及主动脉淋

巴结肿大，发硬呈灰白色。

肝及双肺表面和切面均见大小不等、周界清楚之灰白色球形结节。 左肾盂扩大，为5×28，皮髓质厚16，有轻度充血，右肾盂显著膨大成囊，切开有液体流出，肾皮髓质厚12，输尿管变粗，横径12，积液。

左耳下区有5×35大小的病灶，切开有黏稠之脓液及坏死组织，未见清楚的脓肿壁，此病灶与表面皮肤穿通，形成窦道。 左扁桃体稍大，左咽侧壁与左耳下病灶穿通。 右足及小腿凹陷性水肿。

取子宫颈、肝、肺病灶镜检，见肿瘤组织呈条索状或小团块状排列，瘤细胞大小不等，核大、深染、易见病理性核，有的区域瘤细胞有向鳞状上皮分化，但未见角化珠，间质多，有淋巴细胞浸润。 肿大淋巴结亦见上述肿瘤。

讨论1．诊断和依据，疾病的发生发展过程及其相互关系是什么？2．解释病人出现的症状和体征。

答：诊断和依据及病人出现的症状和体征如下：（一）子宫颈鳞状细胞癌伴广泛浸润和转移1．子宫颈鳞状细胞癌浸及阴道、子宫体、阔韧带、膀胱后壁及直肠，子宫直肠瘘；2．腹主动脉和髂动脉旁淋巴结癌转移；3．肝、肺癌转移；4．恶病质。

（二）左耳下脓肿伴皮肤和左咽侧壁窦道形成。 （三）慢性盆腔炎伴双侧输尿管及肾盂积液。 病例摘要：患者，男，45岁，干部。

2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压15095，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压14090,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 分析题：1、做出病理诊断及根据？2、分析各种病变的关系？3、试解释临床主要症状和体征？答：1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。

依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压14090,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。

2、高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。

3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。 患儿，男，７岁，因眼睑水肿、尿少3天入院。

1周前曾发生上呼吸道感染，体格检查：眼睑浮肿，咽红肿，心肺（－），血压12691。

实验室检查：尿常规示，红细胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），红细胞管型0－3；24尿量350，尿素氮114，血肌酐170。 超检查：双肾对称性增大。

1、请做出诊断？2、描述患者肾脏的病理变化？3、根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现。

答：1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）依据：儿童，感染病史，水肿，高血压，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮质血症，双肾肿大2、镜下：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要为系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，可见中性粒细胞浸润；肾小管上皮细胞发生细胞水肿和脂肪变管腔内形成管型；肾间质轻度充血水肿，炎细胞浸润。

肉眼：双肾体积增大，包膜紧张，表面光滑，因明显充血而色泽红润，呈大红肾；若肾小球存在毛细血管破裂出血，表面可见散在出血点，呈蚤咬肾；切面皮质增厚，皮髓质界限清楚。 3、表现为急性肾炎综合征。

系膜细胞和内皮细胞增生肿胀致下降，少尿或无尿，进而出现氮质血症；毛细血管壁损伤，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；下降和变态反应引起的毛细血管通透性增加致水肿，轻度时眼睑水肿，重者全身水肿；水钠潴留和血容量增加致高血压毛细血管内增生性肾小球肾炎，多在扁桃体炎等上呼吸道感染1～2周后发病，其发病与感染，尤其是组乙型溶血性链球菌感染有关，所以又叫感染后或链球菌感染后肾小球肾炎。 多见于儿童青少年。

病理变化：肉眼观察，肾脏肿大，充血、被膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。

光镜下，弥漫性肾小球肿胀，细胞数目显著增多()是其主要特征。 系膜细胞、内皮细胞明显增生肿胀为主，早期尚可见多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润。

增生的细胞使毛细血管管腔狭窄、甚至闭塞，从而导致肾小球缺血。 少数严重病例可见肾小球壁层和脏层上皮细胞增生，壁层细胞的增生形成新月体，易引起肾小球纤维化，如数量少，对功能影响不大。 如病变广泛可发展为新月体性肾炎。

间质充血、水肿，少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。 肾小管上皮细胞可有水变性、脂肪变性及玻璃样变等。

管腔内常含有各种管型，如透明管型、红细胞管型、白细胞管型等免疫荧光可见免疫球蛋白和补体3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。

电镜下除证实肾小球内增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞，渗出的细胞是中性粒细胞等外，可见基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块电子致密物沉积。 沉积物从基底膜向外侧形成驼峰状突起。

病例摘要：患者，男，清洁工，59岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。

15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。

近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。 4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。 病人有吸烟史40年。

体格检查：消瘦，有明显发绀。

颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。 实验室检查：120199，273，260。

分析题：1、根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。 2、根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。 3、试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。

4、你学过的疾病中，有哪些可最终导致肺纤维化并发肺心病。

答：1诊断肺源性心脏病诊断依据右心衰竭的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。

2(1)患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚，病人有吸烟史40年——慢性支气管炎（1）粘膜上皮的损伤与修复：纤毛粘连、倒伏，甚至脱落，上皮细胞变性、坏死。

上皮再生修复，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，浆液腺上皮发生粘液腺化生；（3）支气管壁充血，有较多淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩。

(2)桶状胸——肺气肿肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少(3)双下肢浮肿，但休息后缓解。

4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧;叩9诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮;12019，273，260——肺源性心脏病肺部病变：肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。

还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。

心脏病变：肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。

肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。

通常以肺动脉瓣下2处右心室肌壁厚度超过5（正常约3～4）作为肺心病的病理诊断标准。

镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。

因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。

3慢性支气管炎时，粘膜上皮发生损伤，再生修复时杯状细胞增多，粘液腺肥大、增生，导致粘液分泌亢进。

随着病变反复发作，逐渐累及小气道，使细支气管壁增厚，管腔狭窄，同时细支气管周围支撑组织破坏和纤维化，管壁塌陷及管腔内粘液栓潴留，引起细支气管阻塞性通气障碍，并发细支气管周围炎和阻塞性肺气肿。

肺气肿形成后，肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病。

4（1）慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿：晚期可继发肺纤维化，引起肺源性心脏病。

（2）肺结核：尤其是慢性纤维空洞型肺结核，可引起严重肺纤维化。 （3）硅肺：晚期引起严重肺纤维化。 （4）肺炎：迁延不愈时，可引起肺纤维化。 篇二：病理学病例分析病例摘要：男，24岁，工人。

现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。 2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。 4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。

昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。

查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。 今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡临床诊断：急死、死因不清申请病理解剖：患者家属及医生要求查明死亡原因。

解剖记录摘要：身长174厘米，体重60公斤。

大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕，剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。 左股静脉：大部分变粗变硬。

从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。

肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。

左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。

显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞，

少数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。

肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。

左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。

思考题：1、左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？2、肺动脉内为何种病变？根据是什么？参：1、血栓形成，左脚钉子刺伤→静脉炎→(血栓形成条件)静脉管内膜损伤→血栓形成。 股动脉深在，壁厚不易损伤。

2、肺动脉内为血栓，根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面粗糙，质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓。 3、机化，无慢性肺淤血。

4、静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死。

5、猝死，肺主动脉主干及大分枝栓塞→右心衰→患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡。

病例摘要：一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。 术后卧床休息，一般情况良好。

术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。 医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。

术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。

次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。 线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。

病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。 经治疗后，最近数月来症状缓解。

分析题：1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的病理变化及发生机制是什么？参：1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧

床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。 ②与血栓形成有密切关系。

③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。

发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死（内栓外压）。

病例摘要：某男，40岁，慢性风湿性心脏病，近日发现二尖瓣狭窄合并房颤，住院治疗。

在纠正房颤后，突然发生偏瘫。

分析题：1、偏瘫原因是什么？2、试述疾病的发展过程？参：1、原因是血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉，相应脑组织梗死。

2、风湿性心脏病时，最容易累及的心瓣膜为二尖瓣，在闭锁缘处，形成主要由血小板和纤维素形成的单行排列的赘生物(血栓)，机化后瓣膜变硬变厚粘连等致二尖瓣狭窄，后者促进房颤发生，房颤后心房内血流状态明显改变(如明显涡流形成)，形成较大血栓，房颤纠正后，血栓脱落，先到达左心室再到主动脉及相应分支，最后栓塞于脑动脉分支，相应脑组织缺血发生梗死，最终出现偏瘫。 简而言之，房颤→血栓形成→栓塞→梗死。

病历摘要男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。

胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。

讨论题：1该病例临床诊断是什么？2为何出现溏便样腹泻？答：1慢性萎缩性胃炎2胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻男，65岁李某。

现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。

近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。 今晨四时二十五分呼吸心跳停止。

尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950，左心室明显增厚，心腔扩张。 主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。 右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。 左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。 右足趾变黑、坏死。 左下肢肌肉萎缩明显变细。 左大脑内囊有大片状出血。

讨论：1、有哪些病变?2、右足发黑坏死的原因是什么?3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么?4、死亡原因是什么?篇三：病理学问答题及病案分析(附答案)病理学问答题及病案分析(一档在手万考不愁)整理机密下载举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。

简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医的液体病理学和的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一

切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。

试述萎缩的基本病理变化。

⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。

⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。

试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。

⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良⑵病理变化1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。

2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生缺氧从哪些方面导致细胞损伤？细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内生成减少，可导致：⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。

化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发损伤；⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。

导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。

⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。

试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 ⑴原因：缺氧、感染、中毒。 ⑵机制：钠—钾泵功能障碍。 ⑶好发器官：肝、心、肾。

⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 ⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。 ⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。

⑵形态学表现：1)肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。

含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。

在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。 ⑵形态：染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。 普鲁蓝染色呈蓝色。

⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性

沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。 简述坏死的过程及其基本病理变化。

⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 。

变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。

试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。

干、湿性坏疽的异同干性坏疽湿性坏疽好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状轻重病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。

⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。

坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死与凋亡的形态学区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无病案分析男，63岁。 6年前确诊为脑动脉粥样硬化。

一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。 1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。

诊断为脑血栓形成。

请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 ⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。

⑵病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。

⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。 试述肉芽组织各成分与功能的关系①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。

举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？一期愈合与二期愈合的区别一期愈合二期愈合条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织少多炎反应轻重表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。

①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；④生长抑素和细胞接触抑制当细胞

增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长，不致细胞过多堆积。 简述淤血的原因、病变及其结局。

⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

⑵病变：1)肉眼①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。

⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。 ⑵对机体的影响：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散。 2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。

请列出栓子的种类及栓子运行途径。

⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。

⑵运行途径：1)顺血流方向①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。 2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。 简述栓塞的类型及其产生的后果。

⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。

⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。 ⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。

⑶条件：1)贫血性梗死①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。

2)出血性梗死①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。 描述梗死的病理变化。

⑴贫血性梗死1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。 2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充