维普资讯 http://www.cqvip.com ・１１０４・ 广东医学２００８年７月第２９卷第７期 Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ Ｊｕ１．２００８，Ｖｏ１．２９，Ｎｏ．７ 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血１４０例 祝斌 王锦辉 陈洁 陈昊湖崔毅 中山大学附属第一医院消化内科（广州５１００８０） 【摘要Ｊ 目的 了解肝硬化食管胃底静脉曲张的某些 临床特征和内镜下表现以及目前各种防治措施在临床 上应用情况，为临床诊治提供指导。方法回顾性收集过去２年经胃镜确诊且资料较完整的肝硬化食管胃底静 脉曲张破裂出血患者１４０例，分析其临床特征、内镜下表现，并发症发生以及临床各种防治措施应用情况。结果 出血部位在食管９６例（６８．６％），胃底出血４４例（３１．４％）；曲张静脉局限于食管者７９例（５６．５％），食管胃底同时 累及者５９例（４２．１％），仅２例单纯胃底静脉曲张（１．４％）；伴有红色征者１０６例（７６．０％）；曲张静脉直径＞５ Ｆｌｉｍ 以上者７９例（８１．４％），＜５／／ｉｎ］者１８例（１８．６％）；静脉曲张程度轻、中、重度患者分别为５例（５．２％）、８例 （８．２％），８４例（８６．６％）；肝功能分级（Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ分级）：Ａ级８２例（６６．７％），Ｂ级３０例（２４．４％），Ｃ级１ｌ例 （８．９％）；低血压、休克发生率分别为２６例（１８．６％），６例（４．２％），自发性腹膜炎、肝性脑病和死亡发生率分别为 ３４．３％（４８例），７．１％（１０例）和８．６％（死于大出血７例和多脏器衰竭５例）。大出血活动期的有效止血措施分别 为：药物治疗８３．６％（１１７例），内镜下治疗１３．６％（１９例），手术治疗２．１％（３例），介入栓塞术０．７％（１例）；预 防再出血治疗措施：７８．５％患者接受一种或以上预防再出血治疗措施，其中药物治疗７１例（５０ ７％）。内镜下治疗 ２３例（１６．４％），介入治疗３例（２．１％），手术治疗１３例（９．３％），因各种原因未采用预防再次出血措施者３０例 （２１．４％）。结论肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者中严重静脉曲张和红色征发生率高，出血后自发性腹 膜炎发生率高。药物和内镜下治疗是目前临床上应用最多的防治食管胃底静脉曲张破裂出血的有效措施，随着诊 疗水平的升高，食管胃底静脉曲张破裂出血死亡发生率有所降低。 【关键词】 静脉曲张 出血食管 胃底肝硬化 食管胃底静脉曲张（ＧＯＶ）破裂出血是肝硬化常见 的并发症，来势凶猛，病情凶险，病死率非常高，首次出 血病死率为４０％以上，再次出血病死率为６０％以 上…。肝硬化食管胃底静脉曲张的某些临床特征和内 镜下表现常与曲张静脉破裂出血相关。目前肝硬化食 管胃底静脉曲张的临床特征和近年来新的诊疗措施应 用情况尚不清楚。本文收集我院近２年来肝硬化合并 食管胃底静脉曲张破裂出血的患者，分析肝硬化食管 胃底静脉曲张的临床特征和近年来新的诊疗措施应用 情况，为临床更好了解肝硬化食管胃底静脉曲张的临 床特征和指导其诊治措施提供参考。 １临床资料 １．１一般资料选取我院２００５年２月至２００７年３月 加断流或分流术）的患者１０例（２６．３％），长期服用降低 门静脉压药物（普奈洛尔和（或）硝酸酯类药物等）２２例 （５７．９％）。根据Ｂ超或ＣＴ检查结果，肝脏萎缩５８例 （５４．７％），肝脏正常者４８例；脾脏增大８８例（９１．７％）， 脾脏正常者８例（８．３％）。 １．２肝硬化食管胃底静脉曲张情况 １４０例患者出 血部位在食管患者９６例（６８．６％），胃底出血４４例 （３１．４％），两组出血量和输血量无统计学差异。根据 胃镜下观察结果，曲张静脉局限于食管者７９例 （５６．５％），食管胃底同时累及者５９例（４２．１％），单纯 胃底静脉曲张２例（１．４％）；伴有红色征者１０６例 （７５．８％），无红色征３４例（２４．２％）；曲张静脉直径＞ ５ ｍｍ以上者７９例（８１．４％），＜５ ｍｍ者１８例 （１８．６％）。静脉曲张程度轻、中、重度患者分别为５例 （５．２％）、８例（８．２％），８４例（８６．６％）。 １．３肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血并发症发生 来经胃镜等检查确诊为肝硬化食管胃底静脉曲张破裂 出血且资料较为完整的患者１４０例，其中男１０４例，女３６ 例，年龄４１～７２岁，平均４９．５岁。肝炎后肝硬化８９例， 酒精性肝硬化１１例，其他病因肝硬化３５例，隐源性肝硬 化５例。肝功能分级（Ｃｈｉｌｄ—ｐｕｇｈ分级）：Ａ级８２例 （６６．７％），Ｂ级３０例（２４．４％），Ｃ级１１例（８．９％）（另有 １７例肝功能分级情况不详）。既往有出血病史者３８例 （２７．１％），本次入院为初次出血者１００例（７１．４％），另 有２例纪录不详。既往有出血的患者中曾行内镜下治 疗（注射或套扎术）患者３例（７．９％），手术治疗（脾切除 情况出血期间发生低血压、休克的患者分别为２６例 （１８．６％），６例（４．２％），不发生低血压或休克的患者 ９８例（７０．０％）；自发性腹膜炎、肝性脑病和死亡发生 率分别为３４．３％（４８例），７．１％（１０例）和８．６％（死于 大出血７例和多脏器衰竭５例）。 １．４肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血期治疗措施 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大出血活动期的有效 止血措施分别为仅用药物治疗８７．６％（其中应用施他 宁２６例（１８．６％）；善宁４９例（３５．０％）；垂体后叶素 （ＶＰ）联合硝酸甘油（ＮＧ）４２例（３０．０％）；药物治疗无 效需用内镜下有效止血措施（胃镜下注射止血或套扎 术）１９例（１３．６％）；其他治疗措施无效或不愿意或不 ▲进修医生。现工作单位：广东医学院附属医院消化内科（广东湛 江５２４００１） △通讯作者。Ｅ—ｍａｉｌ：ｊｉｎｈｕｉｗａｎｇｌ００＠ｍｓｎ．ｃｏｍ 维普资讯 http://www.cqvip.com 广东医学２００８年７月第２９卷第７期 ＧｕａｎｇｄｏｎｇＭｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ Ｊｕ１．２０【９ ， ： ！： ！：！ 能耐受其他止血治疗措施而采用手术治疗措施３例 （２．１％），其中脾切除加断流术２例及脾切除加分流术 １例；介入栓塞术１例（０．７％）。 １．５肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血预防再次出 血的预防措施的情况１４０例患者中，共有１１０例患者 脉破裂出血。 ・１１０５・ 近１０多年来，对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂 出血的治疗措施，不断有新的治疗措施和药物应用于 临床并取得很大进展，如新的药物的应用、经内镜治疗 术（如食管曲张静脉套扎术（ＥＶＬ）及硬化剂注射术 接受一种或以上预防再出血治疗措施，占７８．５％，其 中内镜下治疗（注射或套扎术）２３例（１６．４％），介入治 疗（ＴＩＰＳ）３例（２．１％），手术治疗（脾切除加断流或分 （ＥＩＳ））、介入治疗术（如经颈内静脉肝内门体分流术 （ＴＩＰＳ））、手术治疗（如脾脏切除术加贲门周围静脉离 断术或分流术等），在一定程度上改善了静脉曲张破裂 出血患者的预后 。然而，目前尚不清楚这几种新的 流术）１３例（９．３％），采用一种或以上降低门静脉压力 药物治疗（普奈洛尔和（或）硝酸酯类药物等）７１例 （５０．７％），因各种原因未采用预防再次出血措施者３０ 例（２１．４％）。 ２讨论 食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化常见而严重 的并发症，病死率高。肝硬化门脉高压时，食管、胃底 静脉曲张发生的病理生理学和病理解剖学基础，以及 预后均有所差异，根据肝硬化食管静脉曲张的部位，可 将其分为食管静脉曲张（ＥＶ）、食管胃底静脉曲张 （ＧＯＶ）和单纯胃部静脉曲张（ＩＧＶ）。研究发现，高平 均门静脉压力梯度和进展性肝病伴肝功能不良（Ｃｈｉｌｄ —Ｐｕｇｈ分级Ｂ和Ｃ级）是肝硬化食管胃底静脉曲张破 裂出血最重要的影响因素 。但是，由于平均门静 脉压力梯度（ＰＰＧ）检测较困难，很多医院难以完成。 研究证实门静脉压力梯度高低与食管胃底静脉曲张某 些临床特征及内镜下表现相关，而曲张静脉本身某些 因素，如严重程度的曲张静脉、静脉壁变薄（如出现红 色征等）和曲张静脉的直径增大（大静脉结节或静脉 直径＞５ ｍｍ和曲张静脉，尤其位于胃底）和脾脏增大 等均是预测发生食管胃底静脉曲张近期破裂出血的危 险因素 。我们的结果发现，肝硬化食管胃底静脉 曲张破裂出血的患者中，脾脏肿大患者占９１．７％，肝 功能Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ Ａ级患者占６６．７％，Ｂ级和Ｃ级患者 各占２４．４％和８．９％；另外，曲张静脉局限于食管、食 管胃底同时累及和单纯胃底静脉曲张患者分别为 ３８．６％、５９．４％和１．０％；伴有红色征者占７６．０％，曲 张静脉直径＞５ ｍｍ以上者占８１．４％；静脉曲张程度 轻、中、重度患者分别为５．２％、８．２％，８６．６％；食管出 血和胃底出血分别为６８．６％和３１．４％。我们的结果 显示，在肝硬化门脉高压症合并食管胃底静脉曲张破 裂出血的患者中，肝功能Ａ级患者占６６．７％，提示高 门脉压力是影响食管胃底静脉曲张破裂出血更重要的 因素。即使肝硬化患者肝脏代偿功能良好，但如出现 有明显高门静脉压力相关的因素患者，如脾脏肿大、重 度静脉曲张、伴有红色征和曲张静脉直径＞５ ｍｍ的患 者易发生曲张静脉破裂出血；另外，值得注意的是，仍 有相当一部出血患者脾脏大小正常、食管胃底静脉曲 张程度不严重、曲张静脉直径＜５ ｍｍ和没有红色征， 因此，对于肝硬化患者，无论有无食管胃底静脉曲张近 期破裂出血的危险因素，均应该注意积极防治曲张静 治疗措施临床上应用的情况如何。我们的结果发现， 传统的降门脉压的药物治疗和（或）内镜下治疗仍是 目前肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血活动期主要的 治疗措施，大多数肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血 的患者可经药物治疗（８３．６％）和（或）内镜下止血治 疗（１３．６％）控制出血，近年来生长抑素及其类似物在 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血治疗中的应用有上 升趋势，但传统的垂体后叶素联合硝酸甘油在临床仍 有应用价值；仅有少数患者需手术治疗或介入治疗。 既往的研究认为，肝硬化食管胃底静脉曲张破裂 出血并发症发生率高，病死率高达４０％以上…，但从 我们的结果发现，肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血 患者出现低血压、休克，自发性腹膜炎和肝性脑病发生 率分别为１８．６％，４．２％，３４．３％和７．１％；病死率为 ８．６％（其中大出血和多脏器衰竭分别为５．０％和 ３．６％）。提示肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血合并 自发性腹膜炎发生率较高，但随着诊疗水平的提高，病 死率已经明显下降。 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血再出血率高， 预防再次出血具有非常重要的意义，预防出血的措施 包括药物，内镜下治疗、介入治疗和手术治疗等 ，我 们进一步分析肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血预防 再次出血的预防措施的实施和方案选择情况：１４０例 患者中，既往有出血病史者占２７．１％（再出血率），既 往有出血的患者中长期服用降低门静脉压药物、内镜 下治疗、手术治疗分别为５７．９％，７．９％，２６．３％。本次 人院后共有１ １０例患者接受一种或以上预防再出血治 疗措施，占７８．５％，目前临床上采用一种或以上降低 门静脉压力药物治疗（５０．７％）和内镜下治疗 （１６．４％）是预防再次出血主要的措施，而今有少数患 者选择介入治疗（ＴＩＰＳ）（２．１％）和手术治疗（９．３％）。 值得关注的是，仍有２１．４％的患者因各种原因未采用 预防再次出血措施。 综上所述，肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患 者中严重静脉曲张和红色征发生率高，出血后自发性 腹膜炎发生率高，药物和内镜下治疗是目前临床上应 用最多的防治食管胃底静脉曲张破裂出血的有效措 施，随着诊疗水平的升高，食管胃底静脉曲张破裂出血 死亡率有所降低。 参考文献 维普资讯 http://www.cqvip.com
．１１０６． 广东医学２００８年７月第２９卷第７期 Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ Ｊｕ１．２００８．Ｖｏ１．２９．Ｎｏ．７ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄ ｗｉｔｈ ｅｓｏｐｈａｇｅａｌ ｖａｒｉｃｅｓ ｉｎ Ｓｗｅ— ＯＫＵＤＡ Ｋ，ＫＯＮＯ Ｋ，ＯＨＮＩＳＨＩ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｔｕｄｖ ｏｆ ｅｉｇｈｔｙ ｄｅｎ１９６９—２００２［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００６．４３：５００—５０５． ［２］ ＲＹＡＮ Ｂ Ａ，ＳＴＯＣＫＢＲＵＧＧＥＲ Ｒ Ｗ．ＲＹＡＮ Ｊ Ｍ．Ａ Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉ． ｏｌｏｇｉｃ，Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｍｌｏｇｉｅ，ａｎｄ Ｒａｄｉｏｌｏｇｉｃ Ａｐｐｒｏａｃｈ ｔｏ ｔｈｅ Ｍａｎ． ｓｉｘ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｐｏｒｔｌ ｈｙｐｅｒｔａｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｗｉｔｈ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｗｉｔｈ ｓｐｌｅｎｏｍｅｇａｌｙ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，１９８４，８６：６００ ６ｌ０． ａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ Ｇａｓｔｉｒｃ Ｖａｒｉｅｅｓ［Ｊ］．Ｇａｓｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００４，１ ２６： ｌ ｌ７５一ｌ ｌ８９． 食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案（中华消 化内镜学会２０００年３月１日至３日在昆明通过）［Ｊ］．中华消 化内镜杂志，２０００，１７（４）：１９８—１９９． ［３］ＢＨＡＳＩＮ Ｄ Ｋ，ＳＩＹＡＤ Ｉ．Ｖａｒｉｅｅａｌ Ｂｌｅｅｄｉｎｇ ａｎｄ Ｐｏｒｔａｌ Ｈｙｐｅｒｔｅｎ— ｓｉｏｎ：Ｎｅｗ Ｌｉｇｈｔｓ ｏｎ Ｏｌｄ Ｈｏｒｉｚｏｎ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ，２００４，３６（２）： ｌ２０一ｌ２９． 王吉耀，涂传涛．肝硬化合并胃底食管静脉曲张破裂出血的 治疗［Ｊ］．中华肝脏病杂志，２００５，１３（６）：４５７． 薛刚，王琦．食管胃底静脉曲张破裂出血预防及治疗进展 ［Ｊ］．山西医科大学学报，２００４，３５（１）：６５—６７． （收稿日期：２００８—０５—１０编辑：庄晓文） ［４］ＤＥ ＦＲＡＮＣＨＩＳ Ｒ，ＰＲＩＭＩＧＮＡＮＩ Ｍ．Ｎａｔｕｒａｌ ｈｉｓｔｏｒｙ ｏｆ ｐｏｒｔａｌ ｈｙ— ｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｌｉｖｅｒ Ｄｉｓ，２００１，５： ６４５—６６３ 别嘌醇致重症多形性红斑并中毒性肠麻痹１例 朱丽花 周毅 杨学莉。 王亮 暨南大学附属第一医院 免疫风湿科７ ２血液科（广州５１０６３２） 患者，男，７３岁，因“进行性加重皮 ］ ］ ］ ］ 制在３７．５℃以下；静脉滴注左氧氟沙星 抗感染治疗、同时予抗过敏及支持治 缓解，第１５天患者排便通气。第２９天 皮疹消退，肝功能肾功能恢复正常。出 院诊断：重症多形性红斑，多器官功能 损害（肝、。肾），中毒性肠麻痹，两中下叶 肺炎。 讨论重症多形性红斑（ｅｒｙｔｈｅｍａ ｍｕｌｔｉｆｏｒｍ ｍａｊｏｒ，ＥＭＭ）是多形性红斑的 严重型，为一种免疫介导的急性非化脓 疹３周，发热１０ ｄ”于２００７年８月２８ 日入院。既往有痛风史十余年，入院前 ３周因右足关节痛自服别嘌醇１００ ｍｇ 后出现双手散在斑丘疹，呈鲜红色，瘙 痒，部分伴水疱并逐渐向全身蔓延，伴 眼痒、乏力、头晕、发热，最高体温达 ３９℃，无畏寒、咳嗽、腹泻、呕吐、少尿 等。在外院诊断为“湿疹”，药物治疗 （具体不详）无效后转入我科。入院查 体：Ｔ３８．５￣Ｃ，全身皮肤可见弥漫性红斑 和斑丘疹，色鲜红，以面部、躯干和四肢 为甚，部分融合成片，伴有较大水疱，疱 壁薄，疱液清亮，尼氏征（＋）；唇及口 腔黏膜广泛受累，散在水疱；双睑结膜 明显充血，可见较多黄白色分泌物；咽 充血明显，双肺底闻及少许湿哕音，腹 疗。入院第３天皮疹颜色变暗，第５天 胸背部皮肤开始脱屑，肺部湿哕音基本 消失，体温降至正常。复查血常规： ＷＢＣ １５．１９×１０ ／Ｌ，Ｅｏｓ ０．２％：Ｓｃｒ １３４ ｖ．ｍｏｌ／Ｌ，ＢＵＮ ７．６７ ｍｍｏｌ／Ｌ；第８ 天甲强龙减至４０ ｍｇ每天１次。第１０ 天时无明显诱因出现腹胀并进行性加 性炎症。临床少见，病因复杂，涉及药 物、感染、肿瘤等多种原因。ＥＭＭ缺 乏特异的实验室检查，诊断主要依据以 下临床特征：皮肤黏膜同时广泛损害， 疱疹为主的多形态皮疹，内脏损害和中 毒性休克，高热，乏力等。治疗应尽早 使用足量糖皮质激素，减量宜缓慢。有 时病情难以控制，激素分次给药较单次 好，同时注意加强支持疗法，如输注新 鲜血浆、白蛋白及丙种球蛋白等。本例 因口服别嘌醇后以双手斑丘疹起病，进 行性加重，全身皮肤黏膜出现以疱疹为 主的多形态皮疹，伴有肝肾损害及高热 等，停用别嘌醇后病情仍持续进展可排 重，肛门停止排气排便。体温回升达并 持续不降，波动在３８￣Ｃ～３８．５￣Ｃ，伴咳 嗽，咯少量淡黄色痰液，皮疹再发，尿量 减少，每天约２５０～５００ ｍｌ。患者神倦 乏力明显。查体：全身红色丘疱疹，形 态基本同前，双中下肺可闻及较多湿哕 音，腹部明显膨隆，全腹无压痛，反跳 痛，叩鼓音，移动性浊音（一），肠鸣音 消失，双下肢中度凹陷性水肿。腹部平 片（ＫＵＢ）：小肠结肠积气，结肠内较多 粪块影；ＣＸＲ：两中下肺炎，病灶较前明 显增多，右侧胸腔少量积液；肝肾损害 加重：Ｓｃｒ ２０８ ｗｍｏｌ／Ｌ，ＢＵＮ １８．０７ ｍｍｏｌ／Ｌ，ＡＬＴ ２１３ Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ １８６ Ｕ／Ｌ，ｒ —部查体无异常。实验室检查：血常规： ＷＢＣ ２８．５９×１０ ／Ｌ，Ｅｏｓ ０％；尿、粪常 规（一）；生化：Ｓｃｒ ２６０￣ｍｏｌ／Ｌ，ＢＵＮ ｌ５．９８ ｍｍｏＶＬ．ＵＡ３９５￣ｍｏｌ／Ｌ，ＡＬ１ ５３ Ｕ／Ｌ．ＡＳＴ ２８ Ｕ／Ｌ，ｒ—ＧＴ ５３ Ｕ／Ｌ， Ａｌｂ３４．２ ｇ／Ｌ，Ｋ ３．９ ｍｍｏｌ／Ｌ；肿瘤标志 物ＡＦＰ（一）、ＣＥＡ（一），ＣＡ１９９（一）； 铁蛋白＞１ ０００ ｎｇ／Ｌ；ＥＳＲ３５ ｍｍ／ｈ；结 核抗体（～），肥达及外斐试验（一）， ＥＢＶ—ＩｇＡ（一），梅毒血清筛查试验 （一），流行性出血热抗体（一），３次血 涂片找疟原虫（一）；ＡＮＡ、抗ｄｓＤＮＡ抗 ＧＴ ２ ６２４ Ｕ／Ｌ，Ａｌｂ ２５ ｇ／Ｌ，总胆红素 除药疹，入院详细检查可排除梅毒、湿 疹、流行性出血热、伤寒和ＳＬＥ等类 似疾病，给予甲强龙治疗有效，符合重 症多形性红斑诊断。本例在入院第１０ 天出现腹胀及肛门停止排气排便，ＫＵＢ 示：小肠结肠积气，结肠内较多粪块影， 血钾正常范围，临床诊断为中毒性肠麻 痹。患者因同时有肺部感染加重，考虑 中毒性肠麻痹可能因细菌感染释放毒 素抑制胃肠蠕动及吸收功能所致，也可 能为ＥＭＭ累及肠道的表现。患者经 肛管排气、灌肠、胃肠减压治疗２ ｄ， 症状改善不明显，加用新斯的明促进肠 蠕动，病情迅速好转。 （收稿日期：２００７—１２—１９编辑：蔡欣） ３１．２￣ｍｏｌ／Ｌ，Ｋ ３．８７ ｍｍｏｌ／Ｌ；肾图： 双肾ＧＦＲ ２２ ｍｌ／ｍｉｎ；血常规：ＷＢＣ １５．２８×１０ ／Ｌ，Ｅｏｓ ０．１％；３次血细菌 及真菌培养均为阴性。全院会诊考虑 中毒性肠麻痹并多器官功能损害。立 体、抗Ｓｍ抗体等十项风湿抗体全阴； 胸部Ｘ线（ＣＸＲ）示：右下肺斑片状浸 润性阴影，考虑右下肺炎。入院诊断为 即予禁食、灌肠和肛管排气及持续胃肠 减压治疗；甲强龙增至４０ ｍｇ，２次／ｄ， 同ｎｅｏｎ强抗感染治疗，改用亚胺培南静 脉滴注，４％碳酸氢钠漱口；其他治疗包 括血液透析、输注新鲜血浆、白蛋白及 丙种球蛋白、护肝等。第１２天起每天 予新斯的明０．５ ｍｇ加入生理盐水 １５０ ｍｌ中静脉滴注（＞３ ｈ），腹胀逐渐 重症多形性红斑，急性肾功能不全，右 下肺炎。予患者静脉滴注甲基强的松 龙（甲强龙）８０ ｍｇ每天１次，午后夜间 仍有发热，Ｔ波动在３８℃～４Ｏ℃，次日 将甲强龙改为４０ ｍｇ，２次／ｄ，体温可控
