糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。

酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。

糖尿病酮症酸中毒

1. 概念

糖尿病酮症酸中毒 (DKA)，是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。

2．病理

当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由

β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

3．常见的诱因

（1）感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。

（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。

（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

（4）糖尿病未控制或病情加重等。

4．发病机制

关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血

糖显著增高。同时由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：

（1）高血糖 DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。

（2）酮症 酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。

（3）酸中毒 酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。

（4）脱水 酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。

（5）电解质紊乱 渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。

5．治疗

常规治疗

对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。

在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水用足胰岛素以利于血糖下降和酮体消除；中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。

(1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。

小剂量胰岛素使用过程中应注意：①胰岛素可皮下给药，但较重症者末梢循环差，皮下用药效果不佳常需静脉给药；②可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时；③血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素∶葡萄糖=1∶4～1∶6给药，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u；④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。

(2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，一般在最初2小时可补液1000~2000ml，前4~6小时输入补液总量的1/3，以后逐渐减慢补液量，不宜太快太多，以免脑水肿、肺水肿的发生。补液时最好用心电图监护。

(3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。

补钾时应加注意：①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；②血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾；③24h补氯化钾3～6g；④可辅以口服10%氯化钾以减少静脉补钾量，有人主张补磷。

(4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾，纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。

(5)处理诱发病和防治并发症。

预后

一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%～10%，而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率

达50%以上。因此，应重视预防酮症酸中毒的发生

糖尿病高渗性昏迷

1.概述

糖尿病高渗性昏迷是糖尿病的严重代谢紊乱所致。本症多见于60岁以上的老年人，约2/3病人没有明确的糖尿病史，有糖尿病史者又多为Ⅱ型轻症糖尿病及少数Ⅰ型糖尿病。临床特点为无明显的酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血桨渗透压升高以及进行性意识障碍等。近年来由于诊治水平提高，病死率有所下降，但仍达15%～20%。处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相近。

2.常见诱因

（1）有糖尿病而毫无察觉，没有采取正规的治疗，甚至因其他疾病而误用高糖输液，致使血糖显著升高。

（2） 应激：有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急性情况。

（3）老年人渴感减退，饮水中枢不敏感，而造成进水太少血液浓缩等等。

3.治疗

(1)补液：迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状态，是治疗本症的关键。使用0.9%NS,以便较快扩张微循环而补充血容量，使血压及微循环迅速纠正。，补液量须视失水程度，按其体重的10%～15%来计算，一般在最初2小时可补液1000~2000ml，前4~6小时输

入补液总量的1/3，以后逐渐减慢补液量，不宜太快太多，以免脑水肿、肺水肿的发生。补液时最好用心电图监护。

(2)小剂量应用胰岛素：本症患者多为非胰岛素依赖型糖尿病者，对胰岛素的敏感性较强，故在治疗过程中所需胰岛素总量也较小，多主张用小剂量胰岛素疗法。这种方法疗效肯定，血糖下降速度稳定，副作用也比较小，使用原则既以5 ～ 6U/h 胰岛素静脉滴注，与补液同时进行。当血糖降13.89mmol/L(250mg/dl)时应改用5%葡萄糖液或葡萄糖盐水，按每2～4g 葡萄糖给1U 胰岛素的比例，在输液瓶内加入胰岛素输注，病情稳定后改为胰岛素皮下注射。

(3)补钾：本病人体内钾总量减少，且用胰岛素治疗后血钾即迅速下降，故应及时补钾。如病人无肾功能衰竭、尿少及高血钾(＞5.5mmol/L)，治疗开始即应补钾。用量根据尿量、血钾值、心电图等灵活掌握，每天3～8g 不等。病人清醒后，钾盐可部分或全部以口服补充。不主张常规补磷。人体对磷酸盐的需要量很小，1L 生理盐水加入1～2ml 磷酸钾，6h 内输完为合适剂量。过量补磷可引起血钙降低和手足搐搦。

(4)纠正酸中毒：部分病人同时存在酸中毒，一般不需特殊处理。合并有严重酸中毒者，每次给予5%碳酸氢钠不超过150ml，用注射用水稀释成等渗液1.4%静脉滴注，疗程1～3 天，控制在600ml 以内。

⑤治疗诱因及并发症。

糖尿病乳酸性酸中毒

1.概述

糖尿病人的葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生了大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。多见于老年糖尿病病人，多在服用双胍类降血糖药物后，表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦燥、谵妄、昏迷。

2.诱因

1）糖尿病控制不佳。

2）糖尿病其他急性并发症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。

3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。

4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。

5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。

3.治疗

乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗，一旦发生死亡率极高，应积极预防诱发因素，合理使用双胍类药物，早期发现，积极进行治疗。

1） 胰岛素治疗：本病是因胰岛素绝对或相对不足引起，需要用胰岛素治疗，即使是非糖尿病患者，也有人主张胰岛素与葡萄糖合用，以减少糖类的无氧酵解，有利于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖水平而定。

2） 迅速纠正酸中毒当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml（5-10g），用生理盐水稀释为1.25%的浓度。严重者血pH小于7.0，HCO3-小于5mmol/L，可重复使用，直到血pH大于7.2，再停止补碱。24小时内可用碳酸氢钠4.0-170g。但补碱也不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒。

3） 迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况，心肺功能等情况来定。

4） 给氧：吸氧提高组织供氧量，促进乳酸氧化，糖尿病病人动脉血氧分压多偏低，吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。

5） 补钾：根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。

6） 监测血乳酸，当血乳酸大于13.35mmol/L时，病死率几乎达100%。

7） 如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。

8） 对症治疗，去除诱因：如控制感染，停止使用引起乳酸酸中毒的药物等。

1. 国家基本药物临床应用指南.人民卫生出版社.2009.12(1):15-20

2. 酮症酸中毒.高渗性昏迷.乳酸性酸中毒.百度百科.

3.向红丁.糖尿病急性并发症的防治. 继续医学教育2005.11(19):1-3