LDH：乳酸脱氢酶是催化乳酸和丙酮相互转化的同工酶，属于氢转移酶。该酶存在于所有动物的组织中，在肝脏中活性最高，其次为心脏、骨骼肌、肾脏，在肿瘤组织及白血病细胞中也能检测到。在大多数动物组织中，它是由两种肽链按一定比例组成的5种四聚体。它的每条肽链各由一个基因编码，经转录、翻译、修饰加工等过程，最后成为有生物学活性的物质。不同的动物，不同的组织或器官在不同的发育阶段或不同的生活周期均有其特异性的同工酶酶谱。自然界中存在L和D两种乳酸脱氢酶。
血清LDH总活性升高而同工酶谱正常（LDH1/LDH2<1）的病例，临床出现率依次为；心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬化、传染性单核细胞增多症、甲状腺功能减退、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。 ALT:（U/L）谷丙转氨酶(又名谷氨酸转氨酶 、丙氨酸氨基转移酶，简称GPT、ALT)升高在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官，该脏器是不是正常，对人体来说是非常重要的。GPT升高是肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类肝炎都可以引起GPT升高，这是由于肝脏受到破坏所造成的。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。谷丙转氨酶长期升高会引发病变，严重者会引发肝癌。
ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。
AST:(U/L)天门冬氨酸氨基转移酶，在肝功能检查中，谷丙转氨酶是反映肝细胞受损的指标的，而天冬氨酸氨基转移酶是反映肝细胞坏死的标准。对于肝硬化、肝纤维化、肝
癌的检测非常准确。
ALB：由肝脏合成，是正常人体血清总蛋白中的主要蛋白质成分。白蛋白在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质运输。
增高：主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。
减低：见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）、营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血、肾病综合征等。当降低至 25g／L以下，易生腹水。
TP：(g/L)总蛋白由白蛋白和球蛋白组成。
总蛋白偏高的原因如下：
1、球蛋白升高：球蛋白反映肝脏合成功能，对于急性肝炎时，球蛋白变化不明显，慢性肝炎、肝硬化、肝癌时，球蛋白会明显增高，若是其值超出球蛋白的正常值，那么就明肝细胞损伤，肝功能下降。
2、疾病引起的总蛋白偏高：如慢性肝脏疾病：包括慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病，原发胆汁性肝硬化等，球蛋白严重增高，球蛋白与总蛋白密切相关，也相应的增高。
3、生理性的增高：因为剧烈的运动或者高强度的体力劳动、体力超支，因此，引起总蛋白偏高。
总蛋白偏低的原因
1、肝细胞受损，肝功能出现障碍，肝脏合成蛋白质减少，白蛋白下降明显，造成总蛋白低。一般是因为肝炎引起的。
2、蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血;肾病综合症时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。
3、营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。
4、肠道疾病：肠吸收不良病、肠病、腹腔综合症。
5、肾病、肾病综合征、类脂性肾病、肾小球肾炎。
ALP：临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。对于不明原因的高ALP血清水平，可测定同工酶以协助明确其器官来源。
病理性升高
（1）骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；
（2）肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；
（3）其他疾病如甲状旁腺机能亢进。
病理性降低
见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。
BUN：(mmol/L)尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28/60，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50%以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。 增高
急慢性肾炎，重症肾盂肾炎，各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰，休克，烧伤，失水，大量内出血，肾上腺皮质功能减退症，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等。
降低
肾功能失调。尿素氮偏低，可能与蛋白质吃得太少、怀孕、肝衰竭有关。 肝功能衰竭。肝脏是人体重要的代谢器官，肝功能衰竭，造成营养物质不能正常吸收。另一个原因是患者蛋白质摄入不够，再加上因肝功能不正常而大量消耗。
CR：（μmol/L）肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入
量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。 血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力(肾小球滤过率)来决定。滤过能力下降，则肌酐浓度升高。血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。意思就是说，因为人体肾脏代偿能力强，当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显，所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时，其实肾脏已经损伤严重，此时血肌酐也开始明显上升。
SOD：超氧化物歧化酶是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。
1、SOD水平降低
（1）生理性降低：①机体抗氧化营养素摄入不足 如VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒、铜、锌、锰等缺乏，硒是GSHPx 的组成部分，铜锌是Cu/Zn-SOD的成分，锰是Mn-SOD的成分。②一般老年人清除酶活力降低，老年人新陈代谢功能下降，酶诱导生成减少，不能维持自由基的低浓度动态平衡。（2）病理性降低：①脑部神经疾病脑血管病：急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, 缺氧缺血性脑病)、外伤：颅脑损伤②缺血性心脏病心肌缺血（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、急性心肌梗塞③医学手术救治治疗后继发损伤缺血-再灌注损伤（IRI）全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤：休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除（如：心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等）某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术（PTCA）、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除
等高压氧（HBO）治疗后过度氧化损伤放射治疗后过氧化损伤：放射性脑病
2、SOD水平增高
（1）生理性增高：长时间外源性增加过多的SOD，机体将不能维持一定量的自由基水平，免疫细胞使用自由基作为一个方法执行其免疫功能，过低的自由基会引起生理生化过程失常，破坏正常的生理功能，如：机体解毒、吞噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等，并引起严重的毒副作用。
（2）病理性增高：国内外研究表明，在急性病患发生初期，当机体自由基产生大幅过多激增时，机体会很快引起氧化应激，并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导及机体代偿应激下，细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力，一般会出现一过性SOD水平增高现象。但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗，以及机体的失代偿，SOD的生物合成能力会很快回落到低水平，并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。
GSH-Px：谷胱甘肽过氧化物酶是机体内广泛存在的一种重要的过氧化物分解酶。GSH-Px的活性中心是硒半胱氨酸，其活力大小可以反映机体硒水平。硒是GSH-Px酶系的组成成分，它能催化GSH变为GSSG，使有毒的过氧化物还原成无毒的羟基化合物，从而保护细胞膜的结构及功能不受过氧化物的干扰及损害。NADPH的减少量则和谷胱甘肽过氧化物酶的活力线性相关。GSH-Px主要包括4种：分别为胞浆GSH-Px、血浆GSH-Px、磷脂氢过氧化物GSH-Px及胃肠道专属性GSH-Px。
(2)升高：糖尿病、镰状红细胞性贫血、新生儿溶血、地中海贫血。
(3)降低：克山病、大骨关节病、多发性硬化症、癌症、冠心病、慢性胰腺炎、烧伤、
手术。
肝功能指标：AST、ALT、TBIL
肾功能指标：Cr、BUN
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