临床诊疗指南规范.doc

【概述】

当血液（主要指红细胞）从血管或心脏出至组织间隙、体腔内或身体外面，称为出血，流入（进入）体腔或组织间隙的为内出血，流出体外称外出血。控制出血示采取各种止血方法、紧急措施抢救出血伤员，防止因大出血引起休克甚至死亡，达到快速，有效、安全的止血目的，它对挽救伤员生命具有特殊意义。

休克是指机体受到强烈致病因素侵袭，有效循环血量锐减、全身脏器组织中的微循环灌流不足、细胞缺氧所致的一种危急的临床综合征。

【临床表现】

1.急性出血是外伤后早期致死的主要原因，因此血液示维持生命的重要物质保障。成人的血液约占自身体重的8%，外伤出血时，当失血量达到总血量的20%以上时，出现明显的休克症状。当失血量达到总血量的40%时，就有生命危险。

2.休克 常为大失血所致的临床表现，有神志淡漠、烦躁不安、反应迟钝、口唇青紫、皮肤湿冷、脉搏细弱或摸不到，心律加快、血压下降、血色素降低、尿量减少、中心静脉压下降；在无严重外出血可见时必须考虑胸、腹内脏的损伤，骨盆骨折、四肢长骨骨折等。

【诊断要点】

（1）休克诊断要点

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（1） 神志：烦躁不安，表现淡漠，意识模糊，甚至昏迷。

（2） 皮肤：苍白，湿冷，口唇及肢体发绀。

（3） 呼吸：浅快，微弱。

（4） 脉搏：细速，口渴，尿量<20ml/h。

（5） 收缩压降至90mmhg以下，脉压<20mmhg。

（2）判断出血的性质对抢救具有一定的指导意义。

出血的特点：按损伤的血管性质分类：(1)动脉出血：血色鲜红，血液由伤口向体外喷射，危险性大。（2）静脉出血：血色暗红，血液不停地流出。（3）毛细血管出血：血色鲜红，血液从整个创面渗出，危险性小。

出血的种类:根据出血部位的不同分类：（1）外出血：由皮肤损伤向体外流出血液，能够看见出血情况。（2）内出血：深部组织和内脏损伤，血液由破裂的血管流入组织或脏器、体腔内，从体表看不见出血。

【治疗方案及原则】

1.抢救措施 平卧少搬动，保持安静，保暖。

2.保持呼吸道通畅，用鼻导管或面罩给养。

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3.特别护理 尽早建立静脉通道，必要时深静脉置管，血流动力学监测。

4.升压药 多巴胺20-80mg加入100ml液体中静脉滴注，必要时加用间羟胺10-20mg。

5.扩容剂 用葡萄糖苷，706代血浆，羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液（贺斯），输血。

6.病因治疗 低血容量性休克：输血或贺斯静脉滴注，必要时手术止血。

7.纠正酸中毒 5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注，根据血气结果调节用量。

8.纠正低血压 在以上治疗的基础上，若血压仍不稳定，选用血管扩张剂，如酚妥拉明10-20mg，加入100ml液体中静脉滴注，硝普钠50-100mg加入250-500ml液体中静脉滴注。甘油10mg加入250-500ml液体中静脉滴注，小于14滴/分。

9.防治并发症 防治肾衰竭、ARDS、MODS、MOF等并发症。

休克抢救程序：

1.维护重要脏器供血供氧 畅通气道，双鼻管输氧，以流量2-4L/min为宜，必要时建立人工气道；体位：头与双下肢均抬高20°左右，对严重休克的患者应去枕平卧位；开放静脉通道或双条静脉通道，低温者保暖，高热者物理降温。

2.迅速病因治疗 创伤性：止痛、包扎、固定，内脏破裂及早探查，失血、低血容量性：扩容、输血、中分子葡萄糖苷、血浆、白蛋白等。

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3.严密观察病情，及时而详细地记录病情变化。

4.完善各种辅助检查。

5.补足血容量，纠正酸中毒，改善脏器灌注。

【处置】

（1）止血 在创伤中主要因大量出血而出现的休克，控制出血量是创伤性休克急救处理的紧急措施，成年人出血量超过800-1000ml就可引起休克，危及生命。控制出血有六种有效止血方法。

（1） 压迫止血法：针对小的创口出血。需用生理盐水冲洗消毒患部，然后覆盖多层消毒纱布用绷带扎紧包扎。

（2） 指压止血法：只使用于头面颈部及四肢的动脉出现急救，注意压迫时间不能过长。

头顶部出血:在伤侧耳前，对准下颌耳屏上前方1.5cm处，用拇指压迫颞浅动脉。

头颈部出血：四个手指并拢对准颈部胸锁乳突肌中段内侧，将颈总动脉压向颈椎。注意不能同时压迫两侧颈总动脉，以免造成脑缺血坏死。压迫时间也不能太久，以免造成危险。

上臂出血：一手抬高患肢，另一手四指对准上臂中段内侧压迫肱动脉。

手掌出血：将患肢抬高，用两手拇指分别压迫手腕部的尺、桡动脉。

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足部出血：用两手拇指分别压迫足背动脉和内踝与跟腱之间的胫后动脉。

（3） 指屈肢加垫止血法：当前臂或小腿出血时，可在肘窝、膝窝内放以纱布垫、棉花团或毛巾、衣服等物品，屈曲关节，用三角巾作“8”字形固定。但骨折或关节脱位者不能使用。

（4） 橡皮止血带止血：常用的止血带是三尺左右长的橡皮管。注意使用止血带要加垫，不要直接扎在皮肤上。每隔45分钟放松止血带2-3分钟，放松时慢慢用指压法代替。上止血带的部位在上臂上1/3处、大腿中上段，操作时要注意使用的材料、止血带的松紧程度、标记时间等问题。

（5） 绞紧止血法：把三角巾折成带形，打一个活结，取一根小棒穿在带子外侧绞紧，将绞紧后的小棒插在活结小圈内固定。

（6） 填塞止血法：将消毒的纱布、棉垫、急救包填塞、压迫在创口内，外用绷带、三角巾包扎，松紧度以达到止血为宜。

（2）迅速扩充血容量 抢救休克的患者首要措施是补充血容量。输液的部位应选择表浅、较粗的静脉。加快输液速度。一般需同时开放两条静脉，一条作扩容，给予少量生理盐液，以备输血或输平衡液，既能扩张细胞外液，又能兼补血容量和电解质，降低肾衰的发生等优点，还可输一定量的低分子葡萄糖苷或706代血浆等胶体液，用于维持胶体渗透压、扩容、疏通循环、增加心肌收缩力，起到抗休克的作用；另一条则为及时输入各种抢救药品，达到增加有效循环量的目的。

（3）保持呼吸道通畅，迅速清除口腔及呼吸道内分泌及异物，遇有喉头水肿或昏迷者

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舌后坠可用舌钳夹出。必要时立即进行气管插管，给予氧气吸入，及时改善缺氧状态。

（4）及早发现休克早期状态 要严密观察患者神志与表情。严密观察脉搏与血压的变化示抢救休克的关键。大部分休克患者均伴有呼吸频率及幅度代偿增加，当出现呼吸加深加快或变浅不规则，并出现鼻翼扇动，提示病情恶化，应严密观察及时处理。严格监测中心静脉压、尿量极为重要。体温：休克患者体温一般偏低，如患者突然体温升高表示有其他感染，要及时处理。

（5）加强基础护理 室温保持在18-20℃，温度太高会增加组织的代谢率，从而增加氧气的消耗量，维持适当的舒适，减少不必要的活动，让患者充分休息。

【注意事项】

1. 避免搬运或刺激而加重休克甚至延误抢救时机。抢救创伤性休克时，要体现果断、迅速的特点。在救治中及时有效、争分夺秒地实行各项治疗，并及早发现休克的早期症状，是创伤性休克抢救成功的关键，同时还需要注意预防其他并发症。应迅速建立两条静脉通道，静脉选择近心端穿刺，对穿刺另一条则可及时输入各种抢救药品。

2. 大量输血的同时，应监测中心静脉压，若中心静脉压在1.47-1.96kPa时，提示血容量不足，应快速补充血容量，加快输液速度。

3. 多数创伤性失血患者同时伴有多处损伤，骨折、腹部脏器破裂等，需及时手术止血及清创等。对需手术的患者，应在抗休克的同时，做好必需的术前准备，休克患者应给予保暖，避免受寒，以免加重休克。

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4. 休克患者应用心血管活性药，应从低浓度慢速开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15-30分钟监测一次，并按药物浓度严格掌握输液速度，使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。

高级生命支持

【概述】

高级生命支持(advanced life support，AIS)通常由专业急救人员到达急救现场或在医院内进行，是在BLS基础上利用辅助设备、特殊技术和药物等进行更为有效的呼吸、循环支持以恢复患者自主心跳和呼吸，重建患者心肺功能。

【临床表现】

同基础生命支持。

【诊断要点】

同基础生命支持。

【治疗方案及原则】

1．辅助设备和技术的应用

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(1)气道控制和通气：ALS阶段专业急救人员应重新对患者气道进行评估，根据情况建立高级人工气道，多采用气管内插管，也可通过置人喉罩、气管食管联合导管等方式建立，必要时还可进行气管切开置管。高级人工气道建立后根据患者自主呼吸情况选择氧疗或呼吸机辅助呼吸。

(2)循环辅助设备：胸外按压器、心肺复苏机以及主动脉球囊反搏等。

2．输液途径选择及输液治疗 复苏过程中应尽快建立输液途径，根据情况使用复苏药物，存在血容量不足时应迅速补充血容量。以静脉输液方式为主，心肺复苏开始后应尽快建立静脉通路。为使药物迅速分布，多采用肘以上的上腔静脉系统内静脉给药。如果短时间内静脉通路不能建立，而气管内插管已成功时，可将复苏药物加等渗盐水稀释至10ml左右，经气管内导管注入。碳酸氢钠不能由气管内给药。

3．主要复苏药物

(1)肾上腺素：肾上腺素是天然的儿茶酚胺和肾上腺能受体激动剂，对a、β肾上腺能受体均有较强激动作用，是主要的复苏药物。心肺复苏时肾上腺素对心血管主要的效应是：增加全身循环阻力、升高收缩压和舒张压、增强心肌肌电活动、增加冠状动脉和脑血流、增强心肌收缩力、增加心肌耗氧量和自律性，使室颤更易被直流电复律。在抢救心搏骤停患者时，予以肾上腺素1mg静脉快速推注，必要时每3～5分钟重复一次。气管内注入时，剂量为2～2. 5mg。

(2)阿托品：为阻断M胆碱能受体的抗胆碱药，主要适用于心脏停搏、无脉性电活动以及症状性心动过缓。使用剂量：lmg静脉注射，必要时3～5分钟重复一次，直到最大剂量0. 03～0. 04mg/kg。

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(3)血管加压素：适用于心搏停止、无脉性电活动和电除颤无效的顽固性室颤。用法：首次剂量为40U/kg或o．8U/kg静脉注射，如果未恢复自主循环，5分钟后重复一次。

(4)多巴胺：适用于心搏骤停患者自主循环恢复后的低血压，但应避免单独应用以免加重内脏灌注不良，可与多巴酚丁胺合用。剂量为2 ~ 20μg/( kg．min)。

(5)多巴酚丁胺：可与多巴胺合用改善心搏骤停患者自主循环恢复后的血流动力学障碍，尤其是合并有心功能不全时。用法：将20～40mg多巴酚丁胺加入5%葡萄糖液或生理盐水250ml中，以每分钟2～10μg /kg的速度滴注，或以输液泵精确输入，并依临床反应调整剂量。

(6)利多卡因：适用于室颤或室性心动过速引起的心搏骤停。用法：首剂予1.0~1. 5mg/kg静脉注射，如有需要3～5分钟重复。单次剂量一般不超过1.5mg/kg，总剂量不超过3mg/kg。

(7)胺碘酮：适用于室颤或室性心动过速引起的心搏骤停。用法：150mg稀释于100ml的5%葡萄糖中10分钟缓慢注射，随后以1mg/min持续静脉滴注6小时，然后改0. 5mg/min静脉滴注维持24小时。

(8)碳酸氢钠：适应证：在有效通气和胸外按压10分钟后pH仍低于7.2；已知心搏骤停前存在代谢性酸中毒；伴有严重的高钾血症。剂量应根据血气分析代谢性酸中毒情况决定，补碱过程应注意要适度，不宜过量。

4．监测 心肺复苏过程应连续监测患者心肺功能，如血压、脉搏、心律以及动脉血气情况，以判断复苏的效果以及患者心跳及循环恢复情况，并根据情况处理。呼气末C02

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分压监测具有无创、简便、反应迅速特点，在通气恒定的情况下

可较好地反应患者心输出量情况。

【处置】

所有患者均需要在具有良好监测和抢救条件的急救室或ICU接受病因诊断和进一步的复苏后管理。

【注意事项】

1．急救人员应充分考虑CPR过程建立高级人工气道的收益和风险。这种风险与患者的状况和操作者熟练程度有关。置入高级气道的过程势必会影响胸外按压，因此急救人员应该权衡两者哪个更为重要，可以在患者对初步的CPR和除颤无反应或自主循环恢复后再考虑建立高级人工气道。为避免长时间中断胸外按压，尝试气管插管的次数应尽可能少，插管时间应控制在10秒以内。如果一次插管失败，应该先予以通气和按压再进行下一次尝试。

2.在大部分复苏事件中，不需要建立中心静脉通道，尽管和中心静脉导管相比较，药物经由外周静脉进入时峰浓度明显较低和循环时间明显延长，但是建立外周静脉不需要中断CPR，2005指南凸现在复苏过程中CPR比药物干预更加重要。假如由外周静脉给予复苏药物，静脉推注随后给予20ml液体，并且抬高肢体以利于药物进入中心循环。

3．谨记不能因为给药而中断CPR。给药时机应当是进行CPR过程和在心律检查后尽可能快给药，它的流程为CPR-心律检查-CPR(在此期间给药和除颤器充电)一电击除颤。依

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据2005指南推荐，复苏过程药物的准备应当在非常短暂的心律检查前完成，以便在心律检查完后立刻给药。假如药物在心律检查后立刻给予，它能在随后的CPR中到达血液循环。

4．没有证据显示复苏过程用药能提高出院存活率，也没有证据证明其对CPR和除颤的有益作用。高级生命支持的基础仍为高质量的胸外按压（合适的深度和频率），避免中断CPR，避免过度通气。

复苏后脏器功能支持

【概述】

心搏骤停后，全身各系统、各脏器血液中断或灌注不足，导致组织细胞不同程度的缺氧和功能损害。随着心肺复苏后的自主循环恢复(restoration of sponttanceous circulation，ROSC)，患者常可出现心、肺、脑、肝、肾和消化道等器官功能不全或衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭(mnultiple organ failure，MOF)。以Safar 核心的欧美学者建议命名这种心搏骤停复苏后出现的特殊病理生理状态为复苏后综合征。复苏后综合征是心搏骤停患者经心肺复苏恢复自主循环后的死亡原因，患者可死于心功能衰竭、再次心搏骤停、缺血性脑病、感染、多器官功能衰竭或同时并存的情况。加强复苏后脏器功能支持是降低死亡率的关键。

【临床表现】

1.心功能不全影响复苏后心功能最主要的因素是心搏骤停的抢救质量和持续时间。心功能不全主要表现为不同程度的心肌收缩和舒张功能不全，心肌收缩功能下降表现为左心室收缩压和最大压力升高率（+ dp/dtmax）下降，舒张功能不全表现为舒张期压力容积

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斜度增加。射血分数降低、左心室扩大，每搏输出量下降而心率加快。心功能恢复到复苏前的状态可能需数小时乃至数周的时间。

2.中枢神经系统功能不全 自主循环恢复后患者可立即清醒，亦可昏迷且无自主呼吸，表现多样。若自主循环恢复后72小时的Glasgow评分在5分或更低，对疼痛无反应，瞳孔对光反应消失，有自发眼动，存在睡眠觉醒周期及脑干脊髓反射，无理解能力、言语及目的性活动，脑电图表现为多形的σ或θ波，则患者为持续的植物状态，可持续数月至数年。早期评估不能预见其最终脑功能恢复水平，自主循环恢复72小时后床旁的脑干和皮质功能的评估可能较准确地预见远期后果。

3．肺功能不全肺脏不是心肺复苏中缺血／再灌注损伤的最初靶器官，但胸部按压、人工气道和吸人气体的内容可影响胸廓、胸内脏器甚至引起肺炎等，成功复苏后肺水肿发生率也可达30%。

4．其他器官 同样出现相应功能受损甚至衰竭的表现。

【诊断要点】

复苏后多个器官出现功能异常和相应的实验室检查异常。

【治疗方案及原则】

心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化，恢复情况因人而异。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常；有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常；有的甚至成植物生存状态。因此，在处理复苏后患者时需有整体概念，密

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切监测各器官功能，强调全身综合治疗，维持内环境的稳定，保护各器官功能。

1．积极寻找心搏骤停的原因，加强对原发病、诱因的治疗。导致的原因主要有心血管系统疾病（如冠心病、急性心肌梗死、长QT综合征、心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、大动脉炎、心包填塞、心律失常等）、非心脏血管系统疾病（原发或继发的肺动脉高压、呼吸衰竭、肺栓塞、张力性气胸、大量出血、脑血管疾病、中枢神经系统感染、糖尿病高渗或酮症酸中毒、尿毒症等）、过高或过低体温、手术及其他诊疗技术操作中发生的迷走神经反射致心搏骤停、麻醉意外以及电解质紊乱（高血钾、低血钾）等。在进行复苏的过程中及复苏后应针对原发病采取紧急处理措施，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静脉滴注该药治疗。复苏成功的患者如果在复苏后的12导联心电图上发现伴有ST段抬高的急性心肌梗死，若无溶栓禁忌证，可以考虑溶栓治疗；如有禁忌证，则应该考虑急诊冠脉造影检查，并行相应的介入治疗，昏迷并非介入治疗的绝对禁忌证。

2.加强器官功能监测 对所有患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括神经系统功能、心血管功能、呼吸功能、肾功能、肝功能、胃肠道功能、血液系统功能和代谢系统功能等；还应该及时发现复苏时的各种并发症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位等。心搏骤停后出现的代谢性酸血症，可通过给予足够的通气和组织灌注恢复后自行纠正，不需大量补碱。但重要器官低血流灌注的状况只有通过密切监测才能知其损伤情况，须加强对各器官系统的功能监测，及时发现受损器官并采取相应的治疗。

3．保护神经系统器官功能尤其是脑神经细胞功能。必须在第一时间采取脑保护措施。除常规尽快进行脑外器官的支持治疗，尽可能保证脑组织灌注外，还要有针对性地采取措

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施减轻脑水肿，降低脑组织代谢率，避免复苏后代谢紊及血流动力学改变所造成的进一步损伤。

4.积极处理心功能不全 ①收缩功能不全：如果前负荷已经达到理想水平而心搏量和氧供并未达到生理水平，可用增加心肌收缩力药物。β1受体激动剂对改善发生顿抑的心功能不全有效，可用多巴酚丁胺和(或)多巴胺持续静脉滴注，或肾上腺素、去甲肾上腺素、米力农等。药物无效时应使用机械辅助，以纠正低血流状态，可应用床旁主动脉内气囊反搏、部分心肺旁路术等。②心律失常：在自主循环恢复后早期，窦性心动过速和频发性室性、室上性期前收缩是常见典型表现，除非它们损害了血流动力学稳定性，一般不必治疗。随着缺血改善、内源或外源性儿茶酚胺的减少，心律失常可自然减少或消失。但若室性心动过速或心室颤动是心搏骤停的促发事件．则可以预防性地在自主循环恢复后使用利多卡因、溴苄铵或胺碘酮，但必须注意此类药物对心肌的负性肌力作用。

5.呼吸功能支持 首先要保证气道通畅，在常规气管插管或气管切开后呼吸机进行呼吸支持必不可少，但须注意插管位置、气道管理和呼吸机相关性肺炎、气胸的并发症的发生等。

6．肾功能支持 必须留置导尿管，以计算每小时尿量和精确计算出量，对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。呋塞米可以维持尿量以避免发生肾脏衰竭。注意谨慎应用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，并根据肾脏功能调节用药剂量。对进行性加重的肾衰竭患者可进行血液净化治疗，根据病情选择血液透析、血液滤过、血浆置换等方式治疗。

7．胃肠道功能支持 对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予组胺H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂

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或硫糖铝等以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。

8．维持机体内环境的稳定 保持液体平衡，及时纠正电解质和酸碱失衡，注意全身营养支持，避免血糖过高或过低。

总之，对心搏骤停复苏后患者的治疗应包括对多个器官缺氧、低氧损伤的详细评估，复苏后综合征患者的诊治也将进一步完善，从而改善生存率和长期预后。

【处置】

所有患者均需要在具有良好监测和抢救条件的急救室或ICU接受病因诊断和进一步的复苏后管理。

【注意事项】

1.尽管目前缺乏临床研究直接表明复苏后预防体温过高对预后的影响，现有的证据表明复苏后高热和神经系统功能预后差相关，医务人员应监测患者体温并避免体温过高。

2．恢复自主循环后患者常需要继续机械通气，医务人员必须进行详细的体格检查和影像学检查以确保气管插管位置和深度的正确性，并依据血气分析结果调节呼吸参数，当患者持续需要和吸人高浓度的氧气时，必须明确是心源性还是肺源性因素所引起并作出相应处理。

3．复苏后尤其是24小时内患者常出现明显心功能不全和血流动力学不稳定，包括超声心动图在内的无创性血流动力学动态监测有助于指导血管活性药物、强心药和补液的应用。

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支气管哮喘

【概述】

支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应和广泛的、可逆性气流阻塞。

【临床表现】

1．常有明确的诱因 ①呼吸道病毒感染；②生物性刺激因素：吸人花粉、尘螨、真菌等；③理化刺激因素：冷空气、烟雾、刺激性气体等；④药物：非甾体类抗感染药、|3受体阻断剂等；⑤运动、精神紧张及内分泌因素等。

2．有反复发作史，常有到医院就诊经历。

3．发作时为带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有过敏性鼻炎、鼻窦炎、反流性食管炎等疾病。

4．在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

5．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

6．动脉血气 早期由于过度通气PaC02下降，一旦出现潴留则预示着病情严重。病

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情严重时Pa02可下降，出现呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒。

7．胸部X线显示肺过度通气，透过度增加。合并呼吸道感染时可见肺纹理增粗及炎症浸润影。注意有无肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

【诊断要点】

1．反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。

2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：

(1)支气管激发试验或运动试验阳性。

(2)支气管舒张试验阳性。

(3)最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%。。

符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

【治疗方案及原则】

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1．氧疗可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使Sa02≥90%。

2．肾上腺素0.3～0. 5mg皮下注射，必要时20分钟后可重复一次，最大总量不超过Img。

3.β2受体激动剂

(1)福莫特罗：1～2喷／次，2次／日吸入。

(2)左旋沙丁胺醇：1～2喷／次，4次／日吸入。

4．抗胆碱能药物

(1)溴化异丙托品1～3喷／次，3～4次／日吸入。

(2)与β2受体激动剂联合应用效果更好。

5．氨茶碱 加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射[注射速度不宜超过0．25mg/( kg．min)]或静脉滴注，适用于近24小时内未用过茶碱类药物的患者。负荷剂量为4～6mg/kg，维持剂量为0.6～0. 8mg/( kg．min)。

6．糖皮质激素

(1)布地奈德：200～400lug/次，2次／日吸入。

(2)丙酸氟替卡松：100～250tLg/次，2次／日吸入。

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(3)氢化可的松：300～600mg/d，分次静点。

(4)甲泼尼龙：40～160mg/d，分次静点。

7．白三烯受体阻滞剂

(1)扎鲁斯特：20～40mg，2次／日，口服。

(2)孟鲁斯特：10～20mg，2次／日，口服。

8．重度及危重度哮喘除加大静脉应用激素剂量外，应大量补液，纠正水电解质紊乱和酸中毒，使用抗生素治疗感染。

9．经上述处理，患者病情继续恶化，出现神志改变、呼吸肌疲劳、PaC()2由低于正常转为正常或>45mmHg，要考虑机械通气治疗。

【处置】

1．轻度哮喘患者在急诊经吸人l3z受体激动剂或合用抗胆碱能药物，症状缓解后可带药回家治疗。

2．经上述处理无效，留观察室接受进一步治疗。

3．中度发作经短期治疗无明显缓解及严重发作经治疗有所缓解，则应住院治疗。

4．患者经上述治疗呼吸困难仍未明显缓解，出现嗜睡、意识模糊，PEF<30%，

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PaC02>45mmHg，Pa02 <60mmHg，应注入ICU进行机械通气治疗。

【注意事项】

1.少数患者以咳嗽为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘），有些青少年其哮喘症状表现为运动时出现胸闷或呼吸困难（运动性哮喘）。

2.吸入激素的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部、选用干粉吸人剂或加用储雾罐可减少其发生。伴有结核病、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重抑郁或消化性溃疡的哮喘患者，全身给予糖皮质激素治疗时应慎重，并应密切随访

3．使用茶碱时应注意检测血药浓度和“个体化”用药。在与大环内酯类、喹诺酮类、西咪替丁等降低茶碱清除率的药物合用时，应调整剂量，防止造成茶蓄积中毒。茶碱静脉注射速度太快或剂量过大，有引起心律失常、血压下降甚至心脏骤停的危险。

4. β2体激动剂用量过大，部分患者会出现心悸、肌颤等症状，甲状腺功能亢进、高血压及心脏病患者应慎用。长期、单一应用β2受体激动剂可造成细胞膜β2受体的向下调节，表现为临床耐药现象，故应避免。

5．对于哮喘反复发作的患者，要仔细询问使用治疗哮喘药物方法、剂量、服药时间，有无其他疾病、并发症，如细菌感染、茶碱中毒。

6．哮喘持续发作经各种方法仍无法缓解时要注意寻找原因：①脱水、电解质酸碱紊乱；②氨茶碱中毒；③痰液引流不畅；④感染控制不利；⑤并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张

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等。

7．患者经在急诊治疗缓解后，应建议到变态反应或哮喘门诊就诊，取得专家指导性的治疗。可定期参加“哮喘之家”活动，系统了解哮喘自我家庭防治方法。

8．患者烦躁不安时，不能用地西泮等镇静药以避免抑制呼吸。

急性呼吸窘迫综合征

【概述】

急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症和肺水肿。ARDS是一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)。ARDS可诱发或合并MODS或MOF。

【临床表现】

1．了严重感染、误吸、创伤、休克、胰腺炎等肺内、外疾病的相应临床表现外，主要表现为突发性进行性呼吸困难，不同程度咳嗽，少痰，晚期咳血丝痰，伴有烦躁、焦虑、出汗等，多数可以平卧。

2．唇、指明显发绀，呼吸深快、用力，鼻翼扇动，可有吸气“三凹征”，早期无异常阳性体征，后期可闻及管状呼吸音、干哕音、捻发音或者水泡音。

3.动脉血气分析典型的改变为PaCO2降低，PaCO2降低，pH升高。若PaCO2升高，

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提示病情危重。早期胸片常为阴性，进而出现间质性肺水肿改变，变现为两肺散在大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，可融合成均匀致密的“磨玻璃样影”，可见“支气管充气症”。晚期可出现肺间质纤维化。

4.病情发展后可引发多器官功能衰竭。

【诊断要点】

凡是符合以下五项可诊断为ALI或ARDS.

1. 具有发病的高危因素，如严重感染、创伤、休克和误吸等。

2. 急性起病，呼吸频数和呼吸窘迫。

3. 顽固性低氧血症，常规给养方法不能缓解：ALI时氧和指数（PaCO2/FiO2）≤

300mmhg；ARDS时PaCO2/FiO2≤200mmhg。

4. X线胸片示双肺有浸润性阴影。

5. 肺毛细血管楔压≤18mmhg或临床上能除外心源性肺水肿。

【治疗方案及原则】

ARDS治疗原则：控制原发病，尤其示控制感染；氧疗；保护性机械通气和充分肺复张；适度的液体管理，减轻肺水肿；应用糖皮质激素；严格控制血糖；营养支持等。

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【处置】

ARDS患者应该在急诊监护室进行特别监护，动态监测生命体征、水电解质、酸碱平衡和原发疾病，随时调整治疗方案。

【注意事项】

1.ARDS早期，除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体体液，避免大量胶体渗出至肺间质，加重肺水肿。

2．急诊注意及时纠正和处理诱发ARDS的因素，对于休克、重症感染、严重创伤等患者，应密切观察警惕ARDS的发生。

3．糖皮质激素的用量目前仍存在争议，一般认为24小时用量应该≤300mg（以氢化可的松计算）。

呼吸衰竭

【概述】

呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和（或）换气功能障碍，致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换，发生缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。

【临床表现】

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参与呼吸运动过程的各个环节，包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变，都会导致呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。

1．呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难，患者感觉空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。

2．发绀 口唇、甲床、耳垂和口腔黏膜呈现青紫色。

3．精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡，逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄，甚至昏迷。

4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调 可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒，也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。

5.循环系统症状 心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏，也可引起血压下降，周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。

6.其他脏器功能障碍 黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型、血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便。

7.动脉血气分析 PaO2>50mmhg。

8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状于体征。

【诊断要点】

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呼吸衰竭的临床症状和无特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析，在海平面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，或伴有二氧化碳分压高于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

【治疗方案及原则】

呼吸衰竭患者急诊处理的重点是在保持呼吸畅通的前提下，改善肺泡通气，纠正氧和二氧化碳潴留，控制感染，防止多器官功能不全，纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等并发症。

1. 保持气道通畅，保证充分通气 头侧位、颈后仰、下颌向前，防止舌后坠，清除口咽部阻塞物，必要时建立人工气道。

2. 氧疗 常规一次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩给养法，常规给养无效时，可机械通气。

3. 改善通气 主要为解痉平喘、祛除痰液、控制感染、应用呼吸兴奋剂和机械通气。

（1） 解除支气管痉挛：选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素能β受体兴奋剂、身肾上腺皮质激素等。

（2） 祛除痰液：足量输液避免痰液黏稠，可雾化吸入化痰药物，鼓励患者咳嗽，采取翻身拍背体位引流等协助排痰。

（3） 控制感染：即使采用有效抗生素。

（4） 应应用呼吸兴奋剂。

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（5） 机械通气：包括无创机械通气和有创机械通气：神志清楚、呼吸规律、分泌物较少的呼吸衰竭患者可进行无创机械通气;呼吸衰竭者出现严重的酸碱失衡和神志改变时应该及时选用有创机械通气抢救生命。

4. 基础疾病的治疗 必须充分重视治疗和去除诱发呼吸衰竭的基础病因。

5. 营养支持治疗

6. 并发症处理 纠正酸碱失衡和离子紊乱，积极防治多器官功能不全。动脉血气ph低于7.20，可以适当补充碱性药物，及时纠正低钾血症和代谢性碱中毒。

【处置】 j

1．急性呼吸衰竭的患者应该人急诊监护室抢救，必要时建立人工气道，进行机械通气。病情缓解后根据基础疾病转相关科室住院治疗。

2．慢性呼吸衰竭的患者病情缓解后，积极治疗基础疾病的基础上进行健康教育，建议家庭氧疗，戒烟，避免着凉感冒。

【注意事项】

1.呼吸衰竭时患者发绀的程度受还原型血红蛋白含量、皮肤色素以及心脏功能的影响。

2．呼吸衰竭患者兴奋躁动时禁用镇静催眠药物，以免加重二氧化碳潴留，发生或加重肺性脑病。

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3．Ⅱ型呼吸衰竭患者应该严格掌握氧疗指征，如高浓度吸氧，可抑制呼吸，加重二氧化碳潴留，致肺性脑病，因此主张持续低流量吸氧。

4.有气道痉挛者，应该先应用支气管舒张剂通畅气道，然后再用呼吸兴奋剂。

5.急诊工作中，不但要诊断呼吸衰竭的有无，还需要判断呼吸衰竭的性质（急性还是慢性），以及判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程（泵衰竭还是肺衰竭），以利于采取恰当的抢救措施。

6．呼吸衰竭并不一定都有呼吸困难，如镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒、急性脑血管病等可表现为呼吸匀缓或者昏睡。

第五节 慢性阻塞性肺疾病急性发作

肺炎

社区获得性肺炎

【概述】

社区获得性肺炎(communlty acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。

【临床表现】

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1.急性起病，常见症状有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等。重症患者可有呼吸困难、缺氧、休克、少尿甚至肾衰竭等相应表现。

2．常伴有头痛、乏力、腹胀、恶心、呕吐、纳差等肺外症状。

3．患者常有急性病容，肺部炎症出现实变时触觉语颤增强，叩诊呈浊音或实音，听诊可有管状呼吸音或湿啰音。

4．患者外周血白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高，但在老年人、重症患者、免疫抑制等患者血白细胞数不升高，甚至下降。

5．X线影像学表现呈多样性，在早期急性阶段病变呈渗出改变，表现为边缘模糊的片状或斑片状浸润影。在慢性期，可发现增殖性改变，或与浸润、渗出性病灶合并存在。

【诊断要点】

1．新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 I

2．发热≥38℃。

3．肺实变体征和（或）湿性哕音。

4．WBC>10×l09/L或<4×l09/L，伴或不伴核左移。

5．胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液，

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以上1～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。

重症肺炎的诊断主要标准：

(1)需要机械通气。

(2) 48小时内肺部浸润扩大≥50%。

(3)感染性休克或需要应用血管活性药物>4小时。

(4)急性肾衰竭，尿量<20ml/h或非慢性肾功能不全患者血清肌酐>2ug/dl。

次要标准：

(1)呼吸频率≥30次／分。

(2) Pa()2/Fi()2<250。

(3)双侧或多叶炎症。

(4)收缩压<90mmHg。

(5)舒张压<60mmHg。

凡符合1条主要标准或2条次要标准可诊断重症肺炎。

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【治疗方案及原则】

1．及时经验性抗菌治疗，所选抗菌药物尽可能覆盖可能的病原体。

(1)青壮年、无基础疾病患者：常见病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒及其他如军团菌等。推荐抗菌药物选择有：大环内酯类、青霉素、第一代头孢菌素等。

(2)老年人或有基础疾病患者：常见病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、复合感染（细菌十非典型病原体）、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、呼吸道病毒、卡他莫拉菌、军团菌、厌氧菌等。推荐抗菌药物选择有：静脉应用β内酰胺类如头孢呋辛或β内酰胺类一酶抑制剂复方制剂联合口服或静脉大环内酯类如阿奇霉素，或喹诺酮类。

2．重视病原学检查和病情评估

(1)需在抗生素治疗前采集标本，一般要求在2小时内送检，并且在24小时内处理。住院患者应做血培养（2次）和呼吸道分泌物培养。经验性抗菌治疗无效者、免疫功能低下者、怀疑特殊感染而咳痰标本无法获得或缺少特异性者、需要鉴别诊断者可选择性通过纤维支气管镜下呼吸道防污染采样或支气管肺泡灌洗液采样做细菌或其他病原体检测。

(2)初始经验性治疗：48～72小时或稍长一些时间后病情无改善或反见恶化，其原因包括：①治疗不足，治疗方案未覆盖重要病原体（如金黄色葡萄球菌、假单胞菌）或细菌耐药；②少见病原体（真菌、卡氏肺孢子虫、肺吸虫等）；③出现并发症（感染性或非感染性）；④非感染性疾病。可根据具体情况更改抗菌治疗方案或进一步拓展思路寻找原因和更深入的诊断检查。

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3．在获得可靠的病原学诊断后应及时将经验性治疗转为靶向治疗。

4.抗菌治疗疗程视病原体而定肺炎链球菌和其他细菌肺炎一般疗程7～10天，肺炎支原体、肺炎衣原体肺炎10～14天；免疫健全宿主军团菌病10～14天，免疫抑制宿主则应适当延长疗程。疗程尚需参考基础疾病、细菌耐药及临床病情严重程度等综合考虑。

5．支持治疗如纠正低蛋白血症、维持水电解质和酸碱平衡及心肺功能支持等。

【处置】

1．轻、中度和无附加危险因素的CAP提倡门诊治疗。附加危险因素指：

(1)肺炎链球菌耐药危险性，包括：年龄>65岁、近3个月接受』3内酰胺类抗生素治疗、免疫功能低下、多种内科并发症和密切接触儿童者。

(2)感染肠道革兰阴性杆菌危险性，包括：护理院内生活、基础心肺疾病、多种内科并发症、近期接受过抗生素治疗。

2．有附加危险因素的CAP应留观或住院进一步治疗。

3．重症肺炎患者应人住ICU治疗。

【注意事项】

1．仔细询问病史，准确估计病情，按病情分层治疗，合理使用抗生素。

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2．应在病情改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗，并早期出院。选择转换药物可采用与静脉用药同一品种（降级治疗）或抗菌谱相同（近）的其他品种（序贯治疗）。

3．建议老年患者接种肺炎链球菌疫苗以防再感染。

医院获得性肺炎

【概述】

医院获得性肺炎( hospital acquired pneumonla，HAP)亦称医院内肺炎( nosocomical pneumonia，NP)，是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于人院48小时后在医院（包括老年护理院或康复院）内发生的肺炎，包括医院内获得感染而于出院后48小时内发生的肺炎。呼吸机相关肺炎(ventilattor-associated pneumonia，VAP)是指建立人工气道（气管插管／切开）同时接受机械通气24小时后或停用机械通气和拔除人工气道48小时内发生的肺炎，是NP -种常见而严重的类型。

【临床表现】

1．急性起病，发热、咳嗽、脓痰常见，但不少患者可被基础疾病掩盖，或因免疫功能差、机体反应削弱致使起病隐匿，可仅表现为精神委靡或呼吸频率增加，在机械通气患者可表现为需要加大吸氧浓度或出现气道阻力上升。重症NP患者可并发急性肺损伤和ARDS、左心衰竭、肺栓塞等。

2．查体可有肺湿性哕音甚至实变体征，视病变范围和类型而定。胸部X线可呈现新的或进展性肺泡浸润甚至实变，范围大小不等，严重者可出现组织坏死和多个小脓腔形成。

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部分患者X线检查可呈阴性。

【诊断要点】

X线显示新出现或进展性肺部浸润性病变合并以下之一者：①发热>38°C，②近期出现咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰，伴或不伴胸痛；③肺部实变体征和或湿哕音；④WBC>10×l09/L伴或不伴核左移。在排除其他基础疾病如肺不张、心力衰竭和肺水肿、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS后可做出临床诊断。

出现以下任何一项者，应认为是重症NP:①需入住ICU;②呼吸衰竭需机械通气或Fi()2>35%才能维持Sa02 >90%；③X线示病变迅速进展，累及多肺叶或空洞形成；④严重脓毒症伴低血压和（或）器官功能障碍的证据（休克：收缩压<90mmHg或舒张压<60mmHg，需要应用血管活性药物>4小时；肾功能损害：尿量<20ml/h除外其他原因），急性肾衰竭需要透析。晚发NP和VAP大多为多重耐药菌感染，在处理上不论其是否达到重症标准，一般亦按重症处理。

【治疗方案及原则】

1.尽早进行病原学检查，进行呼吸道分泌物细菌的定量培养，并常规做血培养。经验性抗菌治疗无效者可选择性通过纤维支气管镜下呼吸道防污染采样或支气管肺泡灌洗液采样左细菌或其他病原体检测。

2.在病原学结果出来之前，应经验使用抗生素，所选药物应尽量覆盖可能致病菌。早发、轻、中、重症NP以肠杆菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感金葡菌等常见，抗菌药物可选择第II,III代头孢菌素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、青霉素过敏者选

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用服喹诺酮类如左氧氟沙星和莫西沙星。

重症、免疫功能抑制、COPD或ICU患者，铜绿假单胞菌、MRSA、不动杆菌、肠杆菌属细菌多见，抗菌药物应选择左氧氟沙星或环丙沙星或氨基糖苷类联合下列药物之一：

(1)抗假单胞菌β内酰胺类如头孢他啶或头孢吡肟、哌拉西林和头孢哌酮也可以，但我国部分地区分离的铜绿假单胞杆菌对他们的耐药率已较高。

(2)广谱l3内酰胺类/13内酰胺酶抑制剂如头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦。

(3)亚胺培南或美罗培南。存在金葡菌危险因素时，应加用万古霉素或拉宁。器官移植服用环孢霉素期间出现NP而细菌和真菌检查阴性时，应怀疑卡氏肺孢子虫感染可以经验性治疗加SMZ-TMP。

3．机械通气治疗。

4．支持治疗。

【处置】

轻中症患者住普通病房，重症患者人住ICU。

【注意事项】

1．患者取半坐位以减少吸人危险性。

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2．诊疗器械特别是呼吸治疗器械严格消毒及灭菌，切实执行无菌操作制度，医护人员洗手是减少和防止交叉感染的最简便和有效措施之一。

3．尽量使用无创通气预防VAP。

4．尽可能缩短人工气道留置和机械通气时间，减少鼻胃插管和缩短留置时间，尽量避免或减少使用Hz受体阻滞剂和抗酸剂，或以硫糖铝取代之。

5．为减少耐药菌产生，避免呼吸道局部应用抗生素。

6．抗感染疗程提倡个体化，时间长短取决于感染的病原体、严重程度、基础疾病及临床治疗反应等。

急性心力衰竭

【概述】

急性心力衰竭示各种心脏病因导致左心室排血量突然、显著降低而导致急性严重肺淤血。最为常见的临床表现是急性心力衰竭所引起的急性肺水肿，严重者可致心源性休克或心脏停搏。

【临床表现】

1.症状 发病急骤，患者突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。

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2.体征 呼吸急促，烦躁不安，面色苍白，口唇发绀，大汗淋漓；心尖冲动向下移位，可出现交替脉，可出现心界扩大，双肺满布湿性啰音，可伴哮鸣音。心率加快，心尖部可闻及奔马律。血压升高，但伴心源性休克时血压降低。

3.辅助检查

(1)动脉血气分析：早期PaO2轻度下降或正常，肺水肿期间PaO2明显下降，PaCO2增高。

（2）X线胸片：可见两肺大片云雾状影、肺门阴影呈蝴蝶状。

（3）血流动力学检测：左心室舒张末压增高，PCWP18-20mmhg出现轻度淤血，20-25mmhg为中度肺淤血，>30mmhg出现肺水肿。

【诊断要点】

1. 根据病史及典型临床表现即可诊断。

2. 诊断标准

（1） 有引起急性左心衰病因。

（2） 发病急骤，突发言中呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，大汗淋漓。

（3） 双肺可闻及布满湿性啰音，心率加快，奔马律。

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（4） X线两肺大片云雾状影、肺门阴影呈蝴蝶状，左心室舒张末压增高PCWP>18mmhg。

【急诊处理】

1．急性左心衰治疗应争分夺秒，取坐位或半卧位，两腿下垂，减少回心血量。注意评估血压、脉搏、意识、皮肤温度。

2．进行心电监护、12导联心电图检查、X线胸片、血常规、电解质、β利尿钠肽水平、心肌酶，留置导尿管。 i

3．静脉注射吗啡3～5mg/次，15分钟可重复使用，以减轻患者焦虑，消除烦躁，同时可扩张静脉动脉，减轻心脏前负荷。

4．维持呼吸道通畅，导管或面罩吸高流量，或予正压通气，以增加肺泡内压力，减少肺泡毛细血管渗出，改善通气／血流比，必要时行气管插管。

5．使用利尿剂呋塞米20～40mg，1V，必要时每次4～6小时。

6．使用血管扩张剂可选用甘油或硝普钠静脉滴注，从5～10mg/min 开始，5～10分钟增加5～10mg，常用50～lOOmg/min，注意血压变化。若有低血压可与多巴胺联合应用。

7．增强心肌收缩力

(1)洋地黄：2周内未用过洋地黄者，可用毛花苷0.2～0.4mg+5%葡萄糖液20ml，缓

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慢静脉注射。

(2)多巴胺或多巴酚丁胺：2～10mg/(kg．min)静脉滴注。

(3)米力农：50tig/kg负荷量，继以0.375～0. 7spg/(kg．min)静脉滴注．

8．其他

(1)氨茶碱0.25g+5%葡萄糖液20ml缓慢静脉注射，可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心肌收缩力、减轻呼吸困难。

(2)地塞米松10～20mg静脉注射，可减轻肺毛细血管通透性，改善心肌代谢，减少回心血量，缓解支气管痉挛。

(3)四肢轮换结扎止血带，静脉放血（不常用）等都可按病情需要采用。

(4)药物治疗无效时，要早使用主动脉内球囊反搏(IABP)。

慢性心力衰竭

【概述】

慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。常发生左心衰竭后，右心也相继发

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生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。

【临床表现】

1．左心衰竭

(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。④疲乏无力、失眠、心悸等。⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。

(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。

2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。

3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。

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4．辅助检查

(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。

(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。而有肺泡性肺水肿时，两肺大片云雾状影、肺门呈蝶状阴影。可有胸腔积液。

(3)超声心动图和多普勒超声技术：区别舒张功能不全和收缩功能不全。收缩性心功能不全时降低，正常I_VEF值>50%，LVESV、I)VEDV增大。舒张性心功能不全表现为LVEF值正常、舒张早期心室充盈速度最大值（E峰）和心房缩期心室充盈速度最大值（A峰）的比值( E/A) <1。

(4)创伤性血流动力学检查：应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管契嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。

【诊断要点】

1．有器质性心脏病的病史，及实验室检查的客观指标。

2.心力衰竭症状是诊断的重要依据，如左心衰引起肺淤血可致呼吸困难。

3.体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、下垂部水肿等。

4.上述辅助检查的指标可以直接反映左心室功能。

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【治疗方案与原则】

慢性心力衰竭治疗：

(1)-般治疗

1)改善生活方式，控制高血压、高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐，重度心力衰竭患者应入水量。

2)去除或缓解基本病因，凡有原发性瓣膜病并心力衰竭、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛，左心室功能低下但证实有存活心肌的患者，冠脉血管重建术可望改善心功能。

3)去除诱发因素，如控制感染、心律失常特别是心房颤动并心室率快；纠正贫血、电解质紊乱；注意并发肺栓塞等。

(2)药物治疗

1)利尿剂：①轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者选用氢氯噻嗪，如有明显液体潴留，特别有肾功能损害时，宜选用袢利尿剂如呋塞米。②通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d)。如心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，不能将利尿剂作为单一治疗，应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。③不良反应：引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。

2)ACE抑制剂：①适用所有左心室收缩功能不全（LVEF≤40%的患者除非有禁忌证或不能耐受者；无症状左心室收缩功能不全患者亦应使用，可预防和延缓心力衰竭发生；伴

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有体液潴留者应与利尿剂合用；②适用于慢性心力衰患者的长期治疗。卡托普利起始6. 25mg，tid，至50mg，tid；依那普利2.5mg，pd始，至10mg，bid;福辛普利10mg，qd始，至20～40mg，qd;贝那普利2.5mg，qd始，至5～10mg，bid;培哚普利2mg，qd始，至5～20mg，qd。

3)β受体阻滞剂：①适用于所有慢性收缩性心力衰竭，LVEF<35%一40%，病情稳定者，均须应用p受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受者。②禁忌支气管痉挛性疾病；心动过缓（心率<60次／分）；Ⅱ度以上房室阻滞（已安起搏器除外）；有明显液体潴留，需大量利尿者，暂不应用。

4)洋地黄：适用于中、重度收缩性心力衰竭者，对伴有心室率快的心房颤

患者特别有效。对慢性心力衰竭急性加重、有快速心室率的心房颤动患者，可用毛花苷C，0. 2～0. 4mg静脉注射。

出现心律失常；胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）；神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。当血清地高辛浓度>2. Ong/ml时，特别是低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时，不良反应常易发生。

毒性反应的治疗：早期诊断与及时停药，并予钾盐静脉滴注，但有房室阻滞者禁用钾盐；如出现快速性心律失常，可应用苯妥英钠或利多卡因（苯妥英钠100mg稀释于20m1注射液中，每5～10分钟缓慢静脉注射一次，直至心律失常控制，总量<300mg。利多卡因50～100mg稀释于葡萄糖液20m1中，每10分钟静脉缓慢推注一次，总量<300mg，后1～4mg／min静脉滴注维持，适用于室性心律失常。一般禁忌电复律，可致心室颤动。出现缓慢性心律失常者，可用阿托品0.5～1mg静脉注射，如无血流动力学障碍（心源性

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晕厥、低血压等），无需临时心脏起搏。

5)醛固酮拮抗剂：严重心力衰竭（NYHAⅢ～Ⅳ级）时，在使用ACEI和利尿剂基础上应用；螺内酯20mg／d；使用4～6天后检查血钾和肌酐；如果出现了疼痛、男性乳腺发育症，应停用。

6)血管扩张剂：常用血管扩张剂包括：①静脉扩张剂，如甘油、异山梨酯等。主要作用为减少回心血量，减轻肺淤血；②小动脉扩张剂，如酚妥拉明、肼屈嗪等，通过降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加每搏量及心排出量；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、哌唑嗪等，能有效减轻心室前后负荷；④使用方法：甘油静脉滴注，从5～10μg／min开始，每10～15分钟增加5μg，至20～50μg／min。异山梨酯10～20mg，tid。酚妥拉明0.1mg／min，静脉滴注，每10～15分钟增加0.1mg／min，至2mg／min。硝普钠起始剂量5～10μg／min，避光静脉滴注，后每5～10分钟增加5～10μg，至25～50μg／mln，密切观察血压、心率变化。长期或输入较大剂量硝普钠时，应注意氰化物中毒。

7)环腺苷酸依赖性正性肌力药：①主要用于难治性心力衰竭、急性失代偿心力衰竭、心脏移植前的终末期心力衰竭。②用法：多巴酚丁胺2～5μg／(kg．min)；米力农50μg／kg负荷量，继以0.375～0.75μg／(kg．min)。短期应用3～5天。不主张对慢性心力衰竭患者长期间歇静脉滴注此类正性肌力药。

急性冠脉综合征

【概述】

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急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是在冠状动脉斑块形成的基础上，斑块表面破溃，血小板黏附和集聚与纤维蛋白原结合产生纤维蛋白，形成血栓导致冠状动脉分支部分或完全梗塞，致冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重缺血甚至坏死。临床表现为不稳定心绞痛(unstable angina，UA)、非ST段抬高心肌梗死(non-ST elevated myocardiac infarction，NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(ST elevated myocardiac infarction，STEMI)的一组临床综合征。ACS是成人心脏猝死的最主要原因。

【临床表现】

1．症状

(1)突然发作胸痛或胸部不适，发作频繁或逐渐加重。

(2)胸痛以胸前区为主，可向左上肢、下颌、上腹部、肩背部放射。

(3)可伴呼吸困难、烦躁不安、出冷汗、面色苍白、恶心呕吐、头晕目眩、乏力等。

2．体征

(1)口唇、末梢发绀，痛苦面容。

(2)心率多增快，少数可减慢，心界增大、第一心音减弱，第三、四心音，奔

律等。

(3)两肺可闻及湿啰音（行Killips分级）。

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(4)心源性休克患者可出现休克相关体征。

【诊断要点】

1．ST段抬高心肌梗死的诊断

(1)持续胸痛>20分钟，服用甘油不缓解。

(2)心电图至少有2个肢体导联或相邻2个以上胸前导联ST段高≥0. 1mV。

(3)血清心肌标记物(CK-MB、TnT、I)升高。

2．非ST段抬高心肌梗死的诊断非ST段抬高心肌梗死心电图变化不特异，心肌标记物升高，与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高≥正常值上限的2倍。

3．不稳定心绞痛的诊断初发心绞痛或恶化心绞痛有心肌缺血的客观依据：①胸痛伴ST段压低0.05mV，或出现与胸痛相关T波变化；②既往患心肌梗死、行PTCA或冠状动脉旁路移植手术；③既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；④TnT或TnI增高。

【治疗原则与方案】

1．监测 HR、RR、BP、Sp02、12或18导联心电图，血清心肌标记物(CK-MB、TnT、I)。

(1)血常规、凝血功能、血糖、BUN、电解质，尿量等，必要时监测CVP、PC-WP、CO。

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(2)超声心动图、床旁X线胸片。

(3)有条件和可能做CT血管扫描。

(4)有条件者可行冠脉造影。

2. 吸氧、心电监护、建立静脉通路，嚼服阿司匹林300mg。

3.镇痛 疼痛剧烈可肌肉注射哌替啶50-100mg，或静脉注射吗啡2-4mg，必要时可以重复使用。

4.溶栓治疗 胸痛症状出现后12小时内明确为STEMI者应尽早溶栓治疗，目标为30分钟内给药，常用方法：①重组组织性纤维酶原激活剂（rt-PA）50-100mg，30分钟内静脉滴注；②链激酶（UK）150万-200万U，30分钟内静脉滴注；③尿激酶建议剂量150万-200万U，30分钟内静脉滴注。溶栓后应用肝素注射8000-10000U，使APTT延长1.5-2.0倍。

5.如果选择PCI，则要尽快送达导管室，目标90分钟内将血管开通。

6.抗缺血 包括甘油5-10μg/min起始静脉滴注，每10-15分钟增加5μg，SBp≥100mmhg，可急诊给药β受体阻滞剂，ACEI可在6小时内给予。

7.抗血小板 阿司匹林和氯吡格雷。

8.抗凝血 常规给予低分子肝素，1mg/kg，皮下注射，q12h，或普通肝素，起始剂量60U/kg，维持量12-15U/(kg.h)，qd。

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9.如患者有充血性心力衰竭，则按心力衰竭治疗；并发心律失常，则给予相应治疗。

【急诊处理】

1．接触到患者应立即予心电监护，做好心肺复苏准备，包括除颤器。

2．患者到达急诊科10分钟内完成心电图检查，并完成临床诊断；下一个10分钟决定是否行溶栓或PCI，目标是将进门-用药时间<30分钟、进门-球囊扩张时间<90分钟。如果患者最初心电图无法确诊，而胸痛症状持续存在，仍要高度警觉STEMI，每间隔5～10分钟重复心电图检查，监测ST段变化。

3．不能确定的ACS患者，要收入CCU密切观察。

【注意事项】

1．注意不典型的病史如以喘息就诊，疼痛部位在上腹部、肩背部、咽部，无疼痛或压迫感。

2．根据医院的诊治规范，尽早决定治疗方案。

3．如有诊断困难应请心脏专科会诊，评估和选择溶栓或冠脉介入治疗。

4．如果进行溶栓，要与家属进行病情交代，签署知情同意书，并认真评估溶栓适应证和禁忌证。

(1)溶栓适应证

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I类

1)无溶栓禁忌证的STEMI患者，在症状出现后12小时内、至少2个胸导联或2个肢体导联的ST段抬高超出0.1mV应进行溶栓治疗。(证据水平：A)

2)无禁忌证的STEMI患者，在症状出现12小时内，有新发左束支阻滞或可疑左束支阻滞时应实施溶栓治疗。（证据水平：A）

Ⅱa类

1)无溶栓禁忌证的STEMI患者，在症状出现后12小时内，且12导联电图证明后壁心肌梗死应进行溶栓治疗。(证据水平：C)

2)无溶栓禁忌证的STEMI患者，在症状出现后12～24小时内持续存在缺血症状，并有至少2个胸导联或2个肢体导联的ST段抬高超出0.1mV应行溶栓。(证据水平：B)

Ⅲ类

1)对STEMI症状消失超过24小时患者不再溶栓。(证据水平：C)

2)在除外后壁心肌梗死后，如果12导联心电图仅ST段压低，不进行溶栓治疗。(证据水平：A)

(2)溶栓禁忌症

1)绝对禁忌征：颅内出血史；大脑血管损害（如血管畸形）；3个月内缺血性脑卒中（除

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外3小时急性缺血脑中风）；可疑主动脉夹层；活动性出血或有出血因素（包括月经）；3个月内严重的头面部损伤。

2)相对禁忌征：长期控制不良的严重高血压史；就诊时有严重未控制高血压( SBP>180mmHg或DBP>llOmmHg)；3个月内有缺血脑卒中，痴呆或不在禁忌症范围内的颅内病变；创伤性或长时间(>10分钟)或大手术（3周内）；新近内脏出血(2～4周)；不能压迫的血管穿刺；链激酶／阿尼普酶：曾使用（5天前）或有过敏反应；妊娠；活动性消化性溃疡；近期使用抗凝药物：高INR，有高度出血危险。

致命性心律失常

【概述】

致命性心律失常是可以导致心脏骤停的严重心律失常，心电图常见有：室性心动过速、心室颤动、窦性停搏、高度房室阻滞、心室内阻滞和心室静止。绝大多数致命性心律失常并发于器质性心脏病，只有少数特殊类型为原发，如先天性QT延长综合征，Brugada综合征，特发性心室颤动等。

【急诊处理】 a

1．血流动力学稳定的宽QRS心动过速可直接电复律，药物首选胺碘酮

2．无脉性室速／室颤应按心肺复苏处理。

3．如果患者左心功能不全，可诱发出持续性室速或室颤，应首选埋藏式心脏复律除颤器(ICD)。无条件置人ICD者，药物防治。

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【注意事项】

1．急诊处理前，要先区分心律失常是突发的，还是既往发作过。

2．急诊处理同时，需要认真查找发病原因，治疗原发病更为重要。

3．多形性室速一般血流动力学不稳定，QT间期延长所致的尖端扭转性室速是特殊类型，有反复发作的特点。

4．伴有器质性心脏病的室性心动过速，应注意降低交感神经兴奋性。

高血压急症

【概述】

高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底及大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

【临床表现】

可以发生在高血压患者，表现为高血压危象或高血压脑病，也可以发生在其他心、脑血管病急性期，如急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层、脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑损害、急慢性肾功能不全。

【诊断要点】

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1．数小时或数天，血压重度升高。舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg。

2．伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底及大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

【治疗方案和原则】

1.迅速降低血压 先静脉给药，情况允许尽早开始口服降压药。

2.控制性降压 在开始的24小时内血压降低20%～25%，48小时内血压不低于160/lOOmmHg。在随后的一周内再将血压降至逐步正常。

3．合理选用降压药 起效快，半衰期短，不良反应小，不明显影响心率、心排出量、脑血流量的药物。首选硝普钠，亦可选用甘油、尼卡地平、地尔硫卓等。

【处置】

降压，病情好转后收住院。

【注意事项】

1.不主张应用利血平治疗高血压急症。

2.脑出血时，血压维持于160/lOOmmHg至200/130mmHg。

3．急性冠脉综合征选择甘油、B受体阻滞剂。血压控制目标：疼痛消失舒张压

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4．急性左心力衰竭选用甘油、硝普钠、袢利尿剂。

主动脉夹层动脉瘤

【概述】

主动脉夹层动脉瘤是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁而形成血肿，部分病例发生主动脉壁外膜破裂、死亡。

【临床表现】

1． 疼痛为最常见的症状、约发生于85%的患者胸或腹部疼痛，极为剧烈，不能耐受，性质为持续性、撕裂样或刀割样，伴窒息感、濒死感。

2.血压变化血压升高。如外膜破裂出血则血压降低甚至出现休克。

3．其他表现 ①有关脏器供血不足的症状；②夹层血肿压迫的症状；③夹层血肿向外膜破裂穿孔。

【辅助检查】

1． 动脉彩超、CT为无创性检查方法，有特殊表现。

2．数字减影血管造影可以明确诊断，准确率95%。

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【诊断要点】

1．胸或腹部撕裂样剧痛。

2．早期持续高血压，血肿穿破动脉壁外膜时血压下降、休克。

3．大动脉彩超、CT有助于诊断。

4．需除外急性心肌梗死、急腹症、肺梗死等。

【治疗方案及原则】

1.控制血压 使收缩压维持于100～120mmHg。

2.缓解疼痛 可以用吗啡或哌替啶。

3.减弱心肌收缩力 可选用β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂。

4.忌用抗栓药。

5.手术治疗 根本治疗方法为大动脉支架或大动脉置换术。

【处置】

1. 监测生命体征。

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2. 根据血压、选择降压药 降压首先硝普钠。升压选择多巴胺。

急性出血性胃炎

【概述】

急性出血性胃炎是以胃黏膜糜烂和出血为特征，又称急性胃黏膜病变或急性胃黏膜出血。亦可有溃疡形成称应激性溃疡。本病约占上消化道出血病例的20%。主要见于口服非甾体药物如阿司匹林、解热镇痛药或严重创伤、大手术后。老年人胃黏膜抵抗力差，再加上血管因素，因而本病在65岁以上老人尤为常见。

【临床表现】

1.以上消化道出血、呕吐和黑便为主，病变反复出现，出血亦可呈间歇性发作。

2．消化道症状可有上腹部不适，疼痛，食欲缺乏，疲乏无力。

3. X线钡餐无特征性表现，主要结合病史考虑诊断。

4.多数患者有明显的诱因。

5．由于胃黏膜愈合较快，应在发生出血后24～48小时以内进行胃镜检查，阳性率高，如找不到出血灶需经黏膜活检证实。

【诊断】

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1．近期内有服吲哚美辛、水杨酸制剂、皮质激素、免疫抑制剂等病史，或有大面积烧伤、脑血管意外、创伤等应激状态为诱因。

2．突然出现呕吐或黑便，伴有上腹痛、烧灼感、腹胀、恶心、呕吐。

3．急诊内镜检查 胃黏膜广泛充血、水肿、糜烂或浅表溃疡，并有渗血或大出血。

【治疗方案及原则】

关键是去除诱发因素，停用加重胃黏膜损伤的药物，积极止血，预防和纠正失血性休克。

1．一般治疗禁食、卧床休息，呕血停止后可给予流质饮食。密切观察生命体征。

2．纠正休克，补充血容量，输血，输液，纠正脱水及电解质紊乱。输液开始宜快，选用林格液、低分子葡萄糖苷溶液等。

3．胃内灌注或口服止血药

(1)插胃管，清除胃内积血，用冰冻生理盐水洗胃，或于每250ml冰冻生理盐水中加入去甲肾上腺素4—8mg，可反复冲洗到出血停止。

(2)口服凝血酶及去甲肾上腺素，去甲肾上腺素浓度与胃管灌注相同，每次口服60～100ml，2～4小时／次。

4．制酸药包括碱性药中和胃酸及H2受体阻滞剂，维持胃内pH 7.4，可明显湿减少

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出血。

5．可由胃镜下应用微波及高频电凝止血。

6．预防应用非甾体类抗感染药加用碱性药物或前列腺素制剂，如米索前列醇能预防应激性溃疡。

7．手术治疗 内科治疗无效，少数患者需作胃次全切除，选择性迷走神经切断手术，手术指征：

(1)出血量多，且迅速出现休克，经内科治疗无效。

(2)内科治疗止血后于48小时内又再出血者。

(3)伴有穿孔或动脉硬化不易止血者。

消化性溃疡穿孔

【概述】

胃十二指肠溃疡病变向深度发展，胃肠壁变薄，或加上胃肠腔内压突然增加，可向腹腔穿破，胃和（或）肠内容物流人腹腔，称为急性穿孔（游离穿孔），其后果是产生急性弥漫性腹膜炎。胃十二指肠溃疡穿孔为消化性溃疡最严重的并发症，多发生于冬春两季，可发生于任何年龄。十二指肠溃疡比胃溃疡发生穿孔者高3～10倍，前者平均年龄33岁，后者平均年龄46岁。该病发病急，变化快，若不及时诊治，会因腹膜炎的发展而危及生命。

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【临床表现】

溃疡穿孔临床表现可分以下三个阶段。

1．初期

(1)穿孔时患者突然出现剧烈腹痛，疼痛为持续性，刀割样或撕裂样，常起始于右上腹或中上腹，迅速蔓延至脐周以至全腹。

(2)常能说清楚发作的具体时间、地点及当时的情况。疼痛可向肩背部射。

(3)胃穿孔时，疼痛常向左肩部放射，十二指肠穿孔时，疼痛常向右肩部放射。约50%患者伴发恶心、呕吐。

(4)腹痛常因翻身、咳嗽等动作而加剧，故患者常静卧不愿动，并常呈卷曲体位。

(5)体检发现腹肌高度紧张，甚至呈板状腹，中上腹与右下腹、甚至全腹压痛明显，肝浊音界缩小或消失则提示有气腹存在。肠鸣音减弱或消失腹腔穿刺可抽出胃肠内容物。此阶段患者可出现休克。

2.反应期

(1)穿孔后1～5小时，部分患者由于腹腔渗出液增多，流人腹腔的胃肠内容物被稀释，腹痛可暂时减轻，患者自觉好转，脉搏、血压、面色与呼吸亦稍恢复常态。

(2)但患者仍不能作牵涉腹肌的动作，腹肌紧张、压痛、肠鸣音减弱或消失等急性腹膜

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刺激征象仍继续存在．

3．腹膜炎期

(1)在穿孔8～12小时后，多转变为细菌性腹膜炎，临床表现与其他原因引起的腹膜炎相似。

(2)患者呈急性重病容，发热、口干、乏力、呼吸、脉搏加快。

(3)腹胀、全腹肌紧张、压痛、．反跳痛，移动性浊音阳性。

(4)腹腔穿刺可抽出白色或黄色混浊液体。病情严重，抢救不及时者常因麻痹性肠梗阻、脓毒血症或败血症、感染中毒性休克而死亡。

【诊断要点】

1．根据有溃疡病史，突然发生的持续性上腹剧烈疼痛，并很快转为全腹，体检有腹膜刺激征。

2.X线检查约75%～80%的病例在立位或坐位可观察到膈下有游离气体，呈新月形透亮区。

3．对高度怀疑游离穿孔，而未观察到气腹者，可停留胃管，抽尽胃内容物后注入空气150～300ml，作站立X线透视或摄片检查。

4．此外，X线摄平片，还能看出有无麻痹性肠梗阻等征象。

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5．白细胞计数升高，中性白细胞增多，血细胞比容增加。

【治疗方案及原则】

1．溃疡穿孔在治疗原则上应尽快行外科手术治疗。治疗延迟，尤其是超过24小时者，死亡率和并发症发生率明显增加，住院时间延长。

2．病情轻，患者一般情况较好，或诊断尚未明确时，可先行非手术治疗密切观察。即使有手术指征也应先行一般处理，做好术前准备。

3．禁食、胃肠减压，半坐卧位。

4．输液，纠正水电解质，酸碱平衡失调。

5．应用抗生素和抑酸剂。

6．手术治疗 指征包括：饱食后穿孔，顽固性溃疡穿孔，伴有幽门梗阻或出血者；年老，全身情况差或疑有癌变者。经非手术治疗6～8小时后症状体征无好转反而加重者。手术方式有胃大部切除术和单纯穿孔修补术。

胆道感染

【概述】

细菌引起的胆囊炎、胆管炎常合并存在，因此常统称为胆道感染( biliary tract infection，BTIs)。胆道感染是胆道系统急、慢性炎症的总称，可单独存在，但多与胆石病

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同时并存，互为因果。感染的胆道易于形成结石，胆石如阻塞胆总管则有80%～90%合并感染。包括急性胆囊炎、慢性胆囊炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等，发病率一般占急腹症的第二位。

【临床表现】

1．急性胆囊炎右上腹剧烈绞痛，持续性伴阵发性加剧，可向右肩背部放射，油腻饮食常为胆绞痛诱发因素，体温常在38℃以上，右上腹有压痛、肌紧张，Murphy征阳性，有时可扪及肿大的胆囊。如有胆囊壁坏死、穿孔，则全腹肌紧张。

2．慢性胆囊炎 上腹部饱胀、暖气和厌食油腻等消化不良症状，类似“胃痛”，有时可感到右肩胛下、右季肋处隐痛，右上腹部可能有轻度压痛和不适，无典型的临床症状，病史可长达数年至十余年，部分患者可曾有胆绞痛及急性胆囊炎发作史。

3．急性梗阻性化脓性胆管炎 患者既往多有胆绞痛或胆道感染反复发作病史。急性上腹剧痛、寒战高热及黄疸是本病典型三联症状（Charcot三联征）。上腹或右上腹剧痛最先出现，呈持续性并阵发性加重，旋即寒战、高热，常1日数次出现，黄疸多在腹痛后2～3天内发生。右上腹或剑突下显著压痛与叩击痛并腹肌紧张，肝脏普遍性肿大、触痛，部分有胆囊肿大。重症患者三大症状出现不久，即烦躁不安、血压下降或休克，以及神志模糊、谵妄以致昏迷，称为Reynold五联征。由于胆管梗阻部位不同，上述临床表现只是在严重程度上有所差异。

【诊断要点】

1．有食油腻食物史。

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2．突然恶心呕吐、右上腹痛、胆囊区压痛症状体征。

3．血白细胞计数增加，常:>20×l09/L，伴中性粒细胞核左移和中毒性颗粒。血清ALT、AST多可升高。血清淀粉酶亦可升高。

4．辅助检查

(1)B超检查：当胆囊横径>5cm、囊壁厚度≥3.5mm，有重要参考价值；在慢性胆囊炎时，除合并结石外，胆囊壁肥厚可能是唯一的征象。

(2)X线检查：部分患者可见右上腹有结石影；胆囊造影可发现结石及胆囊缩小、变形，收缩与排泄功能差等。

(3)CT：对胆囊增大、囊壁增厚、毛糙及结石存在有诊断价值。

【治疗方案与原则】

1．一般治疗急性胆囊炎应禁食或饮食。胃肠减压、纠正水及电解质紊乱、适当解痉镇痛，以不掩盖临床症状为宜。慢性胆囊炎合并胆结石可服用胆石通4～6片，每日3次，熊去氧胆酸50～100mg，每日3次。

2．抗菌治疗抗生素宜早静脉应用，因第三代头孢菌素在胆汁中和胆管壁内浓度高，作用时间长，应为首选。其他还可选用氨苄西林或哌拉西林加氨基糖类、加替沙星等，由于常有厌氧菌感染，故宜加用甲硝唑静脉滴注。抗菌治疗应待发热退尽、腹痛及压痛消失、全身状况显著改善后停用。

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3．手术治疗经保守治疗无效，或急性化脓性坏疽性胆管炎，有可疑穿孔者需急诊手术处理，多数患者应在抗生素治疗及全身情况改善后进行手术。而慢性胆囊炎如合并较大结石或多发结石、胆囊功能已丧失者，可行手术治疗。

4．抗休克治疗对于急性化脓性坏疽性胆管炎患者应迅速提高有效循环血容量、纠正酸中毒、改善微循环，应酌情应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等，老年患者宜预防性使用小剂量强心药。

上消化道出血

【概述】

上消化道出血(upper gastrointestinal tract hemorrhage)是指屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃、十二指肠、胆管及胰管的出血，也包括胃空肠吻合术后的空肠上段出血。大量出血是指在短时间内出血量超过1000ml或达血容量20%的出血，据我国统计资料表明，急性上消化道出血的最常见的三大病因依次是消化性溃疡、急性胃黏膜病变和食管一胃底静脉曲张破裂，以呕血和（或）黑便为主要症状，常伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。急性大量出血死亡率约为10%，60岁以上患者出血死亡率高于中青年，约为30%～50%。

【临床表现】

1．症状和体征

(1)呕血和黑便：呕血多呈棕褐色、咖啡渣样。但如出血量大，则为鲜红或兼有血块。

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上消化道出血后均有黑便，如出血量很大，血液在肠内推进快，粪便亦可呈暗红色或鲜红色。

(2)失血性周围循环衰竭：程度轻重与出血量及速度有关。少量出血可因机体自我代偿而不出现临床症状。中等量以上的出血常表现为头昏、心悸、冷汗、口渴；体检可发现面色苍白、皮肤湿冷、心率加快、血压下降。大量出血可出现黑朦、晕厥，甚至休克。

(3)发热：出血后24小时内常出现低热，持续数日至一周。少数大量出血的患者可出现难以控制的高热，提示病情严重。原因不明，可能与失血后导致体温调节中枢的功能障碍有关。

(4)氮质血症：分为肠源性、肾前性和肾性；24～48小时达高峰，一般不超过14.3mmol/L(40mg/dl)，3～4天降至正常。若同时检测血肌酐水平正常，出血后血尿素氮浓度持续升高或一度下降后又升高，常提示活动性出血或止血后再出血。

2.实验室检查

1)血常规：在出血早期可因血管和脾脏代偿性收缩和血液浓缩而使红细胞血红蛋白基本正常甚至升高，一般在急性出血后3～4小时后开始下降，此时也应注意治疗过程中快速大量输液造成的血液稀释对血常规结果的影响，以正确评估出血程度。血小板、白细胞可因出血后的应激反应而在短期内迅速

2)呕吐物隐血试验和粪便隐血反应强阳性。

3)血尿素氮：出血后数小时内开始升高，24～48小时内达高峰，3～4天降至正常。

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应同时测定血肌酐浓度，以排除原有肾脏疾病。

特殊检查

1)胃镜检查：是诊断上消化道出血最常用、准确的方法，尤其是出血后48小时内的紧急胃镜检查更有价值。

2)x线钡餐检查：此法在急性上消化道大出血时对出血病因的诊断价值有限。早期x线钡餐检查还可能引起再出血，故主张在出血停止和病情稳定数日后行X线钡餐检查。

3）选择性腹腔动脉造影：对于出血速度>0. 5ml/min的活动性出血，此法可能发现一些经胃镜或x线钡餐检查未能发现的出血病灶，并可在该动脉插管内滴入垂体加压素而达到止血目的。

4）放射性核素：Tc标记红细胞扫描，可发现0.05～0.12ml/min活动性出血的部位，创伤小，可起到初步定位作用，对Merkel憩室合并出血有较大诊断价值。

5）剖腹探察术：少数患者经上述内科检查仍不能找到出血病灶而又存在活动性大出血者，可在积极输血和其他抗休克处理的同时行剖腹探察术，必要时还可行术中内镜检查，常可获明确诊断。

【诊断要点】

1．详细询问病史

(1)慢性上腹痛史，提示溃疡病、胃炎、胃癌及胃黏膜脱垂等。

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(2)肝炎、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒史，应考虑食管一胃底静脉曲张破裂出血。

(3)胆系疾病史，应怀疑胆道出血。

(4)剧烈呕吐者，应想到食管责门黏膜撕裂综合征。

(5)长期大量使用损伤胃黏膜药物史，则有助于药物所致出血的诊断。

2．准确识别消化道出血

(1)应与鼻出血、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别。

(2)应与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。

(3)口服动物血块、骨炭、铋剂和某些中药可引起粪便发黑，应注意鉴别。

(4)少数大出血患者在临床上尚未出现呕血、黑便而首先表现为周围循环衰竭，检诊时应想到消化道出血的可能。

3．估计出血程度和周围循环状态

(1)每日出血量>5ml时，粪隐血试验可呈阳性。

(2)每日出血量达50～100ml以上，可出现黑便。

(3)胃内积血量250～300ml时，可引起呕血。

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(4) -次出血量不超过400ml时，一般无全身症状。

(5)出血量超过500ml，失血又较快时，可出现休克症状。

(6)严重性出血指3小时内需输血1500ml才能纠正其休克。

(7)持续性出血指在24小时之内的2次胃镜所见均为活动性出血。

4．正确判断是否继续出血或再出血

(1)反复呕血，甚至呕血转为鲜红色，黑粪次数增多、稀薄并呈暗红色，伴有肠鸣音亢进。

(2)周围循环衰竭表现虽经积极处理未见明显好转，或好转后又恶化。

(3) RBC、Hb及HCT持续下降，网织红细胞计数持续增高。

(4)补液与尿量足够的情况下，血BUN持续或再次增高。

【治疗方案及原则】

1．严密监测病情变化，患者应卧位休息，保持安静，保持呼吸道通畅，避免呕血使血液阻塞呼吸道而引起窒息。

2．积极抗休克，尽快补充血容量是最主要的措施。

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(1)应立即配血。

(2)有输血指征时：即脉搏>110次／分，红细胞<3×10，211_，血红蛋白<70g/L,收缩压<12kPa( 90mmHg)可以输血。

(3)在输血之前可先输入生理盐水、林格液、葡萄糖苷或其他血浆代用品。

(4)输液速度和种类最好根据中心静脉压和每小时尿量来调节。

3．控制出血

(1)提高胃内pH值：常用的药物有组胺H。受体拮抗剂，如雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁等，以及作用更强的质子泵抑制剂，如奥美拉唑、泮托拉唑肠溶片（潘妥洛克）等。

(2)局部止血措施

1)胃内降温：10～14℃水反复灌洗胃腔，可使胃血管收缩，血流减少并使胃分泌和消化液受抑制，胃纤维蛋白溶解酶活力减弱，从而达到止血目的。

2)口服止血剂：去甲肾上腺素8mg加于生理盐水或冰盐水150ml，分次口腹（老年人勿用），凝血酶分次口服。

3)内镜止血：局部喷洒凝血酶、孟氏液、组织黏合剂；局部注射止血法使用的药物包括15%～20%高张盐水、无水乙醇、1%乙氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠等；凝固止血法，常用YAG激光、微波、热探头和高频电凝；机械止血法：使用Hemoclip钳夹、球囊压迫或结扎法。

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4)三腔二囊管压迫止血：用于食管一胃底静脉曲张破裂出血。成功的关键在于放管位置要准确；充气要足，胃囊充气200～300ml，食管囊压力维持在4.00～5.33kPa(30～40mmHg)；牵拉固定要确切；定时放气和抽吸胃内容物和食管囊上方的分泌物。止血后放气管观察一天，总插管时间3～5天，以短些为好。

5)减少内脏血流量及门静脉压力的药物：生长抑素类，如奥曲肽、施他宁；垂体后叶素和血管加压素。生长抑素对食管静脉曲张破裂出血有迅速止血作用，近期疗效与硬化剂注射、三腔二囊管压迫相似，但副作用较少，患者易于耐受，且对三腔二囊管压迫及垂体后叶素治疗无效者也可能有效。

4．手术治疗

(1)消化性溃疡出血手术指征：严重出血经内科积极治疗24小时仍不止血，或止血后短期内又再次大出血，血压难以维持正常；年龄50岁以上，伴动脉硬化，经治疗24小时出血不止；以往有多次大量出血，短期内又再出血；合并幽门梗阻、穿孔，或怀疑有恶变。

(2)胃底一食管静脉曲张破裂出血：应尽量避免手术。

【处置】

1．对一般消化道出血患者，经急诊处理后应留院观察3～5天，如无继续出血可回家口服药物治疗，定期复查。

2．对上消化道大出血患者经积极抢救，生命体征稳定后住院治疗。

3．对严重性出血患者或因脏器低灌注而引起相应并发症患者应尽快收入ICU病房行

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加强监护治疗。

4．对于高龄合并多种慢性疾病或有肝硬化病史患者，无论出血量多少均应住院治疗。

【注意】

1．应注意有少数患者在出现呕血和黑便之前即发生严重周围循环衰竭，此时进行直肠指检如发现黑便或血便则对诊断有帮助。

2．应注意在出血性休克的早期血压可因代偿而基本正常，甚至一时偏高，但此时脉搏细速，皮肤苍白、湿冷。老年量出血可引起心、脑、肾的并发症．

3．肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血不宜用葡萄糖苷类及不宜过多使用血库血，亦不宜输液输血过多过快以免诱发肝性脑病和再出血。

4.大量输血患者应注意及时补充凝血因子。

急性阑尾炎

【概述】

急性阑尾炎(acute appendicitis)是一种常见的外科急腹症，表现多种多样。急性阑尾炎发病的主要原因是阑尾腔梗阻和细菌侵入阑尾壁。

【临床表现】

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1．腹痛 典型的急性阑尾炎患者，腹痛开始的部位多在上腹痛、剑突下或脐周围，约经6～8小时，下移，最后固定于右下腹部。腹痛固定后。这种腹痛部位的变化，临床上称为转移性右下腹痛。

2．胃肠道的反应恶心、呕吐最为常见，早期的呕吐多为反射性，晚期的呕吐则与腹膜炎有关。

3．全身反应部分患者自觉全身疲乏，四肢无力，或头痛、头晕。病程中觉发烧，体温多在37.5～380C之间，化脓性和穿孔性阑尾炎时，体温较高，可达39℃左右，极少数患者出现寒战高热，体温可升到40 0C以上。

4．腹膜刺激征

(1)包括右下腹压痛，肌紧张和反跳痛。压痛是最常见的最重要的体征。

(2)腹部包块：化脓性阑尾炎合并阑尾周围组织及肠管的炎症时，大网膜、小肠及其系膜与阑尾炎可相互粘连形成团块；阑尾穿孔所形成的局限性脓肿，均可在右下腹触到包块。

5．间接体征

(1)罗氏征（又称间接压痛）

(2)腰大肌征

(3)闭孔肌征

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6．血常规检查 白细胞总数和中性白细胞有不同程度的升高，总数大多在1万～2万之间，中性约为80%～85%。

7．尿常规化验多数患者正常，但当发炎的阑尾直接刺激到输尿管和膀胱时，尿中可出现少量红细胞和白细胞。

8．X线检查合并弥漫性腹膜炎时，为除外溃疡穿孔、急性绞窄性肠梗阻，立位腹部平片是必要的。

9．腹部B超检查 病程较长者应行右下腹B超检查，了解是否有炎性包块及脓肿存在【诊断要点】

1．转移性右下腹痛转移性腹痛是急性阑尾炎的重要特点。

2．右下腹有固定的压痛区和不同程度的腹膜外刺激征。

3．化验检查 白细胞总数和中性白细胞数可轻度或中度增加，大便和尿常规可基本正常。

4．影像学检查立位腹部平片观察膈下有无游离气体等其他外科急腹症的存在。右下腹B超检查，了解有无炎性包块，对判断病程和决定手术有一定帮助。

5．青年女性和有停经史的已婚妇女，对急性阑尾炎诊断有怀疑时，应请妇科会诊以便排除宫外孕和卵巢滤泡破裂等疾病。

【治疗方案及原则】

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（一）治疗原则

1．急性单纯性阑尾炎条件允许时可先行中西医相结合的非手术治疗，但必须仔细观察，如病情有发展应及时中转手术。经保守治疗后，可能遗留有阑尾腔的狭窄，且再次急性发作的机会很大。

2．化脓性、穿孔性阑尾炎原则上应立即实施急诊手术，切除病理性阑尾，术后应积极抗感染，预防并发症。

3．发病已数日且合并炎性包块的阑尾炎暂行保守治疗，促进炎症的尽快恢复，待3～6个月后如仍有症状者，再考虑切除阑尾。保守期间如脓肿有扩大并可能破溃时，应急诊引流。

4．高龄患者，小儿及妊娠期急性阑尾炎，原则上应急诊手术。

（二）非手术治疗

主要适应于急性单纯性阑尾炎，阑尾脓肿，妊娠早期和后期急性阑尾炎，高龄合并有主要脏器病变的阑尾炎。

1．基础治疗包括卧床休息，控制饮食，适当补液和对症处理等。

2．抗菌治疗选用广谱抗生素和抗厌氧菌的药物。

（三）手术治疗

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主要适应于各类急性阑尾炎，反复发作的慢性阑尾炎，阑尾脓肿保守3一

个月后仍有症状者及非手术治疗无效者。

【处置】

1．阑尾炎一旦确诊应首选手术治疗。

2．阑尾炎在保守治疗期间，应严密观察病情变化，及时发现腹部体征变

并处理。

【注意】

急性阑尾炎表现不典型时，容易与其他腹部疾患相混淆，因此容易漏诊，应提高警惕。

急性肠梗阻

【概述】

肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道，称为肠梗阻，是外科常见的病症。肠梗阻不但可以引起肠管本身解剖与功能上的改变，还可导致全身性生理上的紊乱，临床表现复杂多变。

肠梗阻按发生的基本原因可以分机械性肠梗阻、动力性肠梗阻、血运性肠梗阻。又可按肠壁有无血运障碍，分为单纯性和绞窄性两类。

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【临床表现】

1.腹痛 机械性肠梗阻发生时，由于梗阻部位以上强烈肠蠕动，表现为阵发性绞痛。如果腹痛的间歇期不断缩短，以致成为剧烈的持续性腹痛，则应该警惕可能是绞窄型肠梗阻的表现。

2.呕吐高位肠梗阻时呕吐频繁，吐出物主要为胃、十二指肠内容物；低位肠梗阻时，呕吐出现迟而少，呕吐物可呈粪样。呕吐物如呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现。麻痹性肠梗阻时，呕吐多呈溢出性。

3．腹胀一般梗阻发生一段时间后出现，其程度与梗阻部位有关。

4．停止排气排便某些绞窄性肠梗阻，如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成，则可排出血性黏液样粪便。

5．腹部膨隆，可见胃肠型及蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。

6．单纯性肠梗阻可有压痛，无腹膜刺激征。绞窄性肠梗阻可有固定压痛及腹膜刺激征。

7．绞窄性肠梗阻腹腔有渗液，移动性浊音可呈阳性。

8．机械性肠梗阻肠鸣音亢进，麻痹性肠梗阻肠鸣音减弱或消失。

9．由于失水和血液浓缩，白细胞计数、血红蛋白和血细胞比容都可增高。

10.呕吐物和大便检查若有潜血阳性应警惕肠管有血运障碍。

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11.生化检查和血气分析可以了解电解质紊乱及酸碱平衡状态。

12.X线检查可见气胀肠袢和液平面。

【诊断要点】

1．是否有肠梗阻存在根据腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便和排气，以及肠鸣音变化与X线检查，肠梗阻的诊断一般不难。

2．是机械性梗阻还是麻痹性梗阻前者多须手术，后者常不必手术，故鉴别十分重要。

3．是单纯性梗阻还是绞窄性梗阻有下列临床表现者应怀疑为绞窄性肠梗阻：

1)腹痛剧烈，发作急骤，在阵发性疼痛间歇期，仍有持续性腹痛。

2)病程早期即出现休克，并逐渐加重，或经抗休克治疗后，改善不显著。

3)腹膜刺激征明显，体温、脉搏和白细胞计数在观察下有升高趋势。

4)呕吐出或自肛门排出血性液体，或腹腔穿刺吸出血性液体。

5)腹胀不对称，腹部可触及压痛的肠袢。

4.是小肠梗阻还是结肠梗阻

5.是部分性还是完全性肠梗阻

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6．梗阻的原因是什么

【治疗方案及原则】

1．胃肠减压。降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血液循环。

2．矫正水、电解质紊乱和酸碱失衡。输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和血气分析监测结果而定。

3．防治感染。应用抗肠道细菌，包括抗厌氧菌的抗生素。

4．伴有休克时积极抗休克治疗。

5．经过保守治疗，排除麻痹性肠梗阻，结核性腹膜炎导致的肠梗阻，肠梗阻症状仍未见缓解者，需手术治疗。

6．动态观察腹部体征和肠鸣音改变。

【处置】

1．肠梗阻的治疗方法，取决于梗阻的原因、性质、部位、病情和患者的全身情况。

2．必要做胃肠减压以改善梗阻部位以上肠段的血液循环，纠正肠梗阻所引起的水、电解质和酸碱平衡的失调，以及控制感染等。

【注意】

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1．积极的保守治疗，无论在单纯性肠梗阻还是在绞窄性肠梗阻都有极其重要的意义。

2．在肠梗阻诊断过程中必须辨明以下问题：是否有肠梗阻，是机械性还是动力性梗阻，是单纯性还是绞窄性，是高位还是低位梗阻，是完全性还是不完全性梗阻，是什么原因引起梗阻。

3．对于绞窄性肠梗阻，应争取在肠坏死以前解除梗阻，恢复肠管血液循环，正确判断肠管的生机十分重要。

脑梗死

【概述】

脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑梗塞等，约占全部脑卒中的60%～80%。

一、脑血栓形成

脑血栓形成是指脑动脉主干或其分支因动脉粥样硬化等血管病变所致的脑梗死。动脉粥样硬化是本病基本病因，其发病机制与高血压、高血脂、糖尿病及动脉炎等有关。

【临床表现】

1.多数在静态下急性起病，部分病例在发病前可有短暂性脑缺血发作。

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2．病情多在数小时或数天内达高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。

3．通常意识清楚，生命体征平稳，但当大面积梗死或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡。

4．临床表现取决于梗死灶的大小和部位，出现各相应动脉支配区的神经功能障碍。

(1)颈内动脉：临床表现复杂多样，取决于侧支循环状况。如果侧支循环代偿良好，可不产生任何症状；如果侧支循环不良，可引起同侧半球从短暂性脑缺血发作到大片脑梗死的临床表现：一过性单眼黑嚎，伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。

(2)大脑中动脉：主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，优势半球受累伴失语症；当梗死面积大、症状严重者可引起颅内压增高，昏迷，脑疝可导致死亡。皮层支闭塞：对侧偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。深穿支闭塞：出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受累可有失语。

(3)大脑前动脉：主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，旁小叶受累小便不易控制。深穿支闭塞出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。

(4)大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，黄斑视力可不受累。深穿支闭塞可导致丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍和锥体外系症状。

(5)椎基底动脉：基底动脉主干闭塞表现突发眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、高热、

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昏迷、甚至呼吸及循环衰竭死亡。椎基底动脉部位不同症状各异，表现为各种名称的综合征，共同特点表现为：①同侧脑神经瘫伴对侧运动和（或）感觉功能缺失；②双侧运动和（或）感觉功能缺失；③眼的协同运动障碍；④小脑功能缺失不伴同侧长束征；⑤偏盲或同侧盲。

(6)小脑梗死：表现眩晕、头痛、恶心呕吐、共济失调、眼震及脑神经麻痹等症状，重者有意识障碍。

5.神经影像学检查发病6小时内CT检查多正常，24～48小时后出低密度灶。MRI在梗死后数小时即出现Ti低信号、T2高信号病灶。

【诊断要点】

1．多中年以上发病，多有高血压及动脉硬化。

2．安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状。

3．症状多在几小时或数日内逐渐加重。

4．多数患者意识清楚，而偏瘫、失语等神经系统局灶症状体征明显。

5．CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。

【治疗方案及原则】

在一般内科支持治疗的基础上，酌情选用改善脑循环、抗脑水肿、降颅压、脑保护等

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措施。在<6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。

1．溶栓治疗，任选一种：

(1)尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注。

(2)组织型纤溶酶原激活物(rtPA)0.9mg/kg(最大量<90mg)，先静脉推注总量的1/10，余量溶于生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注。

2．降纤治疗脑梗死早期（特别是12小时以内）或高纤维蛋白原血症者可选用。第1天，巴曲酶（东菱迪芙）10U溶于生理盐水100ml静脉滴注；第3天、第5天分别再使用巴曲酶5U。一疗程共使用3次。剂量和疗程可根据病情增减。

3．抗血小板聚集治疗不溶栓的患者如无禁忌，应在发病后48小时内开始使用，任选一种：阿司匹林100～300mg/d或波立维75mg/d口服。

4．脱水治疗可联合使用。

(1)20%甘露醇125～250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次。

(2)呋塞米20～40mg静脉推注，每6～8小时1次。

(3)甘油果糖250～500ml静脉滴注，每天1～2次。

5．血压如果收缩压>220mmHg，舒张压>120mmHg应给予缓慢降压冶疗。

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【处置】

1．监测和维持生命体征，必要时吸氧、建立静脉通道及心电监护；保持呼吸道通畅。有条件者转入卒中单元或病房。

2．发病3～6小时无禁忌证者溶栓治疗。

腔隙性梗死

腔隙性梗死是指直径在0. 2～15mm位于深部白质的微梗死，多由高血压性小动脉硬化引起。

【临床表现】

1．常见于中老年人，多患高血压病。

2．临床特点是症状较轻、体征单一，无头痛、颅内压增高及意识障碍。临床上有四种常见的综合征。

(1)单纯运动性轻偏瘫：出现病变对侧面部、上下肢轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失。

(2)单纯感觉性卒中：出现病变对侧偏身感觉缺失，可伴感觉异常。

(3)共济失调性轻偏瘫：出现病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，下肢偏瘫重于上肢。

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(4)构音障碍一手笨拙综合征：出现明显构音障碍，可伴吞咽困难，病变对侧中枢性面舌瘫，偏侧共济失调，上肢重于下肢，手的精细动作笨拙。

3．神经影像学检查CT检查可见基底节区、皮质下白质腔隙病灶。MRI可显示脑干腔隙病灶，呈Ti低信号、T2高信号。

【诊断要点】

1．中老年发病，有长期高血压病史。

2．临床表现符合腔隙综合征之一。

3．CT或MRI发现与神经功能缺失一致的腔隙病灶。

4．预后良好，多在短期内恢复。

【治疗方案及原则】

1．积极控制血压，控制吸烟、糖尿病、高脂血症等危险因素。

2.应用小剂量阿司匹林等抗血小板聚集剂。 ．i

3.应用尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子拮抗剂减少血管痉挛，改善脑血

循环。

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4．禁用抗凝剂。

【处置】

一般需留观察室接受观察治疗或转入卒中病房治疗。

脑 栓 塞

脑栓塞是指各种栓子随血流进入脑动脉造成血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。心源性栓子最常见，常见病因为慢性心房

纤颤。

【临床表现】

1.青壮年多见。

2．发病无明显诱因，多在活动中急骤发病，在数秒或数分钟之内症状即达到高峰。

3.脑栓塞多见于大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局限性癫痫发作。

4.大多数患者伴有心脏病或心脏手术、长骨骨折或其他部位如肺栓塞的症状和体征。

5. CT和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死。

6．心电图可发现心脏病证据，超声心动图检查可发现心源性栓子。

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【诊断要点】

1．骤然起病，出现偏瘫、失语等局灶体征，可伴癫痫发作。

2．起病数秒至数分钟达到高峰，多呈完全性卒中。

3.多有心脏瓣膜病、心内膜炎、心律失常等心脏病史。

【治疗方案及原则】

1．脑部病变的治疗基本上同脑血栓形成，溶栓、降纤治疗宜慎用，以免引起出血。

2．抗凝治疗

(1)低分子肝素钙：0.Iml/kg，皮下注射，2次／日，连用7～10天。

(2)低分子肝素钠：5000IU，皮下注射，2次／日，连用7～10天。

(3)华法林6～12mg，每晚1次口服，3～5日后改为2～6mg维持，剂量调整至每天晨起凝血酶原时间(PT)为对照组1.5倍或国际标准化比值(INR)2. 5～3.0。

3.抗血小板聚集治疗同脑血栓形成。

【处置】

同脑血栓形成。

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脑 出 血

【概述】

脑出血是指非外伤性脑实质内的出血，绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，约占全部脑卒中的10%～30%，是一种高病死率和高致残率的疾病。

【临床表现】

1．多见于50岁以上的高血压患者。

2．多在活动或情绪激动时急性起病，一般在数分钟至数小时达高峰。

3．发病突然，出现局灶性神经功能缺损症状，常伴头痛、呕吐、血压增高及意识障碍。

4．不同部位脑出血的特点

（1)基底节区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位，主要表现为三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲），大量出血可出现意识障碍，可以穿破脑组织进入脑室系统，出现血性脑脊液(CSF)。

1)壳核出血：出现三偏体征，可出现双眼凝视病灶侧，主侧半球可有失语。

2）丘脑出血：上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍突出，意识障碍多见且较重，大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜。

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（2)脑叶出血

1）额叶出血：表现为头痛、呕吐、癫痫发作、对侧偏瘫及精神障碍、优势半球出血可出现运动性失语。

2）顶叶出血：偏身感觉障碍重于偏瘫，象限盲，优势半球出血可出现混合性失语。

3）颞叶出血：出现对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪，象限盲，颞叶癫痫，优势半半球出血可出现感觉性失语或混合性失语。

4）枕叶出血：对侧同向性偏盲，多无肢体瘫痪。

（3)脑桥出血：大量出血患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、双侧针尖样瞳孔、四肢瘫痪、去大脑强直发作和呼吸障碍，通常在48小时内死亡；小量出血表现为交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻弊，可无意识障碍。

（4)小脑出血：突发眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，无肢体瘫痪

（5)原发性脑室出血：小量出血出现头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，无意识障碍及局灶性神经体征，可完全康复，预后好。大量出血起病急剧，迅速陷入昏迷，四肢迟缓性瘫痪或去大脑强直，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动等。

5．首选CT检查，可显示血肿的部位、大小、是否有中线移位、有无破入脑室，以便决定治疗方针。

6．MRI可准确显示血肿演变过程。

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7．脑血管造影 可显示动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病等异常血管。

8．腰穿检查脑脊液(CSF)呈洗肉水样颜色，并可发现颅内压增高。但需注意脑疝风险。

【诊断要点】

1. 50岁以上患者，既往有高血压病史。

2．活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，伴严重头痛、呕吐、血压增高及意识障碍。

3．CT检查可确诊。

【治疗方案及原则】

1．内科治疗

(1) -般治疗：卧床休息、保持呼吸道通畅、吸氧、鼻饲、预防感染及对症治疗。

(2)降低颅内压：同脑血栓形成。

(3)血压：急性期不急于降血压，当BP≥200/llOmmHg可温和降压，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；血压过低者应升压治疗。急性期后可常规用药控制血压。

(4)止血药物：一般不用，有凝血功能障碍者可应用。

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(5)亚低温治疗：常规给予冰帽降温。

2．手术治疗根据出血量及出血部位决定治疗方案。

(1)基底节区出血：壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml，可选择小骨窗开颅血肿清除术或微创穿刺血肿清除术。

(2)小脑出血：小脑半球出血≥10ml或蚓部>6ml，宜手术治疗。

(3)脑叶出血：除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜内科治疗。

(4)脑室出血：重症脑室出血宜脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。

【处置】

1．监测和维持生命体征，吸氧、建立静脉通道及心电监护；保持呼吸道通畅有条件者转入卒中单元或病房或重症监护室。

2．有手术适应证者请神经外科会诊是否手术。

蛛网膜下腔出血

【概述】

蛛网膜下腔出血是指脑表面血管破裂后，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性蛛网膜下腔出血。常见原因为颅内动脉瘤或脑血管畸形。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜

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下或硬膜外出血流人蛛网膜下腔为继发性蛛网膜下腔出血。

【临床表现】

1．多在用力或情绪激动时急骤起病。

2．主要表现突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐，可伴有一过性意识障碍，少数有癫痫发作。

3．脑膜刺激征明显，以颈强直最多见，常有Brudzinski征和Kernig征阳性。

4．部分患者眼底有玻璃体下片块状出血。

5．常见并发症

(1)再出血：是蛛网膜下腔出血的急性并发症。以5～11天为高峰。颅内动脉瘤初次出血后24小时内再出血率最高。临床表现为：病情稳定后突发剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍。

(2)脑血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，临床表现为：病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍。

(3)急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致。临床表现为：进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪等。

6．CT检查首选。CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊。

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7．脑脊液检查 如CT检查无阳性发现，而临床可疑蛛网膜下腔出血者需行脑脊液检查。均一血性脑脊液是蛛网膜下腔出血特征性表现。

8．脑血管造影 明确蛛网膜下腔出血诊断后需行全脑血管造影，可确定动脉瘤位置，显示血管解剖走行、侧支循环及血管痉挛等，为病因诊断提供可靠证据，是制订合理外科治疗方案的先决条件。

9．经颅多普勒(TCD) 可检测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。

【诊断要点】

1．突发剧烈头痛伴呕吐，有颈强直等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊，检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。

2．如CT检查显示蛛网膜下腔有高密度出血征象或腰穿呈均一的血性脑脊液，可临床诊断。

【治疗方案及原则】

1．内科治疗

(1)绝对卧床休息：至少4～6周，床头抬高15。～20。；镇痛及镇静治疗；保持大便通畅，避免用力排便，可给予缓泻药物防止便秘。

(2)降低颅内压：可用20%甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行手术清除血肿和脑室引流。

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(3)预防再出血：抗纤维蛋白溶解药物可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用6一氨基己酸( EACA)4～6g加于0.9%氯化钠100ml静脉滴注，15～30分钟内滴完，再以lg/h剂量静脉滴注12～24小时；总量24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周。

(4)抗血管痉挛治疗：尼莫地平40mg口服，4～6次／日，连用21日；尼莫地平10mg/d，6小时内缓慢静脉滴注，7～14日为一疗程。

(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，并可降低颅内压，但应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险。

2．手术治疗 目的是去除病灶，达到根治的目的。可行血肿清除术、动脉瘤或动静脉畸形血管切除术或血管内治疗等。

【处置】

蛛网膜下腔出血一经确诊，应住院监护治疗。

低血糖危象

【概述】

低血糖危象不是一个的疾病，而是由于某些病理和生理原因使血糖降低至2. 5mmol/L以下时的一种病理状态，是以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。持续严重的低血糖可以导致患者死亡，因此任何原因引起的低血糖危象均需紧

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急处理。

低血糖症病因复杂，一般分为两类：①空腹（吸收后）低血糖症：主要病因是不适当的空腹高胰岛素血症，反复发生空腹低血糖提示有器质性疾病；②餐后（反应性）低血糖症：进餐后胰岛素呈反应性释放过多，引起餐后低血糖症，多见于功能性疾患。

【临床症状】

1.临床上以饮酒和药物性低血糖多见，尤其以胰岛素和磺脲类药物所致低血糖症最常见，并常合并肝、肾衰竭、脓毒血症和营养不良疾病。

2．交感神经兴奋表现为交感神经和肾上腺髓质对低血糖的代偿性反应，主要表现有心慌、饥饿感、软弱、手足颤抖、面色苍白、大汗、心率加快、血压轻度升高等。

3．脑功能障碍从大脑皮质开始，初期表现精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清，步态不稳；可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状。病情发展，皮质下依次受累时，患者神志不清，幼稚动作，肌肉颤动及运动障碍，甚至癫痫样抽搐、瘫痪，出现病理反射。最后陷入昏迷，低体温，肌力低下，瞳孔对光反射消失，以致死亡。

4.长期反复发作的低血糖可致中枢神经的器质性损害，出现性格异常、记忆力下降、精神失常、痴呆等。

【诊断要点】

1．有低血糖危象发作的典型临床表现。

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2．即刻测血糖<2. 5mmol/L。

3．输注葡萄糖后症状很快消除。

4．昏迷患者要除外其他病因。

【治疗方案和原则】

1．立即取血、测量快速血糖、有条件时测胰岛素。

2．开放静脉，首剂静脉注射50%葡萄糖40～60ml，然后使用5%～10%葡萄静脉滴注，直到患者清醒，血糖正常。

3．定时检测血糖。

【处置】

1． 任何原因引起的低血糖危象均需紧急处理。

2．有明确病因导致的低血糖患者在处置和观察后神志清晰、血糖稳定、生命征平稳时可离院，要告知低血糖发作的病因和诱因，积极治疗原发病，必要时门诊复查，避免低血糖发作。

3.病因不明确，低血糖反复发作的患者可收入病房或在门诊继续治疗，尽快查明低血糖发作的病因和诱因，治疗原发病。

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【注意事项】

1.餐后（反应性）低血糖症，多见于功能性疾患，但非绝对，有些器质性疾病（如胰岛素瘤）虽以空腹低血糖为主，但也可有餐后低血糖发作。

2．低血糖症状的出现与血糖下降的速度及程度有关。血糖下降较快时，可先出现交感神经兴奋症状，然后出现脑功能障碍。如血糖下降缓慢，可没有明显的交感神经兴奋症状。另外，不同患者或同一患者各次发作的表现可以不尽相同。

3.低血糖临床表现的严重程度取决于血糖的浓度、低血糖发生的速度及持续的时间、机体对低血糖的反应性、年龄等因素。大多数人当血糖< 2.5mmol/L时，出现神经系统症状，若血糖下降速度较快，也可出现低血糖症，老年人或慢性低血糖患者的血糖虽已降至2.5mmol/L以下，但仍可无临床表现（无知觉性低血糖）。

4.使用高纯胰岛素患者发生的低血糖，往往没有任何交感神经兴奋症状而迅速出现意识障碍和昏迷，应特别警惕。

低钾血症

【概述】

血清钾浓度低于3. 5mmol/L(正常人血清钾浓度的范围为3.5～5. 5mmol/L)称为低钾血症。

【临床特征】

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大多数低血钾症患者无明显症状，但危重病患者轻度的肌无力可能被忽视。较为严重的低钾血症可以引起骨骼肌瘫痪，呼吸肌无力可引起呼吸衰竭。心血管并发症包括心律失常和体位性低血压，心律失常包括室性期前收缩、室性心动过速和室颤。

【诊断】

1．血清[K十]<3. 5mmol/L。

2．通常无症状，但可能有无力。

3．严重低钾血症影响神经肌肉功能和心脏电活动。心律失常，室性心动过速，地高辛中毒可能性增加。

【治疗方案及原则】

1．防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

2．如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3．ommol／L）或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

【处置】

1．除非患者口服摄人受限或低钾血症具有生命威胁，一般补钾时首选口服途径。

2．氯化钾可静脉应用，静脉应用浓度可高达60meq／L，但单个静脉补液袋内钾的总量应在20～40meq，以避免不注意的情况下过量快速给予，而且这一剂量通过外周

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静脉给予应至少1小时以上。补充的钾一开始在细胞外间隙分布，如果不是快速地向细胞内间隙分布，那么20～40meq的钾可以使细胞外液钾上升2～4mmol／L。

【注意事项】

1．纠正水和其他电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。

2．氯化钾浓度可先高后低，随着症状的改善和钾浓度的上升调整液体的浓度，但以不低于0.3%为准，否则血钾浓度被稀释，血钾进一步减少而导致临床症状恶化。

3．滴速不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌，甚至发生严重心律失常或心脏骤停。

4．对于酸中毒的患者，碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行，否则会导致血钾进一步降低。

高钾血

【概述】

血清钾测定>5. 5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。

【临床特征】

取决于原发疾病如慢性肾功能不全、横纹肌溶解综合征等、血钾升高程度、速度等，

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患者一般无特异症状，危重病患者可能无任何征兆紧急出现高钾血症。最严重的状态是缓慢性心律失常，但也可出现无力等症状。

【诊断】

1．血清[K+]>5meq／L。

2．严重高钾血症影响神经肌肉功能和心脏电活动，如心电图异常，可能发生心脏传导阻滞、室颤或心脏停搏。

【治疗方案及原则】

首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排出体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

【处置】

1.钙剂 常用来对抗高钾血症对心脏的作用并使钾向细胞内重分布。静脉给予氯化钙或葡萄糖酸钙本身并不影响血清钾水平，但可直接逆转钾对心脏传导系统的影响。

2．促进钾的重分布胰岛素有快速降低[K+]的作用，但应同时给予葡萄糖，否则易继发低糖血症。严重高钾血症时应用胰岛素的合理方法是以胰岛素1～2U/h的速度经静脉输注，可将5%葡萄糖溶液配制为含胰岛素8～10U/L，输液速度125ml/h，同时每小时监测电解质和血糖，密切注意低糖血症的发生，根据情况相应地调整胰岛素和葡萄糖的应用。

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3.增加钾排泄 口服或直肠给予阴离子交换树脂（聚磺苯乙烯）可通过结合钾来交换钠。如果胃肠道功能好，可用15～60g加入20～100ml水或山梨醇口服，4～6小时重复，也可用来保留灌肠。

4．血液透析是降低血清钾的有效方法。

【注意事项】

1．如果出现引起高钾血症的代谢性酸中毒，可以静脉给予碳酸氢钠来缓解。

2．使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。

代谢性酸中毒

【概述】

代谢性酸中毒是由于体内NaHCO。丢失过多或固定酸增多，使HCO3-消耗过多，导致pH下降，即代谢性酸中毒是血浆HC03-含量的原发性减少。

【临床表现】

(1) 呼吸代偿性加深加快，可呈Kussmaul呼吸，有时呼吸中带有酮味。

(2) 中枢神经系统受抑制，表现为头晕、乏力、嗜睡、昏迷。

(3)

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循环系统功能衰竭，可出现低血压、传导阻滞、室颤甚至急性心力衰竭。

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【治疗方案及原则】

去除病因，对乳酸中毒、饥饿性酮症、肺心病合并肾衰、中毒等引起的代谢性酸中毒，尤其强调对因处理，而补碱是次要的，或仅在十分必要时补碱。

【处置】

1.轻度和中度代谢性酸中毒，pH>7. 20，HC03 >12mmol/L，不必补碱。严重代谢性酸中毒pH<7. 20，HC03 2.碳酸氢钠是最常用的碱性药物，三羧甲基氨基甲烷(THAM)和乳酸钠临床上较少使用。

3．补碱量的估计可参考下列公式：补碱量(mmol)一（预期HC03 -测得HCO-）×WB×0.3或5%NaHC03量(ml)=ΔHC03×WB×0.5。一般先补估算值的1／2，再根据血气监测调整。

4．代谢性酸中毒纠正后，要注意纠正可能出现的低钾、低钙、高钠等电解质紊乱。

【注意事项】

1.纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病患者渗透性利尿而失钾，腹泻患者失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

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2．严重肾衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢产物潴留等紊乱。

代谢性碱中毒

【概述】

代谢性碱中毒是指血浆HC03-原发性增加，使pH值上升。

【临床表现】

(1)呼吸浅慢。

(2)神经肌肉应激性增高，表现为口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等。

(3)中枢神经系统功能障碍，如烦躁不安，精神错乱，谵妄等。

【治疗方案及原则】

以病因治疗为根本。

【处置】

1.氯敏感性代谢性碱中毒可补充NaCl、KCL、NH4Cl，重症者可补酸。

2.氯不敏感性代谢性碱中毒可补钾、用保钾类利尿剂、乙酰唑胺等，甚至透析。

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3.常用酸性药物有盐酸精氨酸（10g≌HC1 48mmol）、稀盐酸（50-200mmol/L）、氯化铵等。

4．碱血症致抽搐者，可补钙剂。

【注意事项】

1．高钾血症肝功能不良者禁用酸性药物。

2．严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸。

3．缺钾和碱中毒更为加重此时必须补足K+，纠正细胞内缺钾增力排出HC03-的机会，才能使碱中毒得到纠正。

呼吸性酸中毒

【概述】

呼吸性酸中毒是血浆H2 C03含量原发性增多，使pH下降。

【临床表现】

对中枢神经、循环系统的影响与代谢性酸中毒相同，易致中枢功能障碍。

【治疗方案及原则】

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1．病因治疗是根本，改善通气是关键。

2．原则上不宜用碱性药物，只有在pH<7. 20，出现危及生命的酸血症而又无机械通气条件时方予补碱。补碱可用THAM，也可用NaHC03。

3．宁酸毋碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸。

【处置】

1．改善肺泡通气，排出过多的C02。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。

2．酸中毒严重时如患者昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的H+。NaHC03溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可进行。因为给NaHCO。纠正呼吸性酸中毒体液中过高的H+，能生成CO2，如不能充分排出，会使C02浓度升高。

【注意事项】

1．给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。

2．人工呼吸要适度，如果通气过度则血浆PCO。迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则患者转化为细胞外液碱中毒，可以引起低钾血症、血浆Ca2+下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。

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呼吸性碱中毒

【概述】

呼吸性碱中毒是血浆H2 C03含量原发性降低，致pH上升。

【临床表现】

呼吸性碱中毒的表现同代谢性碱中毒，还有脑血流减少的表现。

【治疗方案及原则】

1.解除病因。

2.重复呼吸法。

3.纠正低钾、高氯。

【处置】

1.降低患者的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

2.为提高血液PCOz可用纸袋或长筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸人含5%C02的氧气，达到对症治疗的作用。

3.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca2+](缓注10%葡萄糖酸钙10ml)。

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【注意事项】

呼吸性碱中毒临床上较少见，一般无典型表现，常被原发病所掩盖。血气分析PACO2和HC03-下降，pH增高，结合病史可得出诊断。

细菌性痢疾

【概述】

细菌性痢疾简称菌痢，是我国目前夏、秋季常见的肠道传染病，结肠黏膜的化脓性溃疡性炎症为其基本的病理变化。依病程可分为急性、慢性两期。

【临床表现】

1．潜伏期数小时至7天，有畏寒、发热、腹痛、里急后重、腹泻初为稀便转为脓血便。

2．严重可脱水、酸中毒、血压下降。

3.中毒型菌痢，起病后可迅速出现发绀和血压下降等周围循环衰竭现象或出现脑病和呼吸衰竭，然而腹泻或痢疾症状多缺如或出现较晚。

4.病程迁延长达2个月以上，为迁延型慢性菌痢。

【诊断】

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1.典型症状。

2.便常规镜检，每视野白细胞10个以上，重者成堆脓细胞，分散红细胞，血白细胞计数和中性粒细胞增加。

3.起病1～2天大便培养。

【治疗方案及原则】

1．抗生素治疗最好联合两种以上抗生素以减少耐药菌的机会。如磺胺甲恶唑（复方新诺明）、喹诺酮类等。

2.中毒性菌痢 除抗生素加强使用外需及时抢救治疗，包括降温、纠正水电解质平衡、纠正循环衰竭、抗休克治疗、脑水肿、脱水治疗等抗休克治疗。

【处置】

1.除抗生素病原治疗外，应注意补液、维持水电酸碱平衡。

2．中毒性菌痢应收入监护室进行监护抢救休克治疗。

【注意事项】

菌痢通过粪—口传播，为春秋季肠道传染病，应从预防上切断传播途径。

急性酒精中毒

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【概述】

急性酒精中毒系指因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病，严重时可累及呼吸和循环系统，导致意识障碍、呼吸和循环衰竭，甚至危及生命。

急性酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关。人饮酒的中毒剂量个体差异很大，而血液中乙醇的致死浓度则差异较小，一般为87～152mmol/L(4000～7000mg/L)。

【诊断和临床特征】

急性酒精中毒因人而异，临床上大致分为三期。

1．兴奋期饮酒者血乙醇浓度达llmmol/L( 500mg/L)时，可感觉头痛、欣快、兴奋、言语增多，情绪不稳定，易感情用事或有攻击行为。

2．共济失调期血乙醇浓度达11～33mmol/L(500～1500mg/L)时，可出现共济失调，表现为动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，言语含糊不清。

3．昏睡期血乙醇浓度达mmol/L( 2500mg/L)以上时，即转入昏睡期，面色潮红或苍白，瞳孔散大，体温降低，特别是血乙醇浓度达87mmml/L( 4000mg/L)以上时，患者常陷入深昏迷，心率快，血压下降，呼吸慢且带鼾声,甚至大小便失禁，抽搐，呼吸麻痹。

小儿过量摄人乙醇，很快进入沉睡，不省人事，一般无兴奋过程。由于严重低血糖，可发生惊厥、休克、脑水肿等。老年人因其肝功能减退，乙醇在肝内代谢速率减慢，易引起急性酒精中毒，并易诱发心脑血管疾病发作。

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有过量饮酒史，呼出气中有明显的酒味，结合临床表现和经过，诊断不难做出。饮酒史不明确者应注意排除有机溶剂和药物中毒，必要时采血、尿、唾液、呼出气、胃内容物作为标本，作乙醇定性检测，以确定诊断。

【救治要点】

1．轻症患者可予以催吐法洗胃，以对症处理为主，应避免活动以防外伤。

2．重症患者可予以插胃管洗胃，中止乙醇进一步吸收，洗胃后可注入牛奶、蛋清等保护胃黏膜。

3．静脉滴注葡萄糖溶液，积极防治休克、脑水肿。呼吸和循环功能衰竭，并纠正水电解质失衡及低血糖。

4．可给予B族维生素肌内注射或加入静脉补液中，以促进乙醇的氧化代谢。

5．可静脉注射纳洛酮0. 4～0. 8mg以缩短昏迷时间，1小时后可重复使用。

6．对狂躁患者可给予地西泮5～10mg肌内注射，禁用氯丙嗪及苯巴比妥类药物。

感染性休克

【概述】

各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身性感染，如在全身性感染同时伴低血压(如收缩压<90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过

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40mmHg)和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。

【临床表现】

1．大多有感染病史伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等全身性感染的常见表现。

2．过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。

3.少尿

4.意识障碍。

5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12/L或< 4/L，严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。

【诊断要点】

1.临床上有明确的感染。

2．有SIRS的存在。

3．收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。

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4．有组织灌注不良的表现，如少尿( <30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。

5．可能在血培养中发现有致病微生物生长。

【治疗方案及原则】

感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。

1．抗感染治疗急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效；足量；免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头孢菌素。免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。

2．抗休克治疗，包括吸氧监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。

3．其他治疗措施，皮质激素、人工冬眠，物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。

4．防治并发症，如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。

【处置】

1．监护、吸氧。

2．密切观察病情变化。

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3.建立静脉通路，扩容补液。

4.必要的临床评价和微生物培养血、尿液、分泌物及感染组织革兰染色和培养可以明确感染微生物。

5．及时处理和预防各种并发症。

【注意事项】

血培养是诊断血管内感染的首要方法，但不加区别的血培养实用性甚低。

失血性休克

【概述】

失血量过大超过机体代偿功能，不能提供足够的组织灌注及氧供，发生失血性休克，多发生于创伤，但也可发生于自发性出血（如胃肠道出血及分娩）时。临床上最常见的是急性发作的失血性休克。

【临床表现】

1．头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷。

2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。

3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀。

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4.尿少，甚至无尿。

【诊断要点】

1．继发于急性大量失血史。

2．有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等。

3．表浅静脉萎陷，肤色苍白至发绀，呼吸浅快。

4．脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降。

5．收缩压低于90mmHg，或高血压者血压下降20%以上，毛细血管充盈时间延长，尿量减少(每小时尿量少于30ml)。

6．中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。

【治疗方案及原则】

1．立即进行生命体征监测心电图、血压、呼吸、脉搏和尿量。

2．血常规和血型、血生化及电解质、血气分析。

3．迅速补充血容量。

4．在扩容的基础上应用血管活性药物维持组织灌注。

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5．病因治疗迅速查明原因，制止继续出血包括外科手术治疗。

【处置】

1．在迅速诊断和治疗潜在出血的同时应纠正休克。

2．血氧血压心电监测，应建立两个以上大口径静脉通道。

3．液体复苏，必要时输血治疗。

4.完成最初的补液、术前准备等基本处理后，失血性休克患者应转入手术室或ICU，严密监测，精心治疗。

【注意事项】

严重失血性休克患者可发生凝血机制障碍，MOF等并发症。对发生出血性休克的孕妇而言，保证母亲的组织灌注是保证胎儿供血的关键。

多 发 伤

【概述】

多发伤是指人体同时或相继遭受两个以上解剖部位或脏器的创伤，而这些伤即使单独存在，也属于严重创伤。

【临床表现】

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1．伤情复杂、伤势严重，多表现为生理功能急剧紊乱，脉细弱、血压下降、氧合障碍。

2．有效循环量大减（含血液及第三间隙液），低容量性休克发生率高。

3．根据不同部位、脏器和损伤程度，早期临床表现各异：

(1)开放伤可自伤口流出不同性质和数量的液体。

(2)颅脑伤表现有不同程度的神志改变和瞳孔变化。

(3)胸部伤多表现呼吸功能障碍、循环功能紊乱、低氧血症和低血压。

(4)腹部伤早期表现为腹内出血、腹部刺激征或低血压。

(5)脊柱、脊髓伤可出现肢体运动障碍或感觉丧失。

(6)长骨干骨折可表现肢体变形或活动障碍。

【诊断要点】

1．抢救生命为第一要素，危重伤员应先抢救，后诊断。

2．详细询问病史，了解致伤物体的性质及机体着力部位。

3．生命体征尚不稳定的危重伤员，以物理检查为主，初步诊断为致命伤者不宜搬动伤员进行特殊检查，以免加重伤势，耽误抢救时间。

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4．多处伤的临床表现，可相互重叠或掩盖，早期应重点检查头、胸、腹部内出血和脏器伤。

5．-处伤处理后伤情、休克仍无改善，应积极寻找引起休克的其他原因，不可满足一处伤的诊断，失去手术的最佳时机。

6．多处伤、伤情复杂，伤势发展变化快，主要矛盾可能转化，因此必须动态观察伤势的演变趋向，以防漏诊、误诊。

【治疗方案和原则】

1．复苏液体以晶体为主，如血细胞比容<30%，应输入浓缩红细胞。

2．活动性出血伤员，在控制出血前维持收缩压80～85mmHg的可允许低血压水平，但时间愈久，纠正难度更大，并发症愈多，因此尽早控制出血仍是关键。过量、快速输液提高血压仅会加重出血，并可能导致组织水肿。因此应严密监测，随时调整。 ：

3．保持呼吸道畅通和气体交换，充分氧供，保持Sa02>90%。

4．-般伤员经初期液体复苏，收缩压达80～90mmHg后，即可在继续输液的前提下进行相应的手术处置。

5．凡大血管或实质脏器伤出血不止、生命体征进行性恶化或机体生理潜能已达极限，处于死亡三角（低体温、凝血障碍、酸中毒）的危重伤员，如不进行手术干预难以扭转恶化趋势和挽救生命。此时不能耐受大而复杂的手术，应行损伤控制性手术。

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(1)第一步为立即手术，用最简单方法控制出血和污染。

(2)第二步为ICU监护，包括液体复苏、呼吸支持、纠正酸中毒、低体温和凝血障碍。

(3)待呼吸功能、血流动力学基本稳定，死亡三角得以纠正，于伤后24-72小时进行确定性手术。

【处置】

1．麻醉期间经过继续复苏、耐受并完成外科手术者，如生命体征相对稳定，未出现重要脏器功能障碍，术后可进入专科监护室进一步观察治疗。

2．经过急诊科高级复苏2～4小时后生命体征仍不稳定者，或大手术、损伤控制性手术后出现原发性重要脏器功能障碍者应立即转入ICU进行进一步复苏和重要脏器功能支持。

【注意事项】

1．严重休克、昏迷伤员不可能提供可靠的外伤史和明确的症状、体征。而开放性损伤、肢体伤却可引起医师的注意而急于处理，容易忽略或延误其他部位闭合性重要脏器伤的诊断。

2．伤势稳定后应裸体直视触扪，对任何皮肤擦伤、淤斑、皮下血肿或触压痛都不可忽视。必要时检查耳、鼻、口腔、直肠、阴道，有时可提供诊断线索。

3．在处置上必须有全局观点，判明威胁生命最大的主要损伤优先处置，如两处均处于

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危急状态，可分为两组同时进行处置。

4．多处伤在处置上有时会发生矛盾，一伤的积极处置可能对他伤是有害的。如出血性休克同时伴发颅脑损伤时，性低血压对减少出血可能是有利的，但动脉压低颅脑灌注压不足，脑细胞缺血、缺氧会加重脑损伤。此时除输晶体液外，配合呋塞米适当输入血浆、白蛋白，适当提高收缩压亦是必要的。如伤情允许立即止血仍是关键。

头皮裂伤

【概述】

头皮是颅脑防御外界暴力的表面屏障，具有较大的弹性和韧性，既有缓冲外

暴力的作用，又能将暴力通过头皮和颅骨传人颅内，造成脑组织损伤。头皮本

匝运丰富，抗感染能力和伤后愈合能力都很强。

【临床表现】

1．-般出血均较多，个别就诊时可有休克表现。

2．头皮裂伤可合并挫伤，甚至头皮缺损。

3．合并碎骨片外露，脑脊液流出或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理。

【诊断要点】

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1．头皮单纯裂伤

(1)常因锐器的刺伤或割伤，大多数限于头皮或深达骨膜。

(2)少数锐器可直接戳人或劈砍进入颅内，造成开放性颅脑损伤。

2．头皮复杂裂伤

(1)常为钝器损伤或头部碰撞外物所致。

(2)裂口多不规则。

(3)创缘有挫伤痕迹。

(4)创口内常有毛发、泥土等异物。

(5)严重时往往伴有颅骨骨折或脑损伤。

【治疗方案及原则】

1．单纯头皮裂伤尽早清创缝合，即使超过24小时，只要没感染征象仍可彻底清创一期缝合。

2．头皮复杂裂伤

(1)做好输血准备。

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(2)清创多数需在麻醉下进行。

(3)彻底清创，可适当延长伤口或附加切口，缓解缝合困难。

(4)头皮缺损，可采用转移皮瓣修补。

(5)头皮撕裂伤，尽量保护残蒂血运，松解周围头皮，慎勿张力

【处置】

1．剃光伤口周围至少8cm以内的头发。

2．局部麻醉。

3．生理盐水冲洗伤口，然后用肥皂水刷净伤口周围皮肤，去除泥土、毛发等异物。

4．再用生理盐水至少500ml冲净肥皂泡沫，无菌干纱布拭干创面。

5．局部消毒后，铺无菌巾，由外及里分层清创，去除残留异物和失活组织，彻底止血。

6．分别缝合帽状腱膜和皮肤。

7．术后给予抗菌药物和TAT注射。

【注意事项】

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1．头皮裂伤处理不当，可能造成感染，并继发颅骨骨髓炎、脑膜炎、脑脓肿等后果。

2．大的裂伤或较粗大的头皮动脉出血，可造成失血性休克。

3．清创时，创缘不可切除过多，以2～3mm为限，以免张力过高，影响愈合。

4．伤口缝合困难时应于伤口两侧皮下充分游离，减张后缝合。

5．检查和处理头皮裂伤时要争分夺秒，不得延误更重要的颅脑损伤诊治。

二、头皮血肿

【概述】

头皮富含血管，遭受钝性打击或碰撞后，可使组织内血管破裂出血，而头皮保持完整。头皮出血常在皮下组织中，帽状腱膜下或骨膜下，血肿所在部位和类型有助于分析致伤机制，并对颅脑损伤作出估计。

【临床表现】

1．皮下血肿 范围局限较小，触之硬，有时中心较软，疼痛十分显著。

2．帽状腱膜下血肿 较大，可蔓延至全部头皮，有波动感，疼痛较轻，可有贫血貌。

3．骨膜下血肿 常局限于骨缝之间，触之较硬，偶有波动感。

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【诊断要点】

1．有钝物打击或碰撞外伤史。

2．根据血肿位置和范围，触诊的软硬度，确定血肿类型。

【治疗方案及原则】

1.早期予以加压包扎和冷敷以防止其发展，并能止痛。但骨膜下血肿不可强力加压。

2．24～48小时后改为热敷，以促其吸收。

3．血肿较大，可能血肿呈凝块不易抽吸，可分次穿刺抽吸后加压包扎。

4．对已有感染的血肿，需切开引流，应用抗生素，防止感染向颅内蔓延。

【处置】

1．帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿经处理后，需留观和进一步检查。

2．头皮血肿伴意识障碍，需行x线和CT检查，并住院治疗。

【注意事项】

1．血肿穿刺必须无菌操作，以免引起感染。

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2.骨膜下血肿，可与硬膜外血肿相通，应在CT检查后确定治疗方案。

3.婴幼儿较大血肿，可能引起休克，必要时需补充血容量之不足。

颅盖骨折

【既述】

颅盖骨折的重要性不在其本身，而在于并发的脑、脑膜、颅内血管以及脑神经损伤。一般来说，闭合性颅脑损伤伴有颅骨骨折者，说明外力较大，脑的损伤亦较重。粉碎性骨折或凹陷性骨折的碎骨片可以直接刺人和压迫脑组织，造成较重的局部脑损伤。

【临床表现】

1.患者有外伤后头痛、头晕、恶心呕吐及短暂意识丧失等表现。

2.与骨折对应部位的头皮肿胀，挫裂伤或头皮血肿。

3.凹陷骨折，可出现脑局灶受损症状和局灶性癫痫。

4.并发颅内血肿，可出现脑受压症状。

5.如静脉窦受压后影响血液回流，可引起颅内压增高。

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6.开放性骨折刺破静脉窦，可引起致命性大出血。

【诊断要点】

1．明确的外伤史和局部头皮挫裂伤或头皮血肿。

2．头颅X线片可确诊，而且优于CT。

【治疗方案及原则】

1．单纯线形骨折无需特殊处理。

2．凹陷骨折手术适应证

(1)位于功能区。

(2)骨折凹陷深度在lcm以上者。

(3)骨折片刺人颅内者。

(4)骨折引起偏瘫、失语和局灶性癫痫者。

(5)影响额面部美观者。

3．颅骨骨折应留诊观察，警惕颅内血肿形成，如有患者烦躁、意识障碍、肢体活动不灵等，紧急行CT检查，并进一步处理。

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4．婴幼儿凹陷骨折，有自行恢复的可能，如无明显局灶症状，可暂不手术，

【处置】

1．将凹陷骨折撬起整复术。

2．将凹陷骨折周边成骨瓣整个锯下，经整复后再放回原位固定。

3．碎骨片摘除及颅骨成形术。

4．伤口污染严重的，摘除碎骨片后应在6个月后再施行颅骨形成术。

【注意事项】

1．无颅骨骨折而脑损伤严重者不少见。

2．儿童颅骨弹性较大，外伤时颅缝错开的机会较多，也属颅骨骨折范畴。婴幼儿颅骨质软，着力部位可为看不到骨折线的乒乓球样凹陷。

3．单纯行头颅CT检查很容易漏诊，所以应常规行普通X线片检查。

4．X线所见的骨折长度多较实际骨折线短。

5．线性骨折通过脑膜血管沟或静脉窦时，应警惕发生硬膜外血肿的可能

6．枕骨的线行骨折应特别予以重视，若损伤横窦，可并发颅后窝或骑跨枕部的硬膜外

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血肿，并且常发生额叶和颞叶底部的对冲性血肿。

颅底骨折

【概述】

单纯颅底骨折少见，多与颅盖骨折并存。颅底水平的外力，头部挤压变形，和头部垂直打击、垂直坠落均可造成颅底骨折。临床主要靠脑脊液耳、鼻漏来诊断，颅底骨折可仅限于某一颅窝，亦可横行穿过两侧颅底或纵行贯穿前、中、后颅窝，骨折线常与鼻旁窦、岩骨或乳突气房相通，而形成隐性开放性骨折，引起颅内继发感染是最严重的问题。

【临床表现】

1.颅前窝骨折

1)双眼周围淤血呈紫蓝色，俗称“熊猫眼”。

2)单侧或双侧嗅觉障碍。

3)少数可有视神经损伤表现。

4)脑脊液鼻漏。

5）CT示颅内积气。

2.颅中窝骨折

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1）颞肌肿胀或耳后迟发性淤斑。

2）听力障碍和面瘫，也可有动眼、滑车、三叉和外展神经麻痹。

3）脑脊液耳漏，也可鼻漏。

4）CT示颅内积气。

3.后颅窝骨折

1）乳突和枕下可见皮下淤血。有时在咽后壁发现黏膜下淤血。

2）可有舌咽、迷走、副神经和舌下神经损伤表现。

3）X线汤氏位照片可见骨折线。

【诊断要点】

1.明确外伤史及一般神经系统症状。

2.脑脊液鼻漏、耳漏。

3.颅底薄层CT扫描，可能显示骨折线。

4.头颅CT显示颅内积气。

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5.双眼、颞部、耳后、枕下肿胀淤血。

6.相应脑神经损伤表现。

【治疗方案及原则】

1.密切观察病情变化，警惕继发性颅脑损伤出现。

2.有脑脊液漏者应视为开放性颅脑损伤，应用抗生素预防感染。

3.漏液持续4周以上不能自愈者应行开颅脑脊液漏修补术。

【处置】

1.需住专科病房。

2.耳鼻孔均不可填塞和冲洗，可于鼻孔内滴入抗生素溶液。保持耳道清洁。

3.嘱伤员不要用力咳嗽，打喷嚏和擤鼻涕。

4．-般不作腰椎穿刺。

5．取头高位，保持头偏向不漏一侧数天，多数可在2周内自愈。

【注意事项】

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1．颅底骨折的X线诊断价值较小，可拍摄不同角度的颅底片增加检出率。

2．继发颅内感染者应先控制感染后行手术修补漏孔。

3．事先确定脑脊液漏的部位，是手术修补成功与否的关键。

4.警惕颅底骨折合并颈内动脉海绵窦瘘。

5．迟发脑脊液漏液因化验有糖可与过敏性鼻炎鉴别。

6．警惕延迟出现的脑脊液漏。

脑 震 荡

【概述】

脑震荡是脑损伤中最轻的一种，其特点是头部外伤后短暂意识障碍，清醒后有近事遗忘，无神经系统功能缺失表现。过去认为“仅属一过性脑功能障碍而无确定的器质性损害”。近代认为是脑干网状上行激活系统功能受损导致意识障碍，并伴有亚细胞结构和分子水平的改变。

【临床表现】

1．颅脑外伤后立即出现短暂的意识丧失，一般不超过半小时，偶尔为意识混乱或恍惚。

2．常有头痛、恶心、呕吐、眩晕、畏光、乏力等症状。

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3．明显的近期遗忘（逆行性遗忘）现象。

【诊断要点】

1．意识障碍大多不超过半小时。

2．有逆行性遗忘，伴有头痛、恶心、呕吐、头晕等症状。

3．伤后可有自主神经功能紊乱表现。

4．无神经系统阳性体征。

5．头颅CT扫描和腰穿检查均正常。

【治疗方案及原则】

1．对伤员以休息、观察为主。

2．对症处理，适当给予止痛和镇静剂以及改善脑供血的药物。

【处置】

1．密切观察意识、瞳孔及生命体征24～48小时，待病情稳定后可回家休息。

2．诸多原因不能留观，应向家属交代注意事项，如有异常迅速复诊。

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3．卧床休息一周，劝说伤员不要过度紧张或有脑震荡后遗症的恐惧感，增强康复信心。【注意事项】

1.具有典型脑震荡表现的伤员，仍有出现继发性颅脑损伤的可能。

2.注意脑震荡与轻度脑挫裂伤有时较难鉴别。

3.观察期间避免使用吗啡类等影响较大的药物。

4.伤后出现的诸多症状应注意心理疏导和解释工作。

脑挫裂伤

【概述】

脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称，是指暴力作用于头部造成脑组织的器质性损伤。通常发生在暴力打击的部位和对冲的部位，或因脑组织的变形和剪性应力引起原发性脑损伤。

【临床表现】

1．意识障碍，伤后立即出现，症状超过半小时或持续数日甚至更长。

2．局灶症状与体征偏瘫、抽搐、失语等。

3．高颅压症状头痛、恶心、呕吐，持续时间较长，严重时出现脑疝。

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4．重症者可伴生命体征紊乱。

5．头部CT扫描显示脑挫裂伤灶为低密度水肿区，其中有点片状高密度出血灶或伴小的硬膜下或脑内高密度血肿。

【诊断要点】

1．头部外伤史。

2．伤后昏迷史较长。

3．体查有神经系统阳性体征。

4．头颅CT可明确部位及范围。

【冶疗方案及原则】

1.无手术指征者 留院观察，予脱水、止血、补液、营养支持等治疗，除积极采用防止脑水肿，脑保护，促苏醒外，还要严密观察病情，动态监测血压，脉搏，呼吸，血氧饱和度及对比患者的意识和瞳孔变化，并做好急诊手术准备。

2.手术指征

1)脑挫伤范围广泛，水肿严重，中线明显偏移。

2)在药物治疗情况下病情持续恶化，意识障碍进行性加重，并出现新的神经系统体征，

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甚至出现脑疝。

3)双侧脑挫裂伤，中线移位不明显，但临床症状重，头颅CT显示三脑室、基底池和环池变小、消失。

【处置】

1．无手术指征者

(1)密切观察瞳孔、意识及生命体征变化。

(2)止血、脱水、止痛、补液、促醒、神经营养等治疗，重症者可用人工冬眠疗法。

(3)对症支持治疗，维持机体生理平衡及防止并发症。

(4)头痛严重并蛛网膜下腔出血多者，可隔日腰穿放出血性脑脊液以减轻头痛，但应注意控制颅内压。

2．有手术指征者排除手术禁忌证后应急诊行手术治疗。手术方式主要有去骨瓣减压术及内减压术，术中应尽量清除非功能区挫伤失活的脑组织，以免术后产生难以控制的脑水肿。

【注意事项】

1．婴幼儿及高龄患者，循环功能明显紊乱者，不宜用亚低温疗法。

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2．脱水利尿药注意水电解质平衡，长期大量的脱水则需密切注意肾功能的变化。

3．暂无手术指征者亦需密切观察病情，对形成迟发性颅内血肿及严重的脑水肿应作好充分准备，如病情变化及时复查头颅CT。

脑干损伤

【概述】

是指中脑、脑桥和延髓的损伤，是一种严重的颅脑损伤，常分为两种：原发性脑干损伤，外界暴力直接作用下造成的脑干损伤；继发性脑干损伤，继发于其他严重的脑损伤后，因脑疝或脑水肿引起的脑干损伤。

【临床表现】

1．意识障碍伤后即刻出现持续意识障碍，轻者对痛刺激可有反应，重者昏迷程度深，一切反射消失。昏迷持续时间长，恢复慢，甚至终身昏迷不醒。

2．生命体征变化脑干内有呼吸中枢及心血管运动中枢，当脑干损伤时生命体征变化往往比较明显。

(1)呼吸功能紊乱：呼吸中枢分布于延髓、脑桥和中脑下端的网状结构内，脑干损伤常常在伤后立即出现呼吸节律的变化，即呼吸不规律。

(2)心血管功能紊乱：延髓内有心跳加速中枢、心跳抑制中枢、血管收收缩中枢和血管舒张中枢。当延髓严重损伤时，可出现血压和心率的大幅波动。

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(3)体温变化：原发性脑干伤，多伴有下丘脑损伤，出现中枢性高热，另因交感神经功能受损，出汗功能障碍亦可致发热。

3．眼球活动和瞳孑L变化 中脑损伤时，可出现双侧瞳孔大小不定、形状变化不定或双侧瞳孔散大。脑桥损伤时，瞳孔极度缩小，光反射消失，两眼同向偏斜或两眼球分离。脑干损伤严重者，眼球固定，双侧瞳孔散大，光反射消失。

4.锥体束征包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。中脑伤可出现去大脑强直，表现为肌张力增高，两上肢过伸并内旋，下肢亦过度伸直，头部后仰呈角弓反张状。损伤轻者可为阵发性，重者则持续发作。

5.脑干损伤部位不同可出现第3～12对脑神经损害并出现相应的脑神经瘫痪体征。

【诊断要点】

1．有脑干损伤的临床表现伤后立即昏迷，持续时间长，瞳孔多变，去大脑强直，病理征以及显著的生命体征变化。

2．经CT和MRI检查证实有脑干创伤的直接或间接征象。

【治疗方案及原则】

1.保护中枢神经系统

1)酌情采用冬眠疗法，降低脑代谢。

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2)脱水积极抗脑水肿。

3)使用激素及神经营养药物。

2.全身支持疗法维持营养，预防和纠正水、电解质紊乱。

3.积极预防和处理并发症最常见的是肺部感染、尿路感染和压疮。

1)加强护理，严密观察，早期发现，及时治疗。

2)意识障碍严重、呼吸功能紊乱的患者，早期实施气管切开或气管插管。

4.对于。恢复期患者，可用促醒药物及神经营养药物，并尽早行高压氧治疗。

【处置】

1.急性期治疗

1)密切观察瞳孔、神志及生命体征变化。

2)予物理降温，冬眠合剂，如有条件可予亚低温治疗。

3)持续给氧，保持呼吸道通畅，意识障碍较重的尽早行气管插管或气管切开，必要时机械辅助通气，同时维持血压稳定。

4)20%甘露醇250ml静脉滴注，一日3～4次。肾功能不全者可用甘油果．

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5)激素的使用。地塞米松成人首次剂量12mg，以后每6小时4mg，一周后逐渐停药。儿童每次0. 5～lmg/kg，每日3～6次。

6)注意防治各种并发症如消化道出血、肺部感染、顽固性呃逆等。

2．恢复期应着重于脑干功能的改善，可用苏醒药物，高压氧舱治疗，增强机体抵抗力和防治并发症。

【注意事项】

1．原发性脑干损伤患者单从症状体征难以和继发性相区别，因此必须依靠CT或MRI结果明确诊断。 ：*

2．如果出现脑干创伤性水肿时，CT可见脑干肿大、密度减低、脑池压闭，死亡率可高达70%，则应及时给予大剂量激素，强力脱水，冬眠降温及巴比妥治疗。

3．伤后患者血压可能波动较大，注意调整甘露醇用量。

4．尸检报告颅脑损伤后脑干损伤发生率高达49%～75%，因此临床发生率与实际发生率可能存在较大差别。

急性硬膜外血肿

【概述】

急性硬膜外血肿是颅脑外伤后3天内发生于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，约占外伤

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性颅内血肿的30%．，常见于颅骨线形骨折，以额颞部和颞顶部最多。

【临床表现】

1．颅内压增高头痛、呕吐、躁动不安、Cushing反应（血压升高、脉压增大、体温上升、脉搏及呼吸缓慢）。

2．意识障碍 昏迷一清醒一再昏迷，部分病例不典型。

3．神经系统体征早期多无神经受损体征，血肿增大压迫功能区产生相应神经系统体征；致小脑幕切迹疝时，有患侧瞳孔散大，对光反射减弱，对侧肢体偏瘫等征象；后颅窝血肿可出现枕骨大孔疝。

4．头颅CT颅骨内板下梭形密度增高影，CT值40--lOOHu。

【诊断要点】

1．颅脑外伤史。

2．头痛呕吐进行性加剧，躁动不安。

3．意识障碍 昏迷一清醒一再昏迷。

4．可出现脑疝表现。

5．神经系统阳性体征，如偏瘫、失语等。

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6．头颅CT或MRI影像学表现。

【治疗方案及原则】

1.非手术治疗 适用于神志清楚，病情稳定，血肿较小。一般采用脱水、激素、止血及活血化瘀药物治疗。

2．手术治疗 适应证：血肿量超过40ml或中线移位大于lcm，意识障碍进行性加重，有脑疝表现。

【处置】

1．密切观察瞳孔、神志及生命体征变化。

2．采用非手术治疗者予脱水、止血及对症处理。

3.具备手术指征者应急诊行手术治疗。术前准备时间最好不超过1小时，入脑疝时间过长，合并有较重脑挫裂伤或估计术后脑水肿较重的患者，可于清除血肿后行去骨瓣减压术。

【注意事项】

1.顶部跨矢状窦的硬膜外血肿，头颅CT平扫可能未见明显异常，但可见脑室缩小，头痛症状重，可加行头颅冠状位或矢状位扫描，或行头颅MRI检查排除。

2.无手术指征的硬膜外血肿，距受伤时间10小时以内慎用强力脱水药，否则可能加速

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血肿扩大。

3．单纯颅骨线形骨折患者，特别是骨折缝横越血管窦走行处者，出现头痛加剧、躁动不安、血压升高或出现新的神经系统阳性体征时，应高度怀疑急性硬膜外血肿，及时行头颅CT检查以确诊。

4．慎用止痛剂、镇静剂，以免掩盖病情。

5．对于已出现脑疝的患者，手术开始时可先于血肿正中部钻孔，吸除部分血肿迅速减压后，再行骨瓣开颅清除血肿。

急性硬膜下血肿

【概述】

颅脑损伤常见的继发性损害，包括复合型硬膜下血肿和单纯型硬膜下血肿，前者为脑挫裂伤、皮层动静脉出血，血液积聚于硬膜下所致，病情较危重。后者为单纯的桥静脉损伤所致，病情相对较轻。

【临床表现】

1．伤后意识障碍进行性加深。

2．伤后早期可因累及某些功能区而出现偏瘫、失语、癫痫发作等。．

3．严重者可出现脑疝。

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4．CT示脑表面新月形或半月形高密度影，并多可见有脑挫裂伤征象。

【诊断要点】

1．外伤后原发性昏迷时间较长，随之出现颅内高压和局灶体征，应怀疑急性硬膜下血肿。

2．高颅压症状头痛、恶心、呕吐，严重时出现脑疝。

3．影像学检查。

【治疗原则及方案】

1．手术治疗手术指征：

(1)无论GCS评分多少，急性硬膜下血肿患者CT扫描提示血肿厚度大于10mm或中线结构移位大于5mm者均应手术清除血肿。

(2)昏迷(GCS评分低于9分)伴有硬膜下血肿厚度小于10mm或中线移位小于5mm，在受伤至人院时间内GCS评分减少2分或更多和（或）双侧瞳孔不对称或双瞳孔散大固定和（或）颅内压大于20mmHg者。

(3)急性硬膜下血肿患者(GCS评分低于9分)行血肿清除术后，应行去骨瓣及硬膜减张成形术。

2．非手术治疗对神智清楚，病情稳定，保守治疗后症状减轻，CT检查室受压及基底

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池等变窄、消失，中线结构移位小于5mm可行非手术保守治疗观察。

【处置】

1．密切观察瞳孔、神志及生命体征变化。

2．采用非手术治疗者予脱水，止血及对症处理。

3．具备手术指征者应急诊行手术治疗。

【注意事项】

1．对薄层硬膜下血肿患者，虽血肿量不大，但如脑挫伤严重，脑肿胀及中线结构移位明显，须手术行血肿清除及去骨瓣减压。

2．术中应清除挫裂坏死的脑组织，避免术后恶性脑水肿。

3．翻开皮瓣后即可于血肿部位钻一骨孔，稍扩大后先将脑膜挑开放出部分血肿，可起到迅速减压的作用。

4．减压骨窗必须至中颅窝底并将蝶骨大翼外侧切除，以减轻对脑干和侧裂血管的压迫。

脑内血肿

【概述】

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脑内血肿是指脑实质内的血肿，可发生于任何部位的脑组织，发生率占颅内血肿的5%。外伤性脑内血肿常继发于脑挫裂伤，多发于额、颞叶，其次为顶叶、枕叶、基底节区、小脑、脑干等处。

【临床表现】

1．急性及亚急性脑内血肿 以意识障碍进行性加重为主，未累及重要神经功能区可仅表现头痛、头昏、恶心、呕吐、视乳头水肿等高颅压症状，若累及重要功能区，除上述一般表现外，还可伴有偏瘫、失语、偏身感觉障碍、偏盲、视野缺损、癫痫等症状。

2．迟发性外伤性脑内血肿 伤后首次头颅CT未见血肿形成，经历一段时间后，出现进行性意识障碍加重及颅内高压的表现，复查CT可见血肿形成。

【诊断要点】

1．有明确的头部外伤史。

2．出现颅内压增高、意识障碍逐渐加重及神经系统阳性体征。

3．头颅CT检查为首选方法。

【治疗方案及原则】

1．动态观察病情观察意识、瞳孔及生命体征的改变，是否有神经系统阳性本征出现或原有体征加重。

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2．颅内压监测对于指导脱水药物应用、手术指征的参考、患者预后有重要乍用。

3．脑水肿治疗合并脑挫裂伤常有不同程度脑水肿，常用脱水剂：①20%甘露醇，每次0.5～1．Og/kg（成人每次250ml）静脉快滴，次数依病情而定。②呋塞米，20～60mg静脉推注，每8～12小时一次。③浓缩血清白蛋白：成人每日量10g/d。④甘油果糖。相互之间联合用药可增加脱水效果。同时作好术前准备，如有手术指征，即尽早手术。

4.手术治疗手术指征：①伴有高颅压表现且逐渐加重。②局灶脑损害体征。③幕上血肿>40ml，幕下血肿>10ml，或中线结构偏移>1. Ocm。④意识障碍逐渐加深。⑤颞叶血肿及硬膜外血肿可适当放宽手术指征。

5．其他并发症处理，如：消化道出血、神经源性肺水肿。

【处置】

1．急性及亚急性脑内血肿 血肿量较小，临床症状轻，病情平稳者经脱水非手术治疗后可取得很好效果，而病情发展迅猛者则死亡率、重残率较高。

2．迟发性外伤性脑内血肿本病重在加强临床观察，尽早复查头颅CT，了解内情况指导调整治疗方案。

【注意事项】

1．头部外伤后部分患者临床症状不重，但要警惕迟发性脑内血肿的发生。

2．脱水剂使用时要注意肾功能状态及水电解质平衡。

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3．受伤后短期内大量使用脱水剂，有致颅内血肿增大可能。

脑室出血

【概述】

脑室出血可分为外伤性脑室出血和自发性颅内出血所致脑室出血。前者因有二：其一因暴力作用使脑组织猛烈活动时撕破室管膜血管所致，其二为外伤所致脑实质血肿破入脑室。后者往往为高血压脑出血、动脉瘤、血管畸形、血液疾病等引起。

【临床表现】

除原发病表现外，可出现下述症状：

1．意识障碍意识多丧失，昏迷较重，持续时间长。

2．中枢性高热，呼吸急促，去脑强直。

3.双侧瞳孔缩小或散大，对光反射迟钝或消失。

4．脑膜刺激征多明显。

【诊断要点】

CT检查示明显高密度影充填部分脑室系统，一侧或双侧，全脑室铸型者较少。

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【治疗方案及原则】

1．积极治疗原发病。

2．少量脑室出血可自行吸收，采用腰椎穿刺引流血性脑脊液即可。

3．脑室出血量大，引起脑室铸型时，需行脑室切开或钻孔冲洗引流术，必要时可用尿激酶溶解血凝块。

【处置】

1．一般治疗维持呼吸道通畅，吸氧，必要时可予脱水治疗。

2．尽早行CT检查，如有手术指征，尽快做好术前准备。

3．对症治疗 高热可予物理降温。

【注意事项】

1．若患者已出现中枢性呼吸衰竭，应予气管插管。若脑室出血引起急性脑积水，急诊行脑室穿刺外引流术。

2．积极治疗原发病，若原发血肿量较大，可行血肿清除术。

3．及时处理原发及继发脑损害，可予脱水、神经营养等治疗。

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脑 疝

【概述】

颅腔由大脑镰、小脑幕分为幕上左右及幕下三个腔室。当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。常见的脑疝类型为小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。

【临床表现】

1．小脑幕切迹疝

(1)颅内压增高症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。

(2)意识改变：嗜睡、浅昏迷以至深昏迷。

(3)瞳孔改变：双侧瞳孔不等大，病侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧瞳孔正常。如脑疝继续发展，可出现双侧瞳孔散大，对光反射消失。

(4)运动障碍：多发生于瞳孔散大侧的对侧，即对侧肢体偏瘫，后期可波及双侧，四肢肌力减退或去大脑强直。

(5)生命体征紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变，严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，最后呼吸停止，血压下降，心脏停搏而死亡。

2．枕骨大孔疝 常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识

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改变出现较迟，瞳孔的改变发生晚而呼吸骤停发生较早。

【诊断要点】

一般根据临床症状及体征，即可诊断有无脑疝形成，并可行CT检查以明确脑疝病因。【治疗方案及原则】

1．保持呼吸道通畅，吸氧，吸痰，必要时气管插管或切开。

2．脱水治疗 由静脉输入高渗降颅压药物。

(1)20%甘露醇250ml快速静点，2～4次／日。

(2)呋塞米20～40mg静脉注射，1～2次／日。

3．手术治疗

(1)脑室外引流术。

(2)开颅手术去除病因，如血肿、肿瘤。

(3)脑脊液分流术：适用于有脑积水的患者。

(4)减压术：小脑幕切迹疝时可行颞肌下减压术，枕骨大孔疝时可行枕下减压术。

【处置】

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1．患者经保持呼吸道通畅、脱水治疗后，若一般状况许可，立即行CT检查以明确脑疝病因，同时做好术前准备。

2．若患者已出现呼吸微弱，呼吸骤停甚至心脏骤停，则应就地抢救，行气管插管，气囊或呼吸机辅助呼吸，心肺复苏等抢救措施，争取为患者获得进一步检查及治疗机会。

【注意事项】

1．询问病史时要详细询问既往史以及此次发病史，从而对脑疝原因有一定判断方向。

2．脑疝患者禁行腰穿及灌肠等检查处置。

颅脑开放伤

【概述】

颅脑开放伤又称为开放性颅脑损伤，泛指火器性或非火器性致伤物所造成的头皮、颅骨、硬膜和脑组织均向外界开放的损伤。

【临床表现】

1．全身症状

(1)意识改变：轻者可始终清醒，重者可出现持续昏迷。若继发颅内血肿，可引起脑疝征象。

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（2）生命体征：颅脑开放伤多有失血，常出现面色苍白、脉搏细弱、血压下降等表现，即使伴有颅内血肿，其生命体征变化也多不典型。

(3)癫痫：闭合性脑损伤较多见。

(4)颅内感染：头痛、呕吐、颈强直，伴高热。

2．局部体征

(1)轻者局部伤口很小，甚至被头发所掩盖，有时系钢针、铁钉致伤。

(2)重者可见伤口裂开，颅骨外露，脑组织或脑脊液流出，患者常处于濒危状态。

3．脑部症状 因受伤部位和范围而异。

(1)脑功能损害：偏瘫、失语、偏身感觉障碍及视野缺损，严重的颅脑开放伤可累及脑干或基底节等重要结构。

(2)脑神经损害：多见于嗅、视、面及听神经。

【诊断要点】

1．头部外伤史。

2．头面部伤口有脑组织或脑脊液流出。

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3．辅助检查。

(1)头颅正侧位X线片：了解骨折范围、骨折碎片、异物残留及颅内积气

情况。

(2)CT：了解骨折情况，骨折碎片与异物在颅内的具体位置，有无伴发颅血肿及脑脓肿。

【治疗方案及原则】

1．手术处理

(1)争取伤后6～8小时内清创。一般伤后48小时内，可予早期彻底清创。伤后3～6天，若伤口轻度感染，也应予以清创，并酌情全部或部分开放伤口。伤后7天以上或伤口明显感染者，需待感染局限化或伤口愈合后，再进一步处理。

(2)清创包括由外至内冲洗伤口，去除血块、异物、碎骨片，清除坏死挫伤脑组织，严密止血，缝合硬脑膜，修补颅骨缺损，缝合各层头皮，留置引流管。

(3)对于压迫静脉窦的骨折片，如未引起明显症状，尽量避免撬动，以免发生大出血，或在有充分输血及止血条件下手术。

(4)头皮缺损不能直接缝合者，可酌情做弛张切口、植皮或转移皮瓣。

2．术后处理

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(1)选用广谱、脑脊液中浓度高的抗生素预防感染。

(2)抗癫痫药物治疗，可用苯妥英钠、丙戊酸钠等药物。

【处置】

1．止血及包扎伤口，抗休克治疗，做简要的神经系统检查。

2．病情稳定后，做全面神经系统检查。

3．行头部CT及X线检查。

4．备皮，做好术前准备，注射破伤风抗毒素及抗生素。

【注意事项】

1.详细询问病史，细致查体，尤其患者有休克表现时，应注意有无合并胸腹

部闭合性损伤。

2．术前根据CT及X线片，充分估计术中可能发生情况，制订完备的手术方案。

3．颅脑开放伤术后癫痫发生率较闭合性颅脑损伤多，应注意随访，了解有无晚期癫痫发生。

颅脑火器伤

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【概述】

颅脑火器伤多见于战时，是指由火器，如弹、弹片造成的颅脑损伤。

【临床表现】

1．生命体征紊乱

（1)-般伤后多立即出现呼吸缓慢，频率不规则，甚至暂时性呼吸停止。

（2)常伴有血压一过性下降，脉细速，为原发反应性休克。若伤口出血较多，可引起失血性休克。

(3)若伤及脑干及下丘脑时，则可出现呼吸频率紊乱，心律不齐，高热，血压下降。若延髓受累，可出现病理性呼吸，甚至出现中枢性呼吸衰竭。

(4)若继发颅内血肿，可出现呼吸及脉搏变慢，血压升高。

2．意识障碍 大多有意识障碍，仅少数患者可无原发意识障碍。

3．神经功能缺损 根据受伤部位而异。

(1)原发性脑损伤以偏瘫、失语、视野缺损为多见，偶有癫痫、感觉障碍

神经麻痹等征象。

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(2)若患者处于昏迷状态，往往很难如实表现出神经系统受损伤的症彩

体征。

4.颅内压增高

(1)早期主要是颅内继发血肿和脑水肿所致。

(2)晚期多为继发颅内感染、脑脓肿或脑脊液循环受阻所致。

【诊断要点】

1．头部火器伤史。

2．查体时注意寻找射人口及射出口。

3．辅助检查。

(1)常规颅骨正侧位片检查，必要时加拍Towne位片以显示后颅窝情况。

(2)CT对判定伤道方向、部位，异物残留及有无继发血肿形成极为重要，尤其是飞射物在颅内反弹形成多个创道时，只有CT检查才能确定具体伤情。

【治疗方案及原则】

1．急救与后送

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(1)急救：包扎伤口，减少出血及污染，保持气道通畅，避免窒息。

(2)后送：根据伤情及战况而定。对于濒死的患者，不宜急于后送，而应就地抢救。

2．创伤的后期处理

(1)早期处理（伤后3天以内）：尽早行彻底的颅脑清创术及修复术。如患者全身状况较差，生命体征不平稳，应先予积极救治及支持治疗，病情好转后再行手术。

(2)延期处理（伤后3天至1周）：应先行颅骨X线及CT检查，了解颅内伤道、异物情况，以及有无颅内血肿或感染灶，以决定下一步处理方法。如伤口感染不明显，可行清创术。

(3)晚期（伤口1周以上）不宜彻底清创，可扩大创口引流，加强抗感染及支持治疗，待炎症局限再进一步处理。

【处置】

1．包扎伤口，减少出血及污染。

2．昏迷患者注意保持气道通畅，防止窒息。

3．备皮，清洁创口外周，行颅骨X线及CT检查，完善术前准备。

4．尽早应用大量抗菌药物治疗，并注射破伤风抗毒素。

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【注意事项】

1．颅脑火器伤往往合并胸腹部复合伤，查体时不可忽略，尤其患者有休克表现者。

2.危及生命的胸腹伤应优先处理，然后再处理颅脑伤。如同时已有脑疝征象，应在有良好麻醉和输血保证下，两方面手术同时进行。

3.有颅内血肿等脑受压征象，或伤道有活动性出血者，优先手术。

4．颅脑穿透伤手术先于非穿透伤，后颅窝伤也应尽早处理。

5．术后加强抗感染和颅脑伤的一般治疗。

颌面部软组织损伤

【概述】

颌面部软组织伤较常见，根据病因和伤情可分为擦伤、挫伤、切伤、刺伤、撕裂伤、咬伤、火器伤等。

【临床表现】

1．擦伤表现为表皮撕脱，真皮外露，创面渗血。

2．挫伤皮肤完整，但有皮下出血，表现为局部肿胀、青紫、疼痛等。

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3．切伤伤口边缘整齐，深浅不一，表现为出血、组织外露、疼痛等。

4．刺伤伤口虽小，但伤道可能较深，有渗血、疼痛等表现。

5．撕裂伤和咬伤伤口深浅不一、边缘整或不整，深部组织外露，可累及血管和神经。

6．火器伤局部伤道虽小，但深浅不一，多有致伤物存留于伤道内。

【诊断要点】

1．有较明确的外伤史。

2．局部疼痛和功能障碍。

3．轻者局部组织肿胀、青紫、创面渗血；重者可出现皮肤撕脱、组织严重裂伤、出血、深部组织外露、面部形态畸形、功能障碍等。

4．X线检查火器伤多可见伤道内异物影。

【治疗方案及原则】

1．处理原则

(1)按照颌面部整形外科要求早期彻底清创。

(2)立即修复，争取一期缝合。

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(3)最大限度地保留损伤组织，解剖缝合复位，对创伤形成的窄蒂组织瓣或完全撕脱的较大组织行微创再植定位缝合，以减轻术后毁容的程度。

2．治疗方案根据损伤部位和器官不同，清创、缝合的要求也有所不同。

1)要先清创闭合与口腔、鼻腔、鼻窦贯通的创口。

2)面颊部全层较大缺损，可行带蒂组织或游离组织移植，也可先行黏膜和皮肤缝合，然后二期再行整形。

3)硬腭洞穿伤较大，逐层缝合困难时，可行硬腭黏膜粘骨膜瓣转移闭合洞穿伤口。

4）眼睑不论是外叶、内叶还是全叶撕裂伤，应即时行泪点、泪小管、眼轮匝肌和皮肤的对应缝合。对眼睑缺损大者，应遵循整形外科无创技术以游离肌皮瓣、复合瓣或带蒂肌皮瓣修复。

5）鼻部损伤清创后解剖对位缝合，如遇鼻翼缺损并鼻骨骨折者，应及时行骨折整复，可选用额部岛状皮瓣法、局部皮瓣法、鼻唇沟皮瓣法或耳廓复合片法修复。

6）耳部损伤清创后应按层缝合，如遇撕脱缺损时可行局部皮瓣修复。

7）舌损伤修复时尽量保持舌的长度，缝合时要带人较多组织，防止缝合组织扯裂。

8)面部损伤合并腮腺及其导管或神经损伤时，应及时行导管端端吻合并置人导管以防吻合处狭窄；腮腺外被膜应严密缝合并加压包扎；神经尽可能行对端吻合。 j

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3．其他治疗

(1)抗生素的应用。

(2)对症处理：止血、镇痛、镇静及支持治疗等。

(3)肌内注射破伤风抗毒血清。 {

【处置】

1．出现窒息、出血、休克、昏迷等危及生命的体征时，需先行急救处理。

2．对于未合并别处损伤的擦伤、挫伤、刺伤及小的切伤，可在门诊行清自缝合，术后带药回家治疗。

3．有合并伤、严重的撕脱伤、面部组织缺损较大及火器伤的患者，均应住院手术治疗。

【注意事项】

1．颌面部损伤患者术前不剃眉毛，胡须可剪短，以作为清创后被撕裂的皮瓣正确对位的标志。

2．特殊部位的损伤应请相关专业科室处理。

3．清创缝合时应充分考虑到愈后对患者面容及功能的影响。

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4．清创时应尽量用软毛刷将停留在皮肤内的异物拭净，以防愈合后遗留印迹。

5．鼻部软组织损伤常易和鼻骨骨折同时发生，故应重视鼻骨骨折的早期诊断。

颌面骨骨折

【概述】

颌面骨骨折见于上、下颌骨、鼻骨、颧骨及颧弓等薄弱部位。

【临床表现】

1．上颌骨骨折可出现口、鼻腔、耳出血，眶周淤血，复视及动眼神经、视神经损伤，脑脊液漏等。

2．下颌骨骨折骨折段异常活动，咬验关系错乱，张口受限，患部感觉麻木。牙松动、移位，流涎等，有时还影响呼吸、咀嚼和吞咽等。

3.鼻骨骨折伤后有局部疼痛，鼻出血，鼻塞，骨擦音，出血，鼻梁塌陷等。

4．颧骨和颧弓骨折可有张口受限和疼痛，复视，眶周淤斑、鼻出血、眶下神经支配区麻木，外形凹陷，压痛，与上颌骨间呈台阶状。

【诊断要点】

1.有外伤史。

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2.有局部疼痛、出血、畸形，骨擦音等表现。

3．x线片和CT检查有助于确定骨折类型和骨折段移位情况。

【治疗方案及原则】

1.根据骨折类型及移位情况可采用手法复位、切开复位内固定等方法使骨折段尽量达功能复位。

2.选择稳固的固定方法。

3.开放性骨折软组织清创原则同颌面部软组织损伤。

【处置】

1.对于颌面骨骨折的患者原则都应住院治疗。

2.对有其他严重合并伤或生命体征不平稳的患者应收住ICU病房抢救，待生命体征平稳后再给予相应的专科治疗。

【注意事项】

1.骨折复位后固定要稳固。

2.应及早进行功能锻炼。

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3.病情严重暂时不能行复位的患者，应作暂时固定以减少其痛苦。

4.面部多发性骨折且病情严重者需先行气管切开。治疗原则是先将下颌骨复位，再整复其他面骨。

开放性气胸

【概述】

胸壁伤口直通胸膜腔，使其与外界大气交通，空气随呼吸经伤口往返出入，破坏了胸膜腔与外界大气之间的正常负压差，不但造成伤侧的肺萎缩，纵膈移位盒对侧肺膨胀受限，更重要的是随着一呼一吸的呼吸运动，气体在伤口气道内的左右往返引起纵膈摆动，影响正常的血液循环，很快引起严重的呼吸循环衰竭，是胸外伤早期死亡的原因之一。随着伤因的不同，这类伤员或许伴有胸壁以及胸内脏器伤，如心脏、大血管伤，支气管、肺裂伤等，亦或者有胸内异物。

【临床表现】

1．患者烦躁不安，痛苦表情，呼吸急促或发绀，脉快而弱，血压降低或呈休克状态。可见不同情况的胸壁伤口，随呼吸可听到空气出入伤口的声音。伤侧呼吸音消失，或许可以听到纵隔摆动的声音。

2.如果合并有胸内脏器损伤，可以出现相应的临床表现，如胸廓的骨折，肺、支气管裂伤、心脏、大血管或食管、膈肌损伤等。

3．X线检查可见伤侧气（液）胸，气管、纵隔移位，胸廓骨折、异物等。

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【诊断要点】

1．外伤史。

2．临床表现及可见的胸部伤口。

3．X线检查结果。

【治疗方案及原则】

1．吸氧、安慰患者、稳定情绪，镇静止痛。

2．变开放气胸为闭合气胸，这是紧急而首要的措施。在事故现场或院前急救简捷处理伤口后，在深吸气末，用无菌敷料或油纱填压包扎固定，减轻纵隔移位或纵隔摆动，稳定呼吸和循环。同时建立静脉通道，补液等。

3.马上胸腔闭式引流，逐渐恢复胸膜腔负压，促进肺的膨胀和终止纵隔移位及摆动。此时，再打开伤口，从容不迫地做清创处理。

4．住院治疗 再进一步仔细检查核实诊断，根据伤情做（专科）确定性治疗。

5．应用抗生素预防感染。

（创伤性）血胸

【概述】

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胸部损伤引起的胸膜腔积血称之为血胸。发生率在胸部创伤中约占25%～75%。血胸血的来源主要为：①心脏大血管破裂；②胸壁血管损伤；③肺组织裂伤。开放性胸伤和伴有肺裂伤的钝性胸伤往往是血胸、气胸同时存在，称之为血气胸。

【临床表现】

1．通常有胸部伤痕、胸痛、胸部压痛。

2．临床症状与检查发现和出血量呈正相关。

(1)成人小量《500ml)血胸可见明显的反应，X线可见肋膈角消失。

(2)中等量(500～1000ml)血胸可见脸色苍白，呼吸、心率加快，血压下降，下胸部叩诊浊音和呼吸减弱等表现。X线可见明显的胸腔积液或气胸。

（3)大量(>1000ml)血胸伤者可有严重呼吸循环障碍。伴有面色苍白、烦躁不安、口渴、呼吸困难、四肢湿冷、血压降低等。伤侧下胸部叩浊以及呼吸音进一步降低。X线或CT检查可见更多的胸腔积液，以及其他的阳性表现。

3．判断出血是否为持续性，下列情况应考虑出血仍在继续：

(1)经输血、补液等抗休克措施后生命体征仍不稳定或暂时好转不久又恶化。

(2)胸穿抽出的血颜色鲜红，血红蛋白与外周血相近，而且很快凝目

(3)血红蛋白和血细胞比容持续下降。

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(4)胸腔引流量≥200ml/h连续3小时。但需警惕心脏大量出血凶猛时血液很快凝固而不能引出。

【诊断要点】

1．确切的外伤史。

2．上述急性失血的临床表现。

3．血红蛋白、血细胞比容降低，X线检查有胸腔积血表现。

4．胸腔穿刺抽出鲜红色不凝固的血液。

【治疗方案及原则】

主要是抗休克和对持续出血的外科手术治疗。

1．少量的血胸可穿刺抽出积血，再密切观察，对症治疗。

2．中等及其以上出血量的血胸，应给予输血补液及抗休克治疗。立即放置胸腔闭式引流，清除积血，促使肺部复张，胸腔闭式引流对于活动性出血，既是治疗又是诊断。当胸腔引流量每小时≥100ml，连续3小时以上应积极外科手术止血。

3．凝固性诊断成立时，亦应开胸探查，清除凝血块及修补损伤的组织器官。

4．支持治疗和有效的呼吸道护理，促进肺的膨胀，预防感染以及避免胸内积液和残腔。

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心脏压塞

【概述】

无论是闭合性或开放性胸部损伤，均可引起心脏的损伤出血，当心包腔内急性少量(100～200ml)积血，心包内压力急剧上升，心脏舒张期充盈，致使回心血液受阻，静脉压上升，回心血量减少，心脏排血量随之降低，动脉血压下降，产生急性循环衰竭。

【临床表现】

1．患者面色苍白，心前区疼痛，呼吸困难，烦躁不安。

2．主要呈现Beck三联征 ①颈静脉怒张。②心搏微弱心音遥远。③静脉高，动脉压下降，常可出现奇脉。

3．若合并胸内大血管损伤，损伤性房室间隔缺损，心脏瓣膜损伤，冠脉损伤等，则可有相应的临床表现。

4．胸部特别是心脏体表投影区的伤痕或伤口。

【诊断要点】

1．胸部创伤病史，心脏体表投影区的伤口。

2．患者面色苍白，心前区闷胀疼痛，呼吸困难，烦躁不安、休克或昏迷。

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3．呈现Beck三联征。

4．剑突下左肋弓旁心包穿刺抽出血液。

5．X线检查可见心影明显增大，搏动减弱，心脏各弓平直。

6．床旁心脏超声可见心前壁的前方、心后壁的后方有液性暗区有助于诊断。

【治疗方案及原则】

1．紧急情况下心包穿刺排血减压。

2．吸氧、输血、输液及抗休克治疗，准备开胸手术。

3．濒临死亡或发展至心搏骤停者，应急诊手术室紧急开胸，心包减压。

4．手术一般从左侧第四肋间前外侧切口，沿膈神经前方切开心包，吸除积血和凝血块即可找到心脏破口，以3—0无创针线作确实性缝合。心包切口缝合前在膈神经后方作开窗引流。胸腔常规置闭式引流。

5．术后密切观察生命体征、胸腔引流量、常规应用抗生素预防感染。

【注意事项】

1．无论何种类型的心脏损伤，在急诊室不能过分依靠X线、CT、心电图和B超等这些检查，既耽误时间，诊断价值又有限。而应重视认真的体格检查，体表伤口的位置，受

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伤到就诊的时间和必要的扩创探查，方能提高诊断的准确性。

2．抢救休克时注意控制输血输液的量与速度。心脏大血管损伤剖胸术前过多过快补液有害无益，尤其是心脏压塞时，大量补液非但不能增加心排出量，反因心内压增高增加出血和凝血块冲脱诱发致命性再出血，错过手术时机。

3．心脏破口在冠状血管附近时缝线应穿过冠状血管的下方心肌缝合，以免伤及冠状血管。

4．心脏伤口缝合后要仔细检查，有无其他伤口出血，如有异物应同时摘除。

连 枷 胸

【概述】

连枷胸定义为连续至少2根肋骨的两处以上骨折。连枷胸也可合并肋软骨关节断裂。其定义的关键在于连枷胸局部活动胸壁可随呼吸出现矛盾运动。连枷胸约占胸外伤的5%。出现连枷胸时应考虑胸内严重损伤可能。

【临床表现】

1．症状疼痛、呼吸困难。

2．体征胸壁淤斑，挫伤，反常运动，伤侧呼吸音降低，湿啰音。

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3．胸片可见多根多处肋骨骨折、肺损伤及血胸、气胸或血气胸。

4．CT可见胸片类似变化。

5．血气分析严重者有低氧高碳酸血症、呼吸性酸中毒等。

【诊断要点】

1．胸部外伤史。

2．胸壁疼痛、呼吸困难，胸壁的反常呼吸运动。

3．胸部X线检查示多根多处肋骨骨折。

4．动脉血气分析有低氧和高碳酸血症。

【治疗方案及原则】

原则：稳定连枷浮动段，消除反常呼吸，维持良好的换气功能。

方案：

1．控制疼痛。

2．给予湿润性氧气。

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3．静脉输液。

4．胸壁固定，控制反常呼吸。

5．大范围肋骨骨折导致胸壁软化，应尽早行气管内插管。

6．外科干预仅适用于因其他指征需行胸腔内手术或大面积连枷胸者。

7．合并伤的处理。

【注意事项】

1．如果连枷胸合并大范围肺挫伤，患者必须行气管插管以辅助通气而改善氧供。

2．诊治过程中要评估外伤机制。

3．注意合并伤的诊治。

4．肺挫伤和继发疼痛是呼吸衰竭发生的主要原因。

肺 挫 伤

【概述】

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肺挫伤是一种实质细胞损伤。早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，这些改变在早期是可逆的，在伤后12～24小时内呈进行性发展；如果病变不能有效控制，可进一步发展成ARDS。肺挫伤后的主要病理生理改变是肺的通气／血流比例失调引起组织缺氧。肺挫伤后的原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤，造成全身组织缺氧。

【临床表现】

1．胸部严重外伤后胸部疼痛。

2．呼吸困难，痰中带血。

3．胸片肺挫伤早期，尤其是损伤后4～6小时，胸片表现为粟粒样或斑片状阴影。

4．CT表现为肺纹理增多、增粗，轮廓模糊，伴有斑点状阴影或边缘模糊不清的片絮状影。CT敏感性高，可明确损伤部位、性质、程度，尤其对伤势严重且有复合伤的患者，可快速明确诊断，大大提高治愈率。运用胸部CT进行三维重建可以较准确地判断出肺挫伤的体积，据此可以用来判断肺挫伤后的病情发展以及指导下一步治疗。

5．放射性同位素检查对肺挫伤后的肺水肿和渗出情况灵敏准确，对肺挫伤有较高的诊断价值。一般较少应用。

6．动脉血气低氧血症。

【诊断要点】

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1．明确的胸部外伤史。

2．胸痛、呼吸困难、痰中带血。

3．肺部影像学动态变化胸片肺粟粒样或斑片状阴影粗，轮廓模糊，伴有斑点状阴影或边缘模糊不清的片絮状罗

4.低氧血症和高碳酸血症的动态变化。

【治疗方案及原则】

1．一般的肺挫伤无需特殊处理，只要进行相关的对症处理即可痊愈。

2．严重肺挫伤患者的治疗主要包括以下几方面。

(1)对症处理解除病因：主要是针对并发肋骨骨折的患者，采用胸壁固定的方法可达到好的效果。充分止痛也是改善通气，减轻并发症的有效措施。

(2)机械通气治疗：当患者Paoz <60mmHg，应该早期行气管插管机械通气，以纠正通气不足。

(3)吸入一氧化氮：外源性一氧化氮(iNO)进入通气良好的肺泡，作用于肺循环系统，可促进肺泡周围毛细血管的扩张，改善局部氧气弥散状况，从而改善肺通气／血流比例失调，在临床上具有一定的应用价值。

(4)药物治疗：曾试用的药物有：抗氧化剂（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制剂、

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磷脂酶A2抑制剂（如米帕林）、肝素和葡萄糖苷、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂（如维拉帕米）、其他扩血管药（如腺苷）、PGE和PGI2以及非特异性抗感染药物如肾上腺皮质激素、己酮可可碱(PTX)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC)、山莨菪碱，利多卡因等。

(5)肺泡表面活性物质治疗：目前产品主要分为合成制剂和天然制剂。由于目前PS价格昂贵，成人的用量及给药时机不易掌握，在成人肺损伤病例中并没有较大范围的应用。

(6)体外模式氧合(ECMO)也可以有效治疗严重肺挫伤。

【处置】

主要以对症治疗和改善通气功能为主。严重肺挫伤患者采用机械通气。

【注意事项】

1．严重胸外伤致肺挫伤常伴有失血性休克，由于肺挫伤后肺泡膜通透性增加，过量补充液体会加重肺水肿，应当液体输入量，在积极抗休克的同时，减少晶体的摄人量。

2.通气相关性肺损伤的预防可应用保护性通气包括低潮气量、容许性高碳酸血症、反比通气、最佳PEEP值通气等模式。

3．肺挫伤合并失血性休克时的液体复苏在保证血容量足够、血压稳定的前提下，可以使出人液量呈轻度负平衡。除因创伤出血过多必须输血，一般尽量不输血，尤其避免输库存血。

心肌挫伤

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【概述】

因钝性暴力所致的心脏创伤，只要没有原发性心脏破裂或心内结构损伤，一般统称为心脏挫伤(cardiac contusion)。心脏挫伤在闭合性心脏损伤中比较常见，也是最容易被忽略的一种损伤。有时可合并胸骨骨折或多发性肋骨骨折。其病理改变为心外膜下或心内膜下呈片状的出血性淤斑，或大块心肌出血、坏死，外观为暗红色出血区。在24小时内损伤区有多核白细胞浸润，继之心肌纤维水肿和坏死，最后吸收，瘢痕形成。

【临床表现】

1.症状多数有胸部外伤史，胸痛、胸闷、心悸为主要症状。心律失常为轻度心脏损伤的主要表现，心悸、气短或一过性心绞痛可见于中度损伤。较重的心肌挫伤或合并心脏其他部位损伤才可能出现心力衰竭。

2.体格检查一般无明显体征。胸壁外伤表现。听诊可有各种心律失常。

3.心电图ST-T改变包括T波高尖、低平和倒置，房、室性期前收缩，窦性

心动过速，束支传导阻滞等。

4.化验检查在心肌挫伤的早期诊断中，血清心肌酶检查有很高的特异性，也是最可靠的诊断方法。临床常用的指标有天冬氨酸转移酶( AST)、乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶，C反应蛋白，血栓前体蛋白到肌酸激酶及其同工酶(CK-MB)、肌红蛋白等。CK及CK-MB值高于正常值2倍。

5．心脏彩超对于胸外伤的患者不是常规例行检查而是选择性进行，血流动力学不稳定

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的患者都应该进行心脏彩超检查以快速明确是否是心脏损伤所致以及是否需要手术处理。

6.心肌显像检查通常用201Ti示踪检查心肌血流量，可直接显示心肌损伤的区域。心脏断层显像除显示心肌实质，心脏内、外膜损伤出血外，还可以研究心肌代谢变化。

【诊断要点】

1.明确的胸部外伤史。

2.胸痛、胸闷、心悸症状，或伴有心律失常。

3.心电图改变、放射性核素心肌显像、超声心动图、配合以血清酶学检查，是诊断心脏挫伤的主要方法。

【治疗方案及原则】

1．卧床休息。

2．吸氧。

3．营养心肌滴注极化液或果糖二磷酸钠和门冬氨酸钾镁。

4．镇静止痛。

5．监测心电和心肌酶变化，根据变化再进行针对性处理。

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6．手术治疗心肌挫伤的患者有发生迟发性心脏破裂或者心包填塞的可能性，当心肌挫伤患者突然发生强烈胸痛和心脏压塞的症状和体征，应考虑心壁破裂；或者发现新产生的心脏杂音，应怀疑是室间隔或心脏瓣膜的破裂。这些情况都应该考虑手术治疗。

【处置】

1．对症治疗为主。

2．有明显心电图异常和酶学指标升高，应监护48小时。如果48小时内不发生进一步心律失常，患者可以转移到非监护病床。

【注意事项】

1．注意合并伤的诊治。

2.防止漏诊胸部受到撞击、挤压后只考虑到胸壁表面损伤、肋骨骨折、血气胸等，而忽略了心脏挫伤。常因漏诊，对心脏挫伤不能及时治疗，出现心包积血、积液、心包压塞、甚至心搏骤停等严重后果。可结合病史、症状、心电图及酶学检查及时发现心肌挫伤的存在。

膈 疝

【概述】

创伤性膈疝是由于外伤致膈肌破裂，腹腔脏器疝人胸腔所致。创伤性膈肌破裂发生率占胸腹部创伤的2.3%～6.7%。其临床表现缺乏特异性，易被伴发的胸腹部脏器的损伤所

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掩盖，误诊率高。所以对每一个就诊的胸、腹部创伤患者都应想到创伤性膈疝的可能。任何胸、腹部的创伤如刀刃利器伤、车祸、挤压伤、坠落伤、伤、炸伤、闭合性腹部钝挫伤时腹腔脏器对膈肌的冲击等均有可能造成膈肌的破裂，由于胸膜腔内为负压，膈肌破裂后较难自行闭合，当压差急剧增大时，腹腔内脏器疝人胸腔，形成膈疝。常见疝人物有胃、结肠、脾、大网膜、小肠、肝等。一经确诊均需手术治疗，所以提高早期诊断率并及时的手术治疗是降低死亡率的关键。

【临床表现】

1．症状

(1)急性期（伤后即刻）：主要表现为剧烈疼痛、呼吸困难、发绀、心率加速，出现创伤性休克或神经源性休克。

(2)潜伏期（伤后几周、几个月或几年）：左上腹疼痛、左下胸痛或左肩痛，类似于消化性溃疡或胆囊炎症状，也可完全没有症状。

(3)梗阻或绞窄期（伤后数年）：患者除有急性机械性肠梗阻的症状如疼痛、呕吐、停止排便排气或里急后重外，有严重的呼吸困难、大量胸腔积液，有肠道穿孔时，可引起气胸、中毒症状。

2．体征可见患侧胸部饱满，肋间隙增宽，呼吸动度明显减弱或消失，叩诊呈鼓音或浊音，部分胸部可闻及肠鸣音。腹部平坦或凹陷，腹肌紧张，上腹部空虚感。严重者多有血压下降，呼吸、心率增快，大汗，皮肤湿冷等休克表现。

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3．X线检查伤侧膈上升，膈顶模糊或消失；出现线状或弧状肺不张，纵隔向键侧移位。胸腔内团块状阴影、气液平面或胃肠袋影；经鼻插入胃管可在膈肌之上；心脏及纵隔向健侧移位；食管吞钡可见膈以上胃肠影。

4．B超检查方便安全，对确定肝、脾在胸腹腔中的位置，膈肌的完整性、运动及疝入胸腔内的脏器情况有帮助。

5．CT扫描和MRI检查是无创安全可靠的检查方法。可以显示膈肌和疝入器官的性质与状态。特别是MRI，多参数成像和流动效应等对软组织的分辩力更强。多方位、多层面成像（特别是冠状面和矢状面成像）有利于判断疝入器官与周围器官与组织之间的关系，可以指导手术进路。

6．腹腔动脉造影可见胃十二指肠动脉、肠系膜动脉、结肠动脉及大网膜动脉向患侧膈方向移位并抬高。

7．胸腔镜检查 诊断阳性率达100%，能同时清除积血和血块，止血，修补肺裂伤及膈肌损，胸腔镜多用于胸腔损伤的急性期（24小时内），合并有难以诊断的其他脏器损伤时。潜伏期和梗阻期因胸膜腔粘连，一般不做胸腔镜检查，但可以做腹腔镜检查。做腹腔镜检查时应注意术中发生张力性气胸的危险。

8.胸腔闭式引流如疝人胃、肠破裂或坏疽穿孔时可见消化道内容物。

【诊断要点】

1．明确严重外伤史。

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2.胸腹部临床表现胸腹部共存疼痛症状及胸腹部体征。

3．影像学检查发现膈肌的结构和完整性破坏及腹腔内脏器进入胸腔。

【治疗方案及原则】

1.目前一致认为创伤性膈疝一旦明确诊断，应当采取手术治疗。潜伏期可以择期手术。急性期和梗阻期是急诊手术治疗的适应证。选择急诊手术还是择期手术主要取决于患者的全身状况及疝内容物的绞窄程度。

2.手术途径分经胸、经腹和胸腹联合三种。具体选择时要根据患者胸腹部伤情，按先重后轻的原则而定，先处理危及生命的部位及脏器损伤。

3.嵌顿脏器已绞窄并出现休克者，应边抗休克边手术，如果合并伤严重须紧急处理时应先处理合并伤，再行膈肌修补。

4.陈1日性创伤性膈疝常伴有脱水、低蛋白血症和贫血改变，术前应予以纠正，术后放置闭式引流，以利肺膨胀和积液引流。

【处置】

1．选择性手术患者术前应尽可能纠正酸、碱、水电介质失衡，营养不良者应加强营养支持；老年者应检查排除合并的心血管疾病和肺功能障碍；有肺部感染者应使用抗生素控制感染。

2．急诊手术者应尽量简化手术，以解除胸腔内压迫、还纳腹腔脏器为目标，同时仔细

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探查可能存在的合并伤。

【注意事项】

1.术后应常规禁食、水，进行有效的胃肠减压，半卧位，避免突然增加腹压的运动和动作，保持大便通畅等，术后21天膈肌已经良好愈合之后再逐渐恢复正常人的活动。

2．防止漏诊 由于创伤性膈疝的临床表现错综复杂，特别是在复合性外伤患者，伤情复杂，容易为致命伤掩盖。加上多科参与处理，如协同不好或对创伤性膈疝临床认识与警惕性不够，容易漏诊、误诊。诊断时要抓住外伤史、临床表现和X线检查的特点，尤其是潜伏期和梗阻期询问病史更应详细，要全面系统的体检。

以下几点提示有创伤性膈疝的可能：

(1)病史中有使腹压急剧增高的严重创伤。

(2)出现不能以单纯心脏、肺部原因解释的心悸、呼吸困难。

(3)患者出现颈静脉怒张、气管移位、一侧呼吸音减弱、肺肝浊音界上移。

(4)第四前肋以下胸腹部和脊柱外伤后反复出现腹痛、腹胀、呕吐等不完全梗阻情况或胸闷、气短，卧位时发生或加重。结合X线检查的特点可确诊。

食管破裂

【概述】

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食管破裂可发生于钝性损伤、锐器伤及火器伤，也可因剧烈呕吐致自发性食管破裂。由于含有各种细菌的食物及反流胃内消化液溢人纵隔内，可引起严重纵隔感染。

【临床表现】

1．症状其症状与损伤部位有关：

(1)颈段食管破裂时，主要表现颈部疼痛，吞咽困难及声音嘶哑。

(2)胸段食管破裂时，主要表现为胸骨后或上胸部剧烈疼痛；食管穿孔进入胸膜腔时，可引起液气胸，因而可有患侧胸痛、呼吸困难及发绀等症状。

(3)腹段食管破裂时，可出现上腹部腹膜炎症状。

2．X线检查颈部穿孔可以发现颈部筋膜平面含有气体，气管移位，食管后间隙增宽，正常的颈椎生理弯曲消失。有些患者可以在食管后间隙发现有气液平面，颈部或纵隔气肿以及气胸、气腹。胸部食管穿孔时发现纵隔影增宽，纵隔内有气体或气液平，胸腔内气液平。腹部食管穿孔时可发现膈下游离气体。

3．食管造影 对怀疑有食管穿孔，普通X线有证据支持，一般情况允许的患者可用食管造影来明确穿孔的大小和部位。在透视下口服造影剂可以显示食管腔、食管穿孔的部位及食管远端有无狭窄。口服碘油造影剂的效果较好，刺激性小。

4．纤维胃镜检查对胸部创伤、异物引起的食管损伤有重要诊断价值，当食管造影阴性时，有时用纤维胃镜可直接看到食管损伤的情况，并能提供准确的定位，了解污染的情况。食管镜的结果也有助于治疗的选择。

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5．CT检查 当临床怀疑有食管损伤而X线又不能提示确切的诊断依据时，进一步的诊断还包括选用胸部或腹部的CT检查。食管穿孔的CT影像包括：①围绕食管的纵隔软组织内有气体。②在纵隔或在胸腔的脓腔紧靠食管。③充气的食管与一个邻近纵隔或纵隔旁充液的腔相通。胸腔积液特别是左侧胸腔积液则更进一步提示食管穿孔的可能。另外用CT对患者进行最初疗效的随诊观察，也是特别有效的方法。

6．其他诊断性胸腔穿刺，抽得胸腔液体的pH低于6.0，并且淀粉酶的含量升高，是一项简单而有诊断意义的方法。在怀疑有食管损伤的病例口服小量亚甲蓝后可见引流物胸腔穿刺液中有蓝色，同样有助于诊断。

【诊断要点】

1．有外伤、呕吐或食管镜检查等病史。

2．有突发性胸痛或上腹部疼痛，且向肩背部放射，并有发热、气促及呼吸困难，颈部可扪及皮下气肿等。

3．外周血白细胞计数增高。

4．X线检查可见纵隔影增宽或积气及一侧或双侧胸腔积液积气。

5．食管碘油造影时可确定破裂部位。

6．胸腔穿刺抽出含食物的液体（多为酸性液体）即可诊断；口服亚甲蓝胸腔穿刺抽出蓝色液体，即明确诊断。

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【治疗方案及原则】

1．非手术治疗

(1)禁食：在怀疑或诊断有食管损伤时，应立即停止经口进食、进水，并嘱患者尽可能地减少吞咽动作。

(2)胃肠减压：常规应用胃肠减压，以减少胃液的潴留，反流食管，采用多孔胃管，置在破裂上下缘，以达到有效吸引，防止食管内容物溢入纵隔。除胃肠减压外有时还需经鼻腔间断吸引口咽部分泌物。

(3)广谱抗生素：食管穿孔后引起的主要病理是食管周围组织的炎症感染如纵隔炎，胸膜炎或腹膜炎，因此一旦怀疑有食管损伤应早期选用广谱有效抗生素。广谱抗生素需使用至少7～14天。

(4)维持营养：由于食管穿孔的治疗时间较长，往往需停止经口进食10天以上，因此不论是否采用保守治疗，都需要在最初治疗时，同时建立预防性的胃肠外营养或有效的胃肠道营养，如空肠造瘘。

(5)及时纠正和维持水、电解质平衡。

(6)经食管灌洗：置胸腔引流食管进入脓腔，达漏口处，并用负压吸引。用呋喃西林溶液漱洗口腔，再口服含抗生素的无菌盐水（如庆大霉素），晚10点到晨6点停服，胸腔引流出的液体污浊时或量较多时，口服量增加。一旦引流量减少，液体转清，即开始进食牛奶、豆浆，每次进食后服抗生素，用无菌水冲洗食管，防止食物残渣在食管腔外存留。引

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流量少于30～50ml时，行食管造影或口服亚甲蓝，证实瘘口封闭，x线胸片无积液，改为开放引流，逐步退出。这种方法利于早期肺膨胀，消灭残腔，促进食管早期愈合。当不进食时将胃肠减压管放在穿孔部位，用生理盐水或抗生素溶液灌人冲洗。

(7)穿过癌瘤或气管食管瘘的部位，在食管腔内置管或置人支架。

2．手术治疗

(1)引流：在CT引导下置入引流管。这种方法对颈部穿孔和胸部穿孔患者都有效。一期修补效果有怀疑时，加固缝合组织不可靠时，可在局部加用引流。

(2)一期缝合：早期诊断的患者，有手术适应证时，应行急诊手术，缝合修补穿孔的食管。分层闭合黏膜和肌层是手术修复成功的关键。7～10天后行食管造影，如没有造影剂外溢，则可恢复经口进食。

(3)加固缝合：用食管周围有炎性反应增厚的胸膜、网膜、肺肌瓣等包绕食管。

(4)同时处理食管疾病：穿孔发生在狭窄或肿瘤的上段，穿孔远端有梗阻，这种穿孔几乎不能自行愈合。在患者的情况能够接受手术、病变的食管又可以切除的情况下，最好的处理办法是手术切除病变的食管。食管切除后，采用一期还是二期消化道再建，一旦决定做食管切除，应做颈部吻合。

(5)食管外置：食管外置或旷置的手术近年来已很少使用，只有在患者的营养状况极度不良时，用前述方法均不适合或无效的病例，才用颈部食管外置造瘘术或胃造瘘减压术。这种手术包括：缝闭责门，胸段食管自颈部拔出外置以减少胸内污染，后期再做空肠或结

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肠代食管术。

【处置】

1．有以下情况首先采用非手术治疗①器械引起损伤穿孔，特别是在颈部的穿孔。②溃疡性狭窄和贲门失弛缓症或食管静脉曲张用硬化剂治疗后，在扩张时引起的穿孔，以及食管周围有纤维化形成，能纵隔的污染。③从食管穿孔到诊断已经间隔几天，但症状轻微。④早期诊断小的局限的穿孔。⑤穿孔后引起的污染仅限于纵隔或纵隔与壁层胸膜之间，没有造影剂溢人附近体腔。⑥有效的脓腔引流使穿孔对胸腔污染很小。⑦从损伤到诊断未经口进食。⑧穿孔的位置不在肿瘤部位、不在腹腔、不在梗阻的近端。⑨症状轻微，无全身感染迹象。

2．有以下情况应采用手术治疗①食管破裂发生在12小时以内。②经积极非手术治疗，瘘口经久不愈。③估计破口较大，愈合后将产生食管狭窄。④有异物残留不能去除影响愈合者。⑤食管原有狭窄或肿瘤，必须手术治疗才能解除者。

【注意事项】

1.许多非手术治疗的方法既是治疗的手段，又是观察病情变化的方法，同时又是手术治疗必不可少的术前准备。

2.当损伤发生在食管梗阻的近段或在梗阻的部位，或当诊断过晚（一般>24小时），直接修补损伤的食管则是禁忌的。

3.食管造影检查尽量避免使用钡剂，如使用钡剂一旦漏出食管外，手术清除困难。应

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注意，尽管使用造影作为常规诊断手段，但仍有10 %的假阴性，因此当造影阴性时也不能完全除外食管穿孔。

主动脉破裂

【概述】

胸部钝性或锐性暴力均能导致胸主动脉破裂，锐性暴力引起的胸主动脉裂伤或横断伤多当场死亡，胸部钝性暴力伤最常见的为车祸及高处坠落、房屋倒塌或塌方引起大血管内压突然升高，通常导致主动脉壁的全层破裂，也可只累及内膜或内膜和中层。依据解剖资料，360/<～%发生在主动脉峡部，8%～27%累及升主动脉，8%～18%发生在弓部，11%～21%累及远端降主动脉。然而，外科资料显示84%～100%的破裂发生在峡部，只有3%～10%发生在升主动脉或降主动脉。在存活的患者中，围绕主动脉外膜的组织对进一步破裂起保护作用，保证短期生存及转送到医院。在尸体解剖中发现主动脉破裂可以发生在所有的主动脉段，但很少发生在腹主动脉。钝性伤也可以对其他大血管产生损伤。无名动脉根部断裂最常见，左锁骨下动脉根部断裂少见，左颈动脉断裂最少见。

【临床表现】

主动脉破裂的表现变化多端。主动脉破裂本身的特殊体征或症状少于50%。

1．症状呼吸困难，背部肩胛骨间区疼痛，但不受呼吸影响，有些患下肢活动不便。

2.体征肩胛骨间区可闻及杂音，上肢的脉搏搏动强度和血压大于下肢，如主动脉夹层破裂至主动脉瓣时，则有主动脉瓣关闭不全的杂音。

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3. X线检查对排除主动脉损伤诊断没有敏感性，在标准前后位X线上至少有15个明显的征象与钝性主动脉损伤或破裂有关，但没有一个征象是异常敏感、特异或可预测主动脉破裂的。

4．CT以下几个发现提示主动脉破裂：壁增厚、造影剂溢出、充盈缺损、主动脉周边血肿、内膜活瓣、附壁血栓、假性动脉瘤和假性主动脉缩窄。

5．经食管超声心动图成像(TEEl) 表现为主动脉壁上有附着物。血管壁的增厚往往提示主动脉破裂或附壁血栓的形成。此外，彩色多普勒超声透还能确定包括损伤部位在内的血流动力学的改变。TEE的敏感性、特异性、阴性预测值及阳性预测值分别为93%、100%、99%及100%。

6．主动脉造影在目前一些成像技术尚未问世之前，主动脉造影技术早已确立了其在诊断主动脉损伤和其他血管损伤的地位。但由于其有创，需要介入放射学小组和造影剂应用及假阴性率高而应用越来越少。

7．磁共振血管造影(MRA) 能很好地显示血管结构，在主动脉破裂及动脉瘤等复杂的主动脉疾病的诊断及复查中也占有重要地位。

【诊断要点】

1．有下列症状和体征应高度怀疑病史：遭受车祸或高空坠落减速损伤或重物塌落胸部挤压。症状和体征：出血性休克表现(收缩压<90mmHg)、胸部多发性骨折、心脏杂音、声音嘶哑、呼吸困难、背痛、血胸、四肢血压差异、截瘫或下肢轻瘫。

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2．X线检查可有以下征象纵隔扩大(>8．ocm)；纵隔与胸腔横比(M:C)>0. 25；气管向右侧移位；主动脉轮廓模糊；主动脉结消失；左胸顶冠征；左主支气管受压；主肺动脉窗不清；脊柱旁线增宽；第一肋骨折；肺挫伤；胸脊柱骨折。

3．CT、TEE或MRA 单独或结合应用能明确主动脉破裂部位和累及范围。

【治疗方案及原则】

1．术前评估95%主动脉破裂患者往往同时合并有其他损伤，临床上一般采用标准的ATLS救治方案，该方案包括控制气道通气、血流动力学稳定、X胸片、各项血液生化指标和血气参数的获取等。其中控制气道通气、血流动力学稳定被认为是最为重要的，包括气管插管、胸腔置引流管、心肺复苏、颅脑外伤的稳定及剖腹剖胸术等急救措施。而当患者的病情不稳定，需要立即直接抢救生命手术治疗时，为了获得最佳抢救时机可省略耗时的检查。

2．手术时机

(1)无需开腹、开颅、骨盆固定术且病情稳定的患者一旦确诊主动脉损伤必须及时开胸行主动脉修补术。

(2)合并有颅内出血及胸、腹、骨盆或腹膜后血肿等则必须在开胸前处理。

(3)主动脉破裂出血应立即手术，然而，由于此种情况迅即死亡，因此很少遇到。对于不会危及生命的损伤的处理应该放在主动脉修补术后进行。

(4)为了不延误手术时机，血流动力学不稳的患者在进行各项检查之前就得送往手术

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室。胸腹切开术可以确定和控制活动性出血。

(5)对于遭受严重复合伤且血流动力学不稳的患者在胸腹切开术之前最好收入ICU直至病情稳定并能适应手术。在此阶段，应用短效的I3受体阻滞剂可降低血管壁的张力以及稳定血压。当合并严重肝损伤其可引起再次或活动性出血的严重危险时，有目的地延迟确切的主动脉修补是一安全选择。

3．手术主动脉破裂必须手术修补，但迄今未出台一套标准的、被证实是完美的手术方案。究其原因，主要是对于术中脊髓保护及最佳保护方案的选择分歧较多。对此，目前主要存在两种观点：①单独应用“钳夹一缝补”技术已足够；②需应用下半身体外循环灌注技术，这有助于保护脊髓和各内脏免受主动脉钳夹之后缺血性损伤的打击。

【处置】

1．术前准备完善各项血液学检查：全血细胞计数、凝血试验、血电解质、尿素氮及肌酐等。麻醉诱导前需加用降血压药和β受体阻滞剂。

2.术中右股动脉和右桡动脉置管分别监测下半身和上半身灌注压。并准备左腹股沟区以利左心转流。

3.安置温度探头、外周动脉血氧饱和度检测仪和心电监测仪进行持续监测。

4.脊髓保护 在主动脉修补术中应用低温体外循环停搏技术既可保护脊髓有提供了良好术野；进来研究显示应用下半身灌注技术以及八阻断时间控制在30分钟以内能把截瘫的发生率将为零。

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5.手术切口 标准的后外侧经第四肋间剖胸术能很好的显露主动脉狭部盒降主动脉近端，切口的长度应使下肺静脉下方将主动脉的分离和左颈总动脉和左锁骨下动脉之间主动脉弓的分离变得更为简便。

6.下半身灌注 包括：部分左心转流、右心房-股动脉转流、GOTT分流等。

【注意事项】

1．主动脉破裂以抢救生命为主，动脉重建为辅。多数动脉破裂的患者都存在合并伤，应根据病情先处理致命性损伤。

2．注意术中脊髓保护，详细了解脊髓血供，避免脊髓缺血时间大于30分钟，低血压时间不宜过长，切记以止血为目标。

气管支气管损伤

【概述】

气管支气管损伤主要包括外伤性和医源性两种。损伤部位可见于颈段气管、胸段气管或支气管。按损伤程度可分为气管黏膜撕裂、穿孔、断裂、阻塞闭锁、气管狭窄、坏死及气管一食管或血管瘘。

【临床表现】

单纯气道黏膜撕裂临床症状可不明显或仅有少量血痰，气急、发绀、刺激性咳嗽、咯血及气胸则提示存在较严重的气管支气管损伤。颈部穿透伤患者可发现开放伤口中有漏气。

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皮下或纵隔气肿为气道破裂穿孔的主要表现，可伴有咯血和呼吸困难。胸部闭合伤病例若气道破口不与胸膜腔贯通可无气胸，而多数病例破入胸膜腔后引起严重的持续性的气胸。

插管引起的气管撕裂几乎均发生于膜部，且多为纵形的裂口，长度多与气襄长度相仿(4～6cm)，但亦可能因插管移位及正压通气等因素而进一步扩大；大多表现纵隔或皮下气肿，少数可伴有气道出血，其危险性在于正压通气下可致张力性气胸而引起呼吸循环衰竭。由于本症多继发于严重的外伤，常因合并其他损伤出现不同的症状和体征而被忽视，此类陈旧性损伤病例可表现反复呼吸道感染、支气管扩张和肺不张。

【诊断要点】

关键在于加强认识、提高警惕、及时发现。颈部外伤伴有伤口漏气或皮下气肿者应高度怀疑气道损伤可能，及时进行纤维支气管镜检查，盲目气管插管可能加重损伤甚至导致致命的后果。胸外伤患者有咯血和皮下气肿即应怀疑气道损伤的可能性，而气胸在置管引流后不能缓解或有持续大量漏气有助诊断。

X线胸片常见气胸、纵隔气肿或皮下气肿，有时支气管周围可见气体影或有管腔阻塞征象；主支气管完全断裂使患侧肺失去支撑，胸片表现为肺门下垂而非气胸引起的肺组织向肺门处的压缩，可资鉴别；CT可显示合并肺不张、肺挫伤、血气胸或纵隔血肿，发现管壁缺损或变形等提示气管损伤可能，但CT并不比常规X线胸片更具诊断价值。确诊仍须依靠纤维支气管镜检查，并可进行精确定位及估计损伤的程度和范围以指导治疗。

【治疗方案及原则】

单纯气道黏膜撕裂多呈自限性而无需特殊治疗。大多数急诊气道破裂穿孔则比较凶险，

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首先必须保持气道通畅以保证供氧并清除气道内的分泌物。对急性期漏气严重、呼吸维持困难而全身情况不稳定的患者应在确诊后行气管插管或切开，置管通过破口或至健侧主支气管行单肺通气，但最好在纤维支气管镜引导下插管以防损伤加重。颈部穿透伤致气管完全断裂者紧急情况下亦可经开放伤口直接插管抢救。气管支气管破裂穿孔一经诊断原则上应尽早手术，且早期在健康组织上修补成功率极高。保守治疗仅限于少数破口较小（短于2～3cm或小于周径的1/3）、位置靠近头端易于处理的病例，且无合并其他（如食管等）损伤、症状体征轻微、无感染征象、气道能保持稳定通畅、自主呼吸平稳无困难；胸内气管支气管损伤无持续漏气或置胸管引流后肺能完全复张者可在严密观察下先予保守治疗，除此之外的气管支气~损伤均应及早手术。保守治疗的方法为使用抗生素防治感染及将气管插管的气囊插过穿孔部位远端以保持呼吸道稳定通畅，但应注意插管时勿使损伤加重，并尽可能避免正压通气以防撕裂范围进一步扩大。

【处置】

急诊手术的麻醉处理至关重要，麻醉诱导前患者在清醒状态下行气管插管，保留自主呼吸，这样有助于在无法保证插管到位的情况下确保供氧；如能在纤维支气管镜引导下插管则可一次到位插管至损伤部位或至健侧主支气管；有条件的单位亦可仅将插管置于声门下而采用高频通气方式以保证供氧，并有助于防止插管通过破裂处引起破口进一步扩大；若气管插管不能到位、通气维持有困难则需紧急开胸，通过术者手指引导使插管进入健侧主支气管。近年来亦有借助体外循环(ECMO)以保证插管困难病例术中氧合的做法，此法应可在气管损伤手术中借鉴。手术方式一般包括修补、对端吻合、袖型切除、肺叶或全肺切除、自体组织修补或重建等，现在看来绝大多数病例均可通过修补或对端吻合而获治愈除极个别伴有肺实质严重损伤者外，少有需要行肺切除者，陈旧性主支气管断裂所致一侧全肺不张在术中清除管腔内分泌物后经插管通气亦均能良好复张。合并相关损伤应争取同期修复，尤其是伴有食管裂伤者应予修补并采用邻近健康组织或大网膜包盖间隔。

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【注意事项】

近端2/3气管损伤可经颈郭径路修补，于胸骨切迹上方一横指处作弧形切口，经中线分开颈前肌显露气管，暴露有困难时亦可加行部分或全部胸骨劈开。探查明确气管损伤的范围，彻底清创后以3-0可吸收缝线间断缝合修补裂口，于腔外打结以减少术后气道刺激并防止日后因肉芽增生发生狭窄；气管完全断裂者应以粗线悬吊气管远近断端，经手术野插管至远端，先吻合后壁膜部，然后将插管插过吻合口再缝合前壁，最后将悬吊缝线打结于前壁减张。修补缝合，后可以颈前肌瓣覆盖以促进吻合口愈合。术后置皮片或负压引流，并于颏下置粗线悬吊于胸骨前方皮下，以保持患者术后颈屈位2周。

远端1/3气管或主支气管损伤需经胸修复。气管、隆突及右侧或同时双侧主支气管损伤经右后外切口进胸、离断奇静脉后暴露良好，左主支气管断裂发生于距隆突2cm以上者居多，可经左后外切口修复。陈旧性一侧主支气管断裂的病例一般进胸后先游离远端支气管残端，吸除分泌物并行插管鼓肺，再游离近端支气管断端，切除狭窄之瘢痕组织直至正常气管后行对端吻合，吻合口以邻纵隔胸膜、心包或带蒂肋间肌包盖进行加固。无论何种形式的修补，术后应绝对避免正压通气，并争取尽早拔除气管插管。手术并发症包括吻合口裂开、狭窄、喉返神经损伤、呼吸道感染等，延迟诊断者并发纵隔感染、吻合口裂开、呼吸道感染甚至呼吸衰竭的危险性大大增加。

肋骨骨折

【概述】

由直接或间接暴力作用造成肋骨骨性结构损伤，称为肋骨骨折。肋骨骨折多见于中年和老年人。因第1～3肋骨有锁骨及肩胛骨保护，第8～10肋骨前端连接于肋软骨上，第

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11、12肋骨前端游离；故以第4～7肋骨最易发生骨折。根据骨折的情况，分为单处肋骨骨折（一根肋骨仅有一处骨折）、多处肋骨骨折（一根肋骨有两处以上骨折）及多根多处肋骨骨折（包括连枷胸）。

【临床表现】

1．有直接或间接的受伤史，伤处可有淤血、肿胀。

2．胸痛骨折处局部疼痛，在深呼吸及咳嗽时加重。

3．咯血、气胸及皮下气肿 当骨折断端刺破胸膜和肺组织可发生咯血、气胸及皮下气肿。

4.骨折部位有较明显的直接压痛和间接压痛。可有畸形及骨擦感。

5．多根多处肋骨骨折时（包括连枷胸），有胸壁塌陷及胸廓反常呼吸运动。

6．可因剧烈疼痛和（或）连枷胸而致呼吸困难。

【诊断要点】

1．有明确的胸部外伤史。

2．伤后局部肿胀、淤斑、疼痛、咳嗽、深呼吸或躯干转动时疼痛加重。

3．局部有凹陷或突起畸形，压痛明显，有时可扪及骨擦感及骨折断端。

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4．胸廓挤压征阳性。

5．多根双处骨折者，局部可出现胸壁塌陷及反常呼吸。

6．合并气胸、血胸者，可出现胸闷、气促，严重者甚至休克。气胸患者，可出现皮下气肿，扪之有捻发音，患侧叩诊鼓音。血胸患者，患侧叩诊浊音。

7．胸部X线照片可了解骨折的情况，并观察有无气胸、血胸、肺不张等并发症，但肋软骨骨折则不能显示。

8．CT扫描可了解肺挫伤的严重程度。

【治疗方案及原则】

1．止痛，充分止痛有利于肋骨骨折患者咳嗽、排痰，保持呼吸道畅通，预防肺功能不全。方法包括药物止痛、肋间神经封闭、骨折痛点封闭及骨折固定。

2．闭合性单处肋骨骨折，多无明显错位且多能自行愈合，治疗以解除局部疼痛和防止与处理肺部并发症为主。常采用多头胸带包扎固定；亦可用弹性绷带在胸部环形包扎。鼓励早下床活动及咳嗽咳痰。

3．闭合性多根多处肋骨骨折，治疗包括：①纠正呼吸功能紊乱。②固定塌陷胸壁，控制反常呼吸。③治疗肺挫伤及其他并发症。

(1)纠正呼吸功能紊乱。保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开，实行呼吸机辅助呼吸。

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(2)固定塌陷胸壁，控制反常呼吸。

1)包扎固定法。适用于胸壁塌陷范围较小或现场急救。即在胸壁塌陷区施加外力，或用厚敷料覆盖于胸壁软化区，外加胶布或用多头胸带包扎固定。

2)牵引固定法。适用于胸壁塌陷范围较大者。局麻下，用无菌布巾钳夹住塌陷胸壁处的肋骨，再用绳带吊起，通过滑轮重力牵引，使塌陷的胸壁复位。也可用有机玻璃板或钢丝夹板做成固定于整个胸廓的支架，巾钳夹住塌陷胸壁向外牵引并固定于支架上。

3)内固定法：适用于错位较大、病情危重并有开胸探查指征的患者。

(3)治疗肺挫伤及其他并发症

1)液体输入量在1500～2000ml/d，晶胶比例为2:1。

2)早期、短程大剂量激素治疗。

3)应用抗生素预防感染。

4)双侧反常呼吸伴严重肺挫伤，呼吸明显窘迫，低氧血症，PaOz <8. okPa( 60mmHg)，PaC02>6. 67Pa( 50mmHg)，肺分流≥25%的伤员，实行呼吸机辅助呼吸。合并血气胸者应先作闭式引流，注意张力性气胸、气管损伤等并发症的发生。一旦血气分析基本正常，逐渐停用呼吸机。

5)合并血胸或腹内脏器损伤出血导致休克，应同时给予输血、输液、补充血容量等纠正休克，必要时应手术探查止血。

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4．开放性肋骨骨折，保持呼吸道通畅。伤口彻底清创，6～12小时内，污染不严重，可一期缝合，同时可行骨折内固定术；受伤时间长，污染重，二期缝合。

【处置】

1．闭合性单处肋骨骨折无明显错位并排除其他并发症者，采用多头胸带或弹性绷带在胸部环形包扎固定后，可带药回家继续治疗。有明显错位并有其他并发症者，应留置观察或住院治疗，并根据并发症进行相应治疗。

2．闭合性多根多处肋骨骨折（梿枷胸）者，应积极纠正呼吸功能紊乱；胸壁塌陷范围较小或现场急救可用包扎固定法，范围较大或院内宜用牵引固定法固定塌陷胸壁，控制反常呼吸；同时治疗肺挫伤及其他并发症。

3．对因并发症出血致休克者，同时采取积极的抗休克治疗。

4．对伴有呼吸窘迫者，应进行呼吸机辅助呼吸；一旦血气分析基本正常，应逐渐撤离呼吸机。

5．开放性肋骨骨折，在保持呼吸道通畅同时，根据受伤时间和伤口污染程度进行彻底清创、TAT及预防感染治疗。

【注意事项】

1．闭合性单处肋骨骨折无明显错位并排除其他并发症患者，应在24小时后复查X线胸片，以防漏诊。

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2．闭合性多根多处肋骨骨折（楗枷胸）者，在积极处置呼吸功能紊乱和并发症的同时，应立即固定塌陷胸壁，控制反常呼吸，以免进一步影响呼吸循环功能。

3．对有呼吸窘迫需进行呼吸机辅助呼吸的患者，应先处置血气胸、气管损伤、张力性气胸和开放性气胸等并发症。

4．对严重血胸、大血管损伤、心脏损伤、腹内脏器损伤出血及气管损伤、张力性气胸和开放性气胸等，应积极进行抗体克和手术治疗。

胸骨骨折

【概述】

胸骨骨折少见，一般占胸部创伤的1.5%～2.5%。多发生于胸骨体与胸骨柄连接的胸骨体部，主要因胸骨区受直接暴力撞击或挤压所致。骨折线通常为横形。若有移位，通常是下折端向前移位，上折端重叠在其后方，而胸骨后的骨膜常保持完整。常因合并严重胸内脏器或其他部位损伤导致死亡，死亡率达30%。

【临床表现】

1.胸骨区疼痛，咳嗽及深呼吸时疼痛加重。

2．局部压痛显著。

3．如有移位，局部可见变形及异常活动。

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4．常合并有裢枷胸、肋软骨骨折、纵隔气肿。严重者因骨折移位压迫纵隔内大血管及气管，发生呼吸困难及发绀。

【诊断要点】

1．明确的受伤史。

2．心前区压痛、畸形或异常活动。

3．可触及骨折断端。

4．胸部X线摄片（前后位、侧位及斜位）可确诊。

5．诊断时注意如裢枷胸、心肌及心脏损伤、支气管损伤、大血管损伤、脊柱损伤及腹内脏器损伤等并发症排除。

【治疗方案及原则】

1．无移位的胸骨骨折，主要以卧床休息、止痛为主。

2．肴移位的胸骨骨折，待全身伤情稳定后，早期行骨折复位。

3．无论有无移位的胸骨骨折，均应待并发症得到处置稳定后，再作处置。

【处置】

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1．胸骨骨折无移位，无并发症者，可口服止痛剂，严重者于骨折部位采用1%普鲁卡因10～20ml封闭以镇痛，用胸带包扎，休息2～3周即可适当活动。

2．全身伤情已稳定的，有移位的胸骨骨折，早期行骨折复位。

(1)闭式手法复位：在局麻下将伤员肩胛间垫至胸椎过伸，双臂上举过头，用手法加压胸骨复位，然后肩胛间垫以小枕及骨折部位用沙袋压迫，卧位休息。

(2)手术固定法：骨折移位明显，手法复位困难，或伴有楗枷胸反常呼吸需手术固定者。在气管插管全麻下，于骨折部作纵形切口，用骨膜剥离器分离骨折断端并撬起骨折端，使上下端复位，在上下骨片各钻2或3个孔，用不锈钢丝缝合固定骨折，缝合切口，可不置引流。

【注意事项】

1．后前位胸部X线摄片，不易发现胸骨骨折。

2．胸骨骨折患者多合并有裢枷胸、心肌及心脏损伤、支气管损伤、大血管损伤、脊柱损伤及腹内脏器损伤等，诊断及治疗过程中，要注意排除。一旦合并有上述情况，应首先进行积极处置；待全身情况稳定后，再行骨折治疗。

3．悬吊重力牵引及胸壁外固定牵引因稳定不佳，且患者需卧床、搬运不便，现已较少使用。

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脂肪栓塞

【概述】

脂肪栓塞是创伤后，特别是多发性骨折的一个严重并发症。它是由于脂肪栓子堵塞小动脉和毛细血管，脂肪栓子受脂肪酶的作用而分解成脂肪酸，进而造成一系列病理改变，主要病变发生在肺脏。严重的脂肪栓塞发病急骤，病势凶险，死亡率也较高，但也可不引起临床症状或与其他并发症的症状相似，因此，常不易早期诊断。一般在创伤后有10%左右的伤员发生这种并发症。

【临床表现】

1．创伤后第2～3日突然出现面色苍白、心率加快（可至120～140次／分），呼吸增快（30～40次／分），体温升至39℃以上。

2．呼吸困难逐渐加重，并形成ARDS。

3．累及脑时轻者可有头痛和躁动不安等；重的则可出现谵语、精神恍隐、颈项强直甚至昏迷。也可出现各种定位症状，如偏瘫、抽搐、瞳孔不等大等。

4．累及皮肤时可出现皮肤出血点，通常分布于前胸部、腋窝、颈部等处。

5．开始时，胸片无明显阳性发现，随后显示局限的或多灶性的浸润；如病情继续发展，胸片可显示“暴风雪”样的弥漫性大块浸润阴影。

6．血气分析可见Pa02明显下降。

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【诊断要点】

1．严重创伤，尤其是多发性骨折，曾发生低血容量休克者。

2．呼吸增快、呼吸困难。

3．皮肤出血点。

4．神志恍惚、谚语、躁动、昏迷。

5．检眼镜检查，可见脉络膜血管内脂肪滴。

【治疗方案及原则】

1．立即有效地固定伤肢。

2．尽快纠正低血容量的休克状态。

3．呼吸支持治疗。

4.药物治疗，包括抑肽酶、利尿剂、肾上腺皮质激素、低分子葡萄糖苷等。

5.对症支持治疗。

【处置】 {

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1.对于下肢长骨骨折和合并多发骨折患者应常规拍胸片和作首次血气分析。

2.在急诊科或现场就强调做好充分的临时外固定。

3.严格记录血压，体温，脉搏和呼吸，观察皮肤出血点。

4.如出现意识障碍，Pa0~ <8kPa，或胸片有浸润性病灶、肺水肿，则应气管内插管输入40%氧，超过3天应作气管切开，仍不能明显提高氧分压，可用呼气末正压法。

5．常规应用广谱抗生素预防和治疗肺部感染。

【注意事项】

1．在骨折固定不确切的情况下搬动患者，手法整复粗暴，手术的髓内钉打入过猛均可诱发和加重脂肪栓塞。尤其当脂肪栓塞出现时，随意搬动患者可加重症状，应该避免。

2．严重创伤，尤其是多发性骨折时，应积极预防感染，防治休克、缺氧、酸中毒等易感因素。

穿 通 伤

【概述】

穿通伤发生于弹伤、刀伤和刺伤，产生既有入口又有出口的伤道。因动能直接和质量与速度的平方有关，即：E=l/2MV2，故速度的损伤作用大。

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【临床表现】

1．人口与出口大小相同 常见于高速、稳定的弹正位击中人体较薄弱的部位，而又未破坏组织的回缩力时，此时出入口的损伤均较轻，边缘较整齐，出血和组织损伤均较少。

2.出口大于入口 见于多数弹伤，投射物击中人体后，因受阻而失去稳定性，甚至发生翻滚，从而增加了投射物与组织接触面积。此时入口边缘多较整齐，皮肤略有缩回，出血很少。而出口常有皮肤撕裂，边缘不整齐，出血较多，甚至有组织外翻。

3.入口大于出口 多发生在近距离射击时。弹的初速度和撞击速度几乎完全一致，产生的冲击力很大，破坏了入口处皮肤组织的回缩力而造成皮肤撕裂，从而形成较大入口，而出口损伤轻。

【诊断要点】

1.有弹伤、刀伤和刺伤史。

2．发现既有人口又有出口的伤道。

【治疗方案及原则】

1．彻底清创。

2．尽可能消灭死腔。

3.充分引流。

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【处置】

1.反复冲洗伤口。

2.探查伤道内有无重要脏器损伤和异物。

3.彻底止血。

4.清除异物和失活组织。

5.在出入口放置引流条，必要时可做对口冲洗。

6.应用抗生素。

【注意事项】

1.出口有时不一定与入口在一直线上，甚至远离人口。

2.伤道内可能有大于投射物直径的空腔。

3.火器造成的穿通伤除机械性损伤外，还有烧灼伤。

4．穿通伤往往伴有重要脏器损伤，应予重视。

脾 破 裂

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【概述】

脾脏是腹部创伤中最容易受伤的器官，其发生率在闭合性腹部损伤中约占20%～40%。脾破裂也可见于左上腹或左下胸部的穿通伤，约占6%～lO%。在病理性脾肿大时，更易破裂。按病理解剖脾破裂可分为性破裂、被膜下破裂和真性破裂三种。

【临床表现】

1．疼痛伤后左上腹持续性胀痛，继而蔓延至整个腹部。可牵涉至左腰。疼痛程度随创伤类型表现不同，绝对大数疼痛剧烈，但少数可以短暂而轻微。

2．休克严重脾脏破裂，出现面色苍白、口渴、烦躁、脉搏增快、血压骤降等休克表现。轻型或延迟性脾破裂可能暂无休克症状，而在数天、数周后突然出现休克表现。

3．其他症状腹胀、恶心、呕吐等。

4．体征腹式呼吸受限，腹部压痛，腹肌紧张，反跳痛。以左上腹最明显。严重脾破裂，腹部检查有移动性浊音，表现腹腔内大量积血。

【诊断要点】

1．外伤史钝性暴力打击或子弹、弹片、刀刃等锐器刺伤左下胸、左上腹。医源性损伤系由手术牵拉和器械意外损伤所致。

2．症状和体征腹痛、腹胀、出现腹膜刺激征、血压下降或休克。

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3．血常规检查血红蛋白、血细胞比容下降是腹部内出血的指征。

4．诊断性腹腔穿刺是最简便、快速、有效、安全的腹腔内出血诊断方法。

5．B超检查是无创伤、简便、快速、有效、安全的脾破裂诊断方法。

6．CT扫描诊断对脾破裂诊断的特异性100%。

7．选择性动脉造影诊断是正确性很高的脾破裂诊断方法。

【治疗方法及原则】

遵循“抢救生命第一，保脾第二”的原则。

1．纠正休克静脉穿刺，建立足够大的静脉输入通道，立即用晶体液复苏，如输平衡盐2L后，仍有低血压，应及时补充全血。

2．脾破裂的手术治疗脾切除术是治疗脾破裂的主要手术方法。对腹腔内大量出血，剖腹探查，控制大出血是必须的。对大部分脾破裂须行脾切除术。对脾裂伤较轻，创口较整齐者，尽可能保留脾脏。方法有生物胶粘合止血，单纯缝合修补，脾破裂捆扎及部分脾切除等。自体脾移植，主要针对儿童、防止小儿日后发生脾切除后凶险性感染。术后要密切观察，警惕腹腔内再发生出血。

3.脾破裂非手术治疗无休克或容易纠正的一过性休克，影像学检查(B超、CT)证实脾裂伤比较局限、表浅，无其他腹腔脏器合并伤者，可不手术，但应严格制动。并严密观察血压、脉搏、腹部体征，血细胞比容及影像学等变化。

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4．以往已呈病理性肿大的脾发生破裂，应予以切除。

5．在野战条件下，原则上都应行脾切除术，以确保安全。

6．延迟性脾破裂一般发生在2周以内，但也有迟至数月以后的，脾脏应予以切除。

【处置】

1．对于有腹部外伤，而未发现脾破裂的患者，应留院观察24小时，待腹部症状减轻后可离院。

2．脾破裂非手术治疗的患者

(1)必须收入ICU密切监测生命体征。

(2)定时由专科医师检查患者。

(3)详细认真地进行体格检查。

(4)定期复查CT。

(5)检测血细胞比容，维持血细胞比容不低于0.25。

3．对来院时已处于休克的患者，要积极抗休克、术前准备，有条件时可在急诊手术室剖腹探查。

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【注意事项】

1．脾脏是一个重要的免疫器官，脾切除后可造成免疫功能低下，有可能发生暴发性感染。

2．小儿脾破裂，脾切除更应慎重。

3．患者烦躁不安时，不能用地西泮等镇静药，以免掩盖病情。

4．脾切除术后患者，要预防深静脉血栓及肺栓塞。

肝 破 裂

【概述】

肝破裂，无论在平时和战时均十分常见，约占腹部损伤的15%～20%。是由暴力撞击、高空坠落或利器穿通腹腔而引起肝实质撕裂或挫伤。可分为肝包膜下血肿和肝撕裂伤（肝破裂）。单纯性肝破裂死亡率约为9%，合并多个脏器损伤和复杂性肝破裂的死亡率高达50%。

【临床表现】

1．失血性休克是肝破裂患者的主要症状之一。表现为面色苍白、口渴、烦躁、脉搏增快、血压骤降等。休克是肝破裂患者院前、急诊室、手术室死亡的主要原因。

2．腹膜炎绝大多数肝破裂患者有腹痛、腹胀、腹部压痛、反跳痛、肌紧张、肠鸣音消

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失、恶心、呕吐等腹膜炎症状体征。创伤肝周围积血及胆汁刺激膈肌，可呈现右上腹、右下腹痛及右肩痛。肝破裂腹腔大量积血可引起严重腹胀，移动性浊音和直肠刺激症状。肝包膜下血肿可能无明显腹膜炎症状体征，仅有肝浊音界增大。

【诊断要点】

1.外伤史钝性腹部创伤，尤其右下胸，右腰、右季肋部，右上腹撞击伤或车祸事故；高空坠落伤；右下胸，右上腹，右季肋部刀刃、弹丸、弹片贯通伤后，均应考虑有肝破裂的可能。

2.症状和体征

(1)右上腹疼痛或压痛，右下胸的挤压痛。

（2）右肩部放射痛，这是由于右侧膈肌受累所致。

（3）钝器击伤者，常伴有右下肋骨骨折及临床表现。

（4）失血性休克表现：低血压，血红蛋白及血细胞比容降低。

（5）腹膜炎表现：腹部压痛、反跳痛。

3.特殊检查

(1)诊断性腹腔穿刺和灌洗：诊断性腹腔穿刺诊断准确性80%-90%。对多数肝破裂，腹腔穿刺可穿出不凝血。对损伤较轻，腹腔出血量较少且血流动力学稳定者，腹腔灌洗可

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协助诊断。

（2）腹部B超检查：B超诊断肝破裂准确率99.4%。不仅能真气诊断出腹腔和腹膜后积血，而且能正确显示肝破裂部位、形态、简便易行，经济可靠。对发现肝包膜下血肿，更有帮助。

（3）腹部CT检查：应对血流动力学稳定的患者施行检查，对诊断肝破裂有较高的特异性和敏感性。亦可为肝破裂非手术治疗判断提供依据。

【治疗方案及原则】

1.纠正失血性休克，快速输入晶体液及输血。

2.非手术治疗 以往探查证明无或仅轻微活动性出血肝破裂患者占50-80%。现代快速、高质量CT检查，能确定肝破裂位置及范围，有无活动性出血，所以对入院时一些较少的包膜下血肿或小撕裂伤，血流动力学稳定者，可行保守治疗，保守治疗，儿童肝破裂的非手术治疗取得很好的成功率。

3．剖腹探查应尽快进行，肝破裂手术治疗的基本要求是彻底清创，确切止血，清除胆汁溢漏和建立通畅引流。首先控制出血，再根据破裂的程度、类型，可分别采用清创、止血、缝合、肝段或肝叶切除、肝动脉结扎、出血部位填塞等不同式处理。术后均应在创面或肝周放置引流管以引流渗出的血液和胆汁。

4．腹腔镜治疗 对一些较小的包膜下血肿或小撕裂伤，血流动力学稳定者，可采用腹腔镜诊治。

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5.可采用腹腔镜诊治。

【处置】

所有肝破裂患者都应收住院，非手术治疗和术后患者都要在ICU严密观察生命体征。

【注意事项】

1.当肝破裂合并颅脑损伤出现昏迷，脊柱损伤合并截瘫，精神异常及吸毒患者腹膜炎症状、体征可能被掩盖，导致漏诊、漏治，应提高警惕。

2.延迟性出血是肝破裂非手术治疗后最常见的并发症。治疗取决于伤员血流动力学稳定性。

3．常温下每次阻断肝血流的时间不宜超过30分钟，若需控制更长时间，可分次进行。

胰腺损伤

【概述】

胰腺损伤约占腹部损伤的1%～2%，因其位置深而隐蔽，损伤后症状体征缺乏特异性，初期临床表现不明显，诊断较为困难，甚至在手术探查时也有漏诊的可能。胰腺损伤多发生于暴力较猛烈的上腹部钝性损伤中，胰腺被挤压于后房的脊柱上，造成胰腺的挫伤、撕裂伤甚至横断，胰腺损伤后常并发胰瘘，多合并周围组织和脏器的损伤，死亡率达20%左右。

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【临床表现】

腹痛一般局限于上腹部，腹膜刺激症状不剧烈。胰腺损伤或胰管断裂后，胰液积聚网膜囊内而表现为上腹明显压痛和肌紧张，膈肌受刺激时，出现肩部疼痛。胰液溢人腹腔可对腹膜产生强烈刺激，出现弥漫性腹膜炎。体征最明显处一般就是损伤所在。胰腺损伤伴有大血管损伤时，表现为腹膜后出血，出现面色苍白，脉搏加快，严重时脉搏微弱，血压不稳，甚至休克。

【诊断要点】

1.外伤史胰腺闭合性损伤系上腹部强力挤压所致。穿透性损伤系利器、子弹或投射物等，凡人口位于下胸、上腹和腰部均有可能造成胰腺损伤。医源性胰腺损伤也应引起注意。

2．症状体征上腹部疼痛和压痛，在受伤早期较轻或不明显，几小时加重。腹肌紧张较少见，可出现背部疼痛和麻痹性肠梗阻等表现。

3．淀粉酶升高 血尿或腹腔灌洗液中淀粉酶升高。但约30%的胰腺期损伤并无淀粉酶升高。

4．CT 目前认为CT是诊断胰腺损伤最敏感的无创检查手段。在血流动力学稳定，可疑胰腺损伤CT检查是可靠的诊断方法。

【治疗方案及原则】

1．纠正休克、建立静脉通路，快速输液，尽快输血。

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2．剖腹探查迅速剖腹探查，目的是止血，清创。控制胰腺外分泌及处理合并伤。根据伤情作血肿及坏死组织清除，引流，胰腺修补，切除，胰管空肠吻合，甚至胰十二指肠切除术。术后腹内均应留置引流管，引流管不仅要做到通畅，而且不能过早拔出，最好同时使用烟卷引流和双套管负压吸引。

3．胰腺损伤后应禁食。应用生长抑素及全胃肠外静脉营养支持治疗。

4．预防性应用抗生素。

【处置】

1．对可疑有胰腺损伤，而血流动力学稳定的患者都应留院观察。

2．对全部有胰腺损伤临床证据的患者都应收住院。

【注意事项】

1.对有外伤史的患者应该想到胰腺损伤的可能。

2．胰腺损伤强调早期手术，延误手术，死亡率将直线上升。

3．凡在手术探查时发现胰腺附近有血肿者，应将血肿切开，检查出血来源。

4．胰腺损伤可能合并邻近大血管的损伤，不能因发现血管损伤而忽视对胰腺的探查。

5.胰瘘多在4～6周内自愈，少数流量大的瘘可能需引流数月之久，但很少需要二次手

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术。

6．因胰腺损伤常合并周围脏器损伤，要注意“外科控制性手术”的应用，避免出现“手术很成功，治疗不成功”。

肠 损 伤

在解剖上，肠管占腹腔、盆腔很大的空间，在腹部和盆腔受到损伤时，肠管损伤的发生率很高。因其致伤因素、受伤方式、临床表现不尽相同，在处理方面各有所异，故予以分述。

十二指肠损伤

【概述】

十二指肠大部分位于腹膜后，损伤的发生率很低，约占整个腹部创伤的3.7%～5%。损伤多见于十二指肠降部、水平部、伤后并发症和死亡率较高。

【临床表现】

十二指肠破裂后，可有胰液和胆汁流人腹腔而引起腹腔炎。如损伤发生在腹膜后部分，早期常无明显体征，后因腹膜后溢出的空气、胰液和胆汁在疏松结缔组织内扩散，而引起严重的腹膜后感染，出现右上腹或腰部持续性疼痛且进行性加重，可向右肩放射。右上腹或右腰部有明显的固定压痛，腰背部体征相对轻微而全身情况不断恶化，有时有血性呕吐物出现。

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【诊断要点】

1.外伤史 十二指肠穿透性损伤较常见，钝性十二指肠损伤少见。

2.腹部症状和体征腹腔炎的临床表现。

3. X线检查平片可见，腰大肌轮廓模糊，有时可见腹膜后呈花斑状改变（积气）并逐渐扩展；胃管内注入水溶性碘剂可见外溢。

4. CT有助于诊断，尤其是口服水溶性造影剂后做CT检查会更有帮助。

5．诊断性腹腔穿刺和灌洗 吸出物中可发现食物残渣和十二指肠内容物。

【治疗方法及原则】

1．抗休克。

2．胃肠减压。

3．应用广谱抗生素。

4．剖腹探查手术方式取决于伤口大小和部位，十二指肠裂口不大，边缘齐，血运良好，且无张力者可行单纯修补术，占70%～80%。十二指肠裂口较大不能修补者可行带蒂肠片修补术、损伤肠段切除吻合术，十二指肠憩室化、胰头十二指肠切除术。对于十二指肠肠壁内血肿，引起梗阻者，经两周保守治疗无效后，可手术清除血凝块、修补肠壁或行胃空肠吻合术。

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5.术后要保持引流通畅，加强营养支持，纠正水、电解质和酸碱平衡失调；开放性创伤者应使用破伤风抗毒素。

【处置】

对全部有临床表现的十二指肠损伤患者都应收住院处理。

【注意事项】

1.对上腹部损伤者，医师首先要提高警惕，想到十二指肠损伤的可能性。

2．手术探查时，如发现十二指肠附近腹膜后有血肿，组织被胆汁染黄或在横结肠根部有捻发音，应高度怀疑十二指肠腹膜后破裂，此时应探查十二指肠降部和横部。

小肠（空肠、回肠）损伤

【概述】

小肠损伤在腹部闭合性损伤中比较常见，约占5%～15%，但在腹部开放性损伤时却是较常见的。在腹部损伤中小肠损伤的发生率超过80%，在穿透腹膜的腹部刀伤中小肠损伤占30%。

【临床表现】

早期既出现明显的腹膜炎，表现为腹肌紧张，腹部压痛，反跳痛，肠鸣音减弱或消失。部分患者小肠裂口不大或穿破后被食物残渣，纤维蛋白甚至突出的黏膜所堵塞，可无弥漫

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性腹膜炎表现。合并有肠系膜损伤时以腹腔出血的表现为主。小肠破裂后，少数患者有气腹，表现为腹胀，恶心，呕吐等。

【诊断要点】

1．外伤史 有腹部穿透性或钝性损伤史。

2．腹部症状体征受伤后腹痛、恶心、呕吐、腹胀症状及腹部压痛、肌紧张、反跳痛、移动性浊音、肠鸣音消失等体征。

3．诊断性腹腔穿刺和灌洗可抽到食物纤维、胆汁。

4．腹腔镜检查是一种安全有效的微创诊疗技术。

5．CT显示小肠壁缺损和肠周围积液或小肠壁血肿视为小肠损伤的金标准。

【治疗方案及原则】

1．治疗休克若有休克存在应首先予以纠正。

2．剖腹探查尽快进行，以控制出血和减少小肠内容物对腹腔的污染。手术方式可根据损伤情况采用缝合修补或做肠段切除吻合。

3．充分胃肠减压，应用广谱抗生素和营养支持。

【处置】

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1．对有腹部外伤史，可疑小肠损伤者应留院观察。

2．对所有小肠破裂穿孔者均应收住院。

【注意事项】

1．小肠损伤缺少敏感、特异性的诊断措施，所以急诊室医师必须对之保持警惕，以减少误诊。

2．手术时要对整个小肠和肠系膜进行系统细致地探查，肠系膜血肿即使不大也应切开探查以防遗漏小的穿孔。

结、直肠损伤

【概述】

结直肠损伤常发生于腹部的穿透伤。由于大肠内含有更多的细菌和更多的颗粒物质，而且大肠的血液循环比小肠差，所以结直肠损伤比小肠损伤危害更为严重。

【临床表现】

1．腹腔内结肠破裂主要表现为腹痛、腹胀、压痛、腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音消失等急性腹膜炎症状体征。远端结肠损伤有便血症状。

2．腹膜外结肠破裂缺乏特异性临床表现，主要表现为后腰痛、腹胀，而腹部压痛及反跳痛、腹肌紧张可以不明显。

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3．直肠破裂直肠腹膜内破裂，引起弥漫性腹膜炎或盆腔腹膜炎临床表现。直肠腹膜外破裂缺乏腹膜炎症状体征，但均可引起肛门流血，出血性休克是直肠损伤的常见症状。

【诊断要点】

1．外伤史开放性损伤多为穿透伤，闭合性损伤以坠落伤为主。

2．腹部、盆腔症状体征腹腔内破裂：主要表现为腹痛、腹胀、压痛、腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音消失等急性腹膜炎症状体征。腹膜外结肠破裂：缺乏特异性临床表现。直肠腹膜内破裂，引起弥漫性腹膜炎或盆腔腹膜炎临床表现。

3．肛门指诊手指染血。

4．诊断性腹腔穿刺和灌洗对腹腔内破裂有诊断价值。穿刺见大肠内容物，灌洗液呈混浊便样液体，显微镜检查腹腔灌洗液含细菌。

5．B超、CT可提示腹腔积液或结肠后积液、腹膜后积气、腰大肌影模糊。

6．x线腹部平片 腹腔内破裂时，可见膈下游离气体，但膈下无游离气体也不能排除结肠损伤。骨盆平片对诊断合并骨盆骨折以及骨盆异物有重要意义。

【治疗方案及原则】

1．纠正休克，维持循环稳定。

2．广谱抗生素应用 尽量选用强有力的抗生素，注意用对厌氧菌有效的药物。

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3．剖腹探查右半结肠裂口小，腹腔污染轻，全身情况良好的患者可考虑一期修补或一期切除吻合。大部分患者需采用肠造瘘或肠外置术，3～4个月后患者情况好转后，再关闭瘘口。对比较严重的损伤一期修补后，应加作近端结肠转流性造口，确保肠内容物不再进入远端。直肠下端破裂时，应充分引流直肠周围间隙以防感染扩散，施行乙状结肠造口术，使粪便改道直至伤口愈合。

【处置】

所有结直肠破裂、穿孔者均应收住院处理。

【注意事项】

1．对有腹部穿透伤或坠落伤的患者，应想到结直肠损伤的可能。

2．结直肠壁薄、血运差、气体多、粪便多、细菌多、愈合能力差的解剖特点，在损伤的治疗上至今仍存在争议。

膈肌损伤

【概述】

膈肌损伤严格讲应为胸腹联合伤，在临床上比较常见。由穿透性或钝性伤所致。穿透伤多因锐器或火器伤直接贯通胸腹壁而损伤膈肌，常伴有失血性休克，其部位与直接外力方向一致。特点为裂口小，发生膈疝时常可引起疝人脏器绞窄、坏死或穿孔。钝性伤多因胸腹部钝挫、挤压、冲撞、坠落而引起。

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【临床表现】

1．穿透性膈肌损伤

(1)以胸部伤表现为主：伤口出血，常有肺裂伤，胸壁血管损伤和肋骨骨折等，引起血胸或（和）气胸，胸痛，心包积血等。

(2)以腹部伤表现为主：合并肝、脾和肾等实质脏器损伤造成腹腔出血，胃肠等空腔脏器损伤时，内容物溢出可造成腹腔或胸腔的急性感染。

(3)同时有胸部伤和腹部伤表现。

(4)仅表现严重创伤性休克，而胸腹部伤的表现均不突出。

2．闭合性膈肌损伤

(1)闭合性膈肌破裂的裂口较大，有时达10cm以上，腹部脏器很容易通过膈肌裂孔疝人胸腔，常见疝人胸腔的腹内脏器依次为胃、脾、结肠、小肠和肝。

(2)疝人胸腔的腹内脏器发生嵌顿与绞窄，可出现腹痛、呕吐、腹胀和腹膜刺激征等消化道梗阻或腹膜炎表现。并发胃肠破裂时可引起胸腹腔感染。

(3)血气胸和疝人胸腔的腹腔脏器引起肺挤压和纵隔移位，导致呼吸困难，伤侧胸部呼吸音降低，叩诊呈浊音或鼓音等。

【诊断要点】

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1．外伤史绝大多数患者均有明确的胸腹部或腰背部突然受暴力或锐器伤史。

2．临床表现同时出现消化和呼吸两个系统综合征，是创伤性膈肌损伤的重要特征。

3．x线检查胸片上显示一侧膈肌抬高，膈顶轮廓消失，肋膈角模糊，膈上出现肠管阴影或液平面，纵隔向健侧移位。由于膈肌破裂的部位及裂孔大小不同，疝入的脏器不同，X线表现亦有不同征象。

4．上消化道造影检查在排除梗阻或绞窄的情况下可行上消化道造影。

5．诊断性腹腔或胸腔穿刺 可抽出血液、气体或混有胃肠内容物的脓性液体。

6．CT检查CT诊断膈肌破裂有较高的特异性，有2/3的患者可以诊断。

7．腔镜检查胸腔镜和腹腔镜是一种安全有效的微创诊疗技术。

【治疗方案及原则】

1．穿透性膈肌破裂的治疗首先在于防治休克。一般均需急诊手术治疗。通常胸部伤仅需行胸腔闭式引流术，然后剖腹探查和修复腹内脏器损伤，同时修补破裂膈肌。若有进行性血胸或持续性大量漏气时，必须紧急剖胸探查，处理胸内脏器损伤和修补膈肌，接着剖腹探查处理腹内脏器伤，尽量避免作胸腹联合切口。膈肌修补用不吸收缝线。

2．闭合性膈肌破裂必须手术治疗，若无腹腔内脏破裂，则经胸切口径路显露佳，若探查发现有脾或肾等破裂时，亦可经膈肌裂口予以修复或切除。若确诊有腹内脏器破裂时，则宜作经腹切口径路，迅速还纳和修复腹内脏器，修补膈肌，多数不需要再开胸而只需行

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胸腔闭式引流术。

3．腹腔镜修补创伤性膈肌破裂，是一种安全、有效的微创技术，有可能取代

部分常规手术方式。

【处置】

1．对下胸部和上腹部的钝性伤和穿通伤，怀疑膈肌损伤时，一定要留院观察或住院观察。

2．明确有膈肌损伤时，立即住院，行膈肌修补术。术后人ICU，严密观察生命体征。

3．对来院时已处于休克的膈肌损伤患者，人ICU积极抢救休克，尽快手术。

【注意事项】

1．膈肌破裂的正确诊断，取决于临床医师对膈肌破裂的高度警惕，对胸腹伤或多脏器损伤患者胸部X线片的仔细阅读以及手术时对膈肌细致、周密检查。

2．任何第4肋间以下胸部火器伤或锐器伤均有可能造成膈肌损伤。

3．闭合性膈肌破裂时容易伤及心包腔，称为膈肌心包破裂，容易漏诊。

4．膈肌破裂后初期可能不易诊断，临床体征和胸部X线检查结果均缺乏特异性，CT检查有利于诊断。

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5．膈肌破裂出现膈疝时，应慎作胸腔穿刺或闭式胸腔引流术，因为可能伤及疝入胸腔的腹内脏器。

6．右侧膈肌有肝脏保护，左侧相对缺乏脏器保护，所以膈肌破裂合并膈疝多发生于左侧。

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