病理

临床死亡期：此期的标志为心跳和呼吸完全停止，反射消失，延髓处于深度的抑制状态，但各种组织仍然进行着微弱的代谢过程。

生物学死亡期：此时从大脑皮质开始到整个神经系统，及其他各器官，系统的新陈代谢相继停止，并出现不可逆变化，整个机体已不可能复活。

动脉性充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。

淤血：由于静脉血液回流受阻，而引起局部组织或起观众的血量增多。称为静脉性充血，又称为被动性充血，简称淤血。

出血性梗死：多见于组织疏松，血管吻合枝丰富的组织器官，在发生梗死之前这些器官就已处于高度淤血状态，梗死发生后，大量红细胞进入梗死区，使梗死区呈暗红色或紫红色，称为出血性梗死或红色梗死。

贫血性梗死：多发生于肾，心，脑等组织结构紧密，侧枝循环不丰富的实质性器官，这种梗死灶呈灰白色或黄白色，称为贫血性梗死或白色梗死。

DIC：又称弥漫性血管内凝血，是正常的凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏所导致的一个病理过程。DIC只在致病因子的作用下，机体凝血后机制被激活，在微循环中有大量微血栓形成，随后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液处于低凝状态，引起出血，最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微小出血。

体壳：指机体在收到各种有害因子的作用是发生的，以有限循环血量急剧减少，组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的个重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。

细胞凋亡：指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程，又称程序性细胞死亡。 肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和呈纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。

发热：是在内生性致热原的作用下，使机体体温调节中枢的调节点升高而引起的一种高水平的体温调节活动。

败血症：指病原微生物侵入血流并持续存在，大量繁殖，产生毒素，引起机体严重物质代谢障碍和生理机能紊乱，呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。

菌血症：细菌进入血液的现象，称为菌血症。

毒血症：指细菌的毒素或炎症灶中各种有毒产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。

缺氧：是指党组织细胞缺氧不足或其利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢，功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。

虎斑心：当发生心肌炎时，心内膜和外膜下，病变部呈灰黄色或灰白色斑块或条纹状，散布在黄红色心肌的背景上，党沿心冠横切心脏时，可见灰黄色条纹围绕心腔呈环层状分布，形似虎皮的斑纹，故称虎斑心。

绒毛心：当发生传染性心包炎时，由于心外膜的小血管充血扩张，散布出血点，常被覆薄层黄白色，易于剥离的纤维素伪膜，缺乏固有光泽而变为浑浊，如果病程加长，纤维素不断的沉积，厚度不断增加。在大动物其厚度可达2-3㎝，因心脏波动而产生摩擦牵引，使沉积于心外膜的纤维素呈绒毛状，故称为绒毛心。 槟榔肝：淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到红黄相间的网格状花纹，形似槟榔切面，固有槟榔肝之称

肝前性黄疸：由红细胞破坏过多或旁路性胆红素生成过多引起的黄疸称为肝前性黄疸，包括溶血性黄疸和肝前性非溶血性黄疸。

肝性黄疸：由于肝脏对当红苏的处理能力下降所引起的黄疸称为肝性黄疸。 肝后性黄疸：指由于各种原因引起的肝外胆管机械性阻塞，导致胆汁排入肠道受阻而引起的黄疸。也叫阻塞性黄疸。

兽医病理学：是兽医专业的一门重要的基础理论学科，其任务是以辩证唯物主义哲学思想为指导，通过研究疾病的原因，发病机理和患病机体所呈现的代谢，机能和形态结构的变化。来阐明动物疾病发生，发展和转归的基本规律，为防病治病，后期临床课程的学习以及进行病理诊断打下坚实的基础。

酸碱平衡紊乱：在正常生理条件下，通过机体缓冲体系的作用，肺脏和肾脏的调节以及细胞内外离子交换等方式，使动物体液的PH始终维持在一个狭窄的正常范围内（7.35-7.45）。机体维持内环境PH恒定的过程称为酸碱平衡，许多因素可打破这种平衡而造成酸碱平衡中毒，或称为酸碱平衡紊乱。

机化：是指机体内的坏死组织，炎性渗出物，血栓及血凝块等病理性产物由肉芽组织长入并取代的过程。

细胞与组织的损伤：是指致病因素引起组织细胞的物质代谢障碍，机能活动改变与形态结构异常，是疾病的基本病理变化。 疾病发生的外因有哪些？ 答：（1）生物性因素：各种病原微生物，寄生虫等是目前引起养殖业重大损失和发生人兽共患病的主因。

（2）理化因素：一定强度的机械力，高温，低温，电流，噪音，辐射，强酸强碱，化学毒物以及动物植物，微生物的毒性物质，均可引发疾病。

（3）必需物质缺乏过多：对维持生命的必需物质过多或缺乏皆可致病。

（4）变应原的作用：具有过敏体质的动物首次接触某种变应原时可被致敏，此时机体产生的IgE抗体吸附在嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面。

（5）应激原的作用：应激是指机体在收到各种强烈因素刺激时，所出现的以交感神经兴奋和下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强为主的一系列神经内分泌反应，并由此可引起各种机能和代谢的改变，以适应外环境的改变和维持内环境的稳定，任何刺激只要达到一定的强度，都可成为应激原，正常的应激反应对维持机体的生命活动是很重要的，但强烈和持久的应激原作用能引发应激性疾病。

疾病发生的内因有哪些？ 答：（1）防御机能降低，外部屏障或内部屏障完整性遭到破坏时，或机体单核-巨噬细胞系统的吞噬能力降低，胃和肺等器官排出机能降低时，皆可导致非特异性防御机能减弱，因而引发疾病。（2）免疫机能降低：体液免疫机能降低常

引起细菌特别是化脓菌的感染，而细胞免疫机能降低可导致病毒。真菌细胞内寄生菌感染，还容易引发肿瘤。（3）遗传缺陷：遗传物质的改变，可引起多种遗传性疾病。（4）神经内分泌机能的改变。（5）其他：动物种属，品种，年龄，性别，营养状况等的差异，对疾病的发生也有不同的影响。 疾病发生的基本规律有哪些？ 答：（1）作为因果转化规律：致病因素作用于机体引起一定的损伤或变化。而这些变化又可以作为新的原因引起另一些变化，如此原因与结果不断交替，使疾病过程不断发展，这就是因果转化的规律。（2）局部与整体的关系：任何疾病基本上都是整体疾病，因此都表现有局部和全身反应，局部病变可通过神经-体液途径引起整体反应，整体反应也可以影响局部病变的发展，疾病过程中局部和整体相互影响相互制约。（3损伤与抗损伤反应：损伤和抗损伤斗争自始至终贯穿于疾病过程中，两者是相互联系的，又是对立统一的，损伤强于抗损伤，则疾病向恶化方面发展，甚至导致机体死亡，抗损伤较强，尤其在及时给予治疗措施使抗损伤过程占优势时，则疾病向恢复方面发展，因此在疾病过程中分清损伤抗损伤这一对矛盾的两个方面，加强和抉持机体的抗损伤方面，减轻和消除病理性损伤，是治疗疾病的主要原则。 血栓的类型。栓塞的来源及种类？

答：类型：根据血栓的醒转成分可将血栓分为：

1.白色血栓：一般心脏和动脉内的血栓主要是白色血栓；2.红色血栓：又称凝固血栓，当血栓最后完全阻塞血管腔，导致血流停止后，后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。

3.混合血栓：包括上述两种血栓成分，静脉内的血栓结构一般较为完整，具有白色，混合和红色血栓。4.透明血栓：法生了微循环的小静脉，微静脉和毛细血管内，是由纤维蛋白沉积和血小板凝集形成的均质透明的微小血栓，只能在显微镜下看到。

栓塞的来源：栓子在体内运行的途径一般与血液的方向一致，由肺静脉，左心或动脉血流到较小动脉引起栓塞，这种栓塞常发生于脑肾脾等器官，来自右心及静脉系统的栓子一般经由右心室进入肺动脉，随血流运行而阻塞肺动脉的大小分支，来自门脉系统的栓子多随血流而进入肝脏，一般在肝脏的门静脉分支处形成栓塞。 栓塞的种类：

1.血栓性栓塞：较大的血栓在软化过程中可部分的从其母体脱落，形成栓子，随血液循环堵塞其他血管。2.空气性栓塞：当大静脉损伤时，由子静脉的破裂口处于负压状态，可将空气吸入血流。静脉注射时误将空气带入血流等情况下，大量空气进入血流形成无数气泡，影响静脉血向心脏回流，和血液向肺动脉的输送，造成严重的血液循环障碍，可引起动物急性死亡。3.脂肪性栓塞：骨折或骨手术时，由于富有脂肪的骨髓组织被破坏后，游离的脂肪滴进入血液循环所致。4.组织性栓塞：组织外伤或坏死的情况下，破损的组织碎片或细胞集团进入血流的结果。5.细菌性栓塞：机体内感染灶中的病原菌，可能以单纯菌团的形式或与坏死组织血栓相混杂，进入血液循环引起细菌栓塞。6.寄生虫性栓塞：某些寄生虫虫体或虫卵也可以成为栓子。 萎缩的类型及病理变化？ 答：（1）萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。（2）根据病因和病变波及范围可分为①全身性萎缩②局部性萎缩：废用性萎缩，压迫性萎缩，神经性萎缩，缺血性萎缩，内分泌性萎缩。 病理变化：（1）剖检病变：皮下和腹膜下，肠系膜和网膜的脂肪组织消失。心脏冠状沟及肾脏周围的脂肪组织被灰黄色或灰白色，半透明的胶样物质所取代，即表现为脂肪组织的浆液性萎缩，全身骨骼肌变薄，色泽变淡，血液稀薄，色淡肝肾脾等内脏器官体积缩小，重量减轻，色泽加深呈褐色，简直增生或相对集中，器质的变韧，包膜常因纤维结缔组织的增生而增厚，胃肠等腔性器官的壁有时明显变薄，腔体变大。骨质变薄疏松，质地变脆，红骨髓减少，黄骨髓也呈浆液性萎缩。（2）镜检病变：萎缩器官的实质细胞体积缩小，数量减少，而间质组织则相对增多。在萎缩的脂肪组织内脂肪滴分解消失，其间隙充满组织液。

纤维素性肺炎的病理变化？

答：纤维素性肺炎又称为大叶性肺炎，可分为4个阶段，即充血水肿期，红色肝变期，灰色肝变期，及溶解消散期。

1.充血水肿期：剖检病变：肺叶膨大，重量增加，潮红，质地稍变实，切面呈红色，按压时常流出泡沫状血样液体，将小块病变组织放入水中呈半浮半沉状。 镜检病变：肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出液。间杂少许红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞。2.红色肝变期：剖检病变：肺体积显著膨大。重量增加，肺切面呈暗红色，胸膜常伴发有纤维素性炎症的变化。 镜检病变：肺泡毛细血管充血，肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物，间杂不等量的红细胞，少许肺泡巨噬细胞中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。3.灰色肝变期：剖检病变：病变部的肺叶由暗红色转变为灰红色最后转变为灰白色。表面干燥，质地如肝，有时出现坏死区，易碎，形成空洞，肺间质和胸膜的变化基本与红色肝变期相同。 镜检病变：毛细血管因渗出物的增加而被挤压，充血消失，许多毛细血管被血栓堵塞。肺泡腔疏松结缔组织特别是淋巴管常被浆液-纤维素性或纤维素性渗出物扩张，4.溶解消散期：剖检病变：病变区呈灰黄色，质地变软，切面湿润，呈半透明状，按压式可流出浑浊的脓样液体，切面的颗粒状外观基本消失。肺炎区胸膜上的纤维素可被酶性溶解，常见机化，胸膜增厚或出现永久性粘连。

镜检病变：肺泡腔内的纤维素性渗出物发生酶解过程出现颗粒状，半流质样的碎屑，可被巨噬细胞吞噬，或被咳出，中性粒细胞见变性，坏死与崩解。 坏死的病理变化有哪些？ 答：（1）细胞核的变化：核的变化是细胞坏死的主要形态学标志。包括核浓缩，核碎裂和核溶解三种形式，细胞坏死初期，由于核液减少，染色质凝集成团快，且嗜碱性增加，从而胞核体积缩小。染色加深，即核浓缩。（2）细胞浆的变化：由于坏死细胞胞浆内嗜碱性物质——核糖体因解体而减少或消失，使胞浆与酸

性染料伊红的结合增强，故胞浆红染，以后胞浆结构破坏崩解，而呈颗粒状，最后细胞破裂，整个细胞轮廓消失，变成一片红染的细颗粒状物质。（3）间质的变化：组织坏死后。简直变化较实质细胞晚。 坏死的类型有哪些？

答：①凝固性坏死（干酪样坏死、拉样坏死）：坏死组织由于蛋白质凝固水分减少而变成灰白色或黄白色比较坚实的凝固物，称凝固性坏死。②液化性坏死：以坏死组织迅速溶解成液体为特征。③脂肪坏死：是指脂肪组织的分解变质变化。④坏疽：组织坏死后，受到外界环境的影响或腐败菌感染所引起的一种变化，坏疽组织眼观呈褐色或黑色，坏疽可分为干性坏疽，湿性坏疽和气性坏疽三种类型。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？ 鉴别要点 良性 恶性 生长速度 缓慢 迅速 核分裂象 少或无 较多 核染色质 较少，呈颗粒状 较多，呈块粒状 细胞分化程度 较好 分化不良 生长方式 膨胀性生长 浸润性生长 包膜形成 常有包膜 无包膜 转移 无 常发生 对机体的影响 不显著 显著 术后复发 不复发 常常复发 肝硬化的病理变化及类型？ 答：（1）门脉性肝硬变：剖检病变：肝硬变的初期，肝脏体积无明显变化，后期肝脏体积缩小，质地变硬，表面凹凸不平，肝脏表面和实质可见许多大小较均匀的颗粒状结节。

镜检病变：肝脏正常结构破坏，小叶间和汇管区增生的结缔组织将肝脏组织分割成含有数量不等肝细胞的区域，称为“假小叶”。（2）坏死后肝硬变：剖检病变：肝脏体积缩小，质地坚实，被膜增厚，表面凹凸不平，色彩变浅，呈灰黄色或灰白色，表面和实质可见大小不一的圆形或类圆形结节，结节周围包围灰白色结缔组织。 镜检病变：肝组织内可见多出局灶性坏死灶或大片坏死，坏死灶可跨越肝小叶范围，小叶间和汇管区增生的结缔组织中可见卵圆细胞增生及其形成的假胆管以及明显的淋巴细胞浸润。（3）寄生虫性肝硬变：

剖检病变：虫体寄生于胆管中，胆管增厚，管腔内含有污绿色粘稠的胆汁，其中有活虫体，死虫体或钙化物质，寄生虫幼虫在肝脏移行时，肝组织破坏后。结缔组织增生形成肉眼可见的白色花纹。即所谓的“乳斑肝”。 镜检病变：胆管内寄生虫引起的肝硬变，汇管和小叶间病变突出。表现为胆管管壁增厚，管腔扩大，上皮变性或坏死，钙化。寄生虫幼虫在肝脏移行时由于机械作用和毒素作用破坏大量肝组织。坏死区和简直内结缔组织增生，大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等浸润

细菌性脑炎和病毒性脑炎的病理变化:细菌性脑炎的病理变化：（又称化脓性脑脊髓炎）眼观在脑脑脊髓组织有灰黄色或灰白小化脓灶，其周围有一薄层囊壁，内为浓汁。镜检：血源性化脓性炎在小血管内常形成细菌性酸塞，呈蓝染的粉末状团块，在其周围有大量中性粒细胞渗出，并崩解破碎，局部形成化脓性软化灶，在化脓灶周围充血，水肿，且常伴有化脓性脑膜炎和化脓性室管膜炎 病毒性脑炎（又称非化脓性脑炎髓炎）的病理变化:神经细胞变性坏死，变性的神经细胞表现为肿胀和皱缩。肿胀的神经细胞体积增大，染色变淡，核肿大或消失。皱缩的神经细胞体积缩小，核固缩或核浆界限不清

兽医病理学主要研究方法有哪些？1动物实验（1）组织培养：是指从动物体内取出组织，模拟体内生理环境，在无菌适宜温度和一定营养条件下是指生存和生长并维持其结构和功能；细胞培养：用单细胞或细胞群体在体外进行培养，然后在用各种致病因子作用；器官培养：是应用和组织培养相似的条件，培养的是器官的原肌，器官的一部分或整个器官，在体外生存、生长和保持一定的功能（2）体外实验：在动物身体上复制疾病，然后进行各种样品的采集和相关各项指标的检测2临床观察 对自然发生的病例进行研究，直接观察患病动物及其疾病过程中的功能，代谢和形态学的变化，疾病动态发展的3）兽医病理生理学研究的不同水平的规律，进行周密的临床观察和临床实验研究。

1.细胞分子水平的研究：动物体内每个器官的功能是由构成该器官的各种细胞的特性决定的。2.器官和系统水平的研究：在器官水平上研究病理发生的机制，可以将一个器官从体内分离出来，可在体外进行，也可在体内进行。3.整体水平的研究：整全水平的研究是以完整的机体为对象，观察和分析在各种内外环境改变的情况下，各器官系统活动的变化规律。 炎症的类型及病理变化？

根据炎症的发生速度和临床经过，可分为急性、亚急性和慢性3种类型 根据炎症的主要病变特点，又可分为变质性炎、渗出性炎、和增生性炎。

1.变质性炎症：指炎灶内组织和细胞变性，坏死或凋亡的变质性变化。很突出，而渗出和增生过程比较轻微的一类炎症。2.肝脏的变质性炎：眼观肝脏肿大，呈土黄色或黄褐色，质脆易碎。镜检肝细胞呈颗粒变性，水泡变性，脂肪变性和坏死，甚至溶解，有时可见细胞凋亡。

3.肌肉组织的变质性炎：心肌质度稍软，外观上色彩不均，室中隔，心房、心室面散在有灰黄色的条纹与斑点，镜检可见心肌纤维呈颗粒变性，水泡变性，脂肪变性和坏死，甚至心肌纤维发生断裂和崩解。

2 渗出性炎症：指发炎组织外渗出性变化为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的一类炎症。1）浆液性炎症：指以渗出大量浆液为特征的炎症。皮下疏松结缔组织的浆液性炎：发炎部位肿胀，严重时指压皮肤可出现面团凹陷，切开肿胀部可流出淡黄色浆液，疏松结缔组织本身呈淡黄色，半透明胶冻状，镜检结缔组织成分悬浮于水肿液中，其间距离加大。

黏膜的冻液性炎：又称作浆液性卡他。眼观可见黏膜表面附有大量稀薄透明的浆液渗出物，黏膜肿胀，充血，增厚，镜检可见上皮细胞变性或坏死脱落固有层毛细血管充血，出血。

浆膜的浆液性炎：浆膜腔内有浆液蓄积，浆膜充血，肿胀，间皮脱落。

肺脏的浆液性炎：眼观炎区肿胀呈暗红色，肺胸膜紧张，湿润，富有光泽，切面流出多量液体。镜检见肺泡壁毛细血管充血，肺泡壁上皮细胞中、肿胀，脱落，肺泡腔内有大量浆液，HE染色呈均质红染。2）纤维素性炎：是以渗出液中含有大量纤维素为特征的炎症。

1浮膜性炎：是指组织坏死性变化比较轻微的纤维素性炎。 浆膜的浮膜性炎：初期见少量纤维素渗出，呈丝头沉积于浆膜面上，随着渗出的纤维素不断增多，纤维素凝结而成的膜也不断增厚，呈絮状，网状或片状被覆在浆膜面上，灰白色，易于剥离下来。

黏膜的浮膜性炎：黏膜表面有一层伪膜，伪膜剥离后，黏膜见充血，肿胀，镜检黏膜上皮细胞发生变性坏死，脱落。

肺脏的浮膜性炎：发生纤维素性肺炎的肺脏，呈红色或灰白色，质度变硬如肝，镜检见包腔内含有大量交织成网状的纤维素，网眼内有数量不等的红细胞，白细胞和脱落的肺泡上皮细胞。

2固膜性炎：是指伴有比较严重的组织坏死的纤维素性炎。依炎症波及范围可分为局灶性和弥漫性两种。发生局灶性固膜性肠炎时黏膜上可见圆形隆起的痂，呈灰黄色或灰白色，表面粗糙不平，质地硬实，炎症可侵及黏膜下层。镜检，坏死灶周围见充血出血和白细胞浸润。 3化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。称为化脓性炎。

1.脓性卡他：眼观，黏膜表面出现大量黄白色，黏稠浑浊的脓性渗出物，黏膜充血，出血和肿胀，镜检见渗出物内有大量变性的中性粒细胞，黏膜上皮细胞发生变性，坏死和脱落，黏膜固有层充血，出血和中性粒细胞浸润。 2.积脓：浆膜发生脓性炎时，脓性渗出物大量蓄积在浆膜腔内称作积脓。 3.脓肿：炎灶中央为脓液，周围组织出血充血，水肿及中性粒细胞浸润组成 炎性反应带。

4.蜂窝织炎：炎区内大量中性粒细胞弥漫性地浸润于细胞成分之间，其范围广泛，周围组织间无明显界限。

5.非化脓性炎：大量淋巴细胞以及少量单核细胞等出现在脑和脊髓的血管周围。血管充血，血浆渗出，实质细胞有不同程度的变性，坏死或凋亡等变化。 6.出血性炎：大量红细胞出现于渗出液内，使渗出液和发炎组织染上血液的红色，镜检见炎性渗出液中红细胞数量多。

3 增生性炎症：指以细胞增生过程占优势，而变质和渗出性变化较轻微的一类炎症。

1）普通增生性炎：眼见发生慢性间质性炎的器官出现散在的数量和大小不一的灰白色病灶，镜检见炎灶部间质结缔组织明显增生，其中可见淋巴细胞，单核细胞浸润，而实质细胞则发生程度不同的萎缩，变性和坏死。

2）特异性增生性炎：炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶。上皮细胞体积增大。 炎症局部病理变化？

1 组织损伤：发炎组织的物质代谢障碍和在此基础上引起的局部组织，细胞发生变性，坏死或凋亡，称为组织损伤。

1）物质代谢障碍：1糖无氧酵解加强2脂肪分解也增强，但因氧化不全而导致酸性中间代谢产物发生蓄积3蛋白质和核酸分解代谢加强。 2组织、细胞的变性和坏死

炎灶内组织、细胞的变性和坏死是局部物质代谢障碍的形态学表现，也和致炎因素的直接操作以及细胞信号转导障碍有联系。 2血管反应：（1）血液动力学改变

（2）血管通透性升高：炎症时血管通透性升高主要发生于微静脉和毛细血管，电镜观察可见炎症时内皮细胞收缩，，内皮细胞损伤，甚至发生坏死，脱落。血管壁结构的改变和破坏是通透性升高的组织学基础。

（3）白细胞渗出：在炎症过程中，伴随着局部组织血流减慢及血浆成分的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入炎区内，这种现象称为白细胞渗出，白细胞渗出是一个复杂的过程，包括边移，贴壁，游出等阶段。受趋化因子作用到达炎区中心，发挥其吞噬作用。 （4）趋化作用：指白细胞在某些化学刺激物的作用下所进行的单一定向的运动，具有趋化作用的外源性和内源性的化学刺激称为趋化因子。

（5）吞噬作用：白细胞渗出并在趋化因子作用下达到炎区，吞入和消化病原体，抗原抗体复合物，各种异物及组织坏死崩解产物等的过程。

3细胞增生：在炎症发展过程中，伴随着组织损伤，血管反应，也出现了细胞增生，这种现象在炎症早期即可发现，但以炎症后期表现最为明显，炎区内多种类型的细胞成分都可以出现增生，但主要是巨噬细胞，成纤维细胞核血管内皮细胞。

肉芽组织的形成过程？ 答：（1）血管的新生：肉芽组织中血管的新生包括血管生成和血管形成两种方式，血管生成是指组织中成熟的血管内皮细胞发生增殖和游走，逐渐形成小的血管过程，血管形成是指由内皮祖细胞（EPC）形成新血管的过程。血管新生的步骤是以出芽方式来完成的。血管新生的过程由生长因子，细胞核细胞外基质间的相互作用来调控。

（2）成纤维细胞的增殖和迁移：在毛细血管内皮细胞分裂增殖的同时，该部位的为幻化的间叶细胞肿大，逐渐转变为成纤维细胞并分裂增殖，多种生长因子可启动成纤维细胞想损伤部位的迁移随之发生的增殖。

（3）细胞外基质积聚：当肉芽组织吸收清除了伤口内的坏死物质和填补了伤口后，即开始其成熟过程。增生的成纤维细胞和内皮细胞的数量逐渐减少。成纤维细胞开始合成更多的细胞外基质并在细胞外积聚。尤其是分泌前胶原。 （4）纤维组织重建：随着肉芽组织的成熟，成纤维细胞的形态逐渐转变为纤维细胞，肉芽组织的成熟过程通常从底部逐渐向表层发展，随后，成纤维细胞不断减少和转变为纤维细胞，此时，肉芽组织就逐渐转变为血管较少呈灰白色质地较硬的瘢痕组织。

副猪嗜血杆菌的病理变化？

答：副猪嗜血杆菌是由副猪嗜血杆菌引起的猪的一种传染病，以全身浆液-纤维

素性浆膜炎，多发性关节炎，脑膜炎，后期伴发肺炎为主要病理特征。

病理变化：1急性型： 剖检病变：病猪胸腔腹腔心包内的浆膜和多个关节的关节面呈现浆液-纤维素性炎的变化，胸腔内有多量淡红色的渗出液和纤维素性凝块，心包腔内有奶酪杨渗出物，肺脏淤血出血，有的发生局灶性坏死，肝脾肾及肠道出血，关节囊内有胶冻状渗出物。

镜检病变：渗出物猪妖由浆液，纤维素，中性粒细胞及少量巨噬细胞组成。早期相关组织可见充血出血及中性粒细胞浸润等变化，后期浸润的细胞主要以巨噬细胞为主。

2慢性型：剖检病变：迷你贡献的变化是纤维素坏死性肺炎，纤维素性胸膜炎和慢性关节炎，胸腔脏器与胸壁粘连。 急性单纯猪瘟的剖解病变？

答：猪瘟是一种急性，热性和高度接触性传染的病毒性传染病，单纯性猪瘟的病理特征是全身性出血和败血症变化。

剖检病变：单纯性猪瘟分为急性型，亚急性型，慢性型。

1.急性型：病猪皮肤，淋巴结，黏膜，实质器官军舰大小不等的出血斑点。皮肤出血常见于颈部，腹部，腹股沟部和四肢内侧，猪全身淋巴结均肿大出血，呈大理石样花纹。肾被膜下及切面上都有出血点，膀胱，喉，胃粘膜。肺，心外膜，输尿管黏膜，肾盂黏膜，胆囊黏膜也有出血点。脾肾皮肤等有梗死，大肠，胃，直肠黏膜充血出血。

2.亚急性型：皮肤，淋巴结核肾脏有出血。

3.慢性型：组织器官可见陈旧性出血斑点，断奶仔猪肋骨与肋软骨连接处可见一条致密，完全或不完全转化，呈黄色的骨化线。