检验医学－９临床２０１１年２月第８卷第４期Ｌａｂ Ｍｅｄ Ｃｌｉｎ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２０１１，Ｖｏｔ．８，Ｎｏ．４ ・４６９・ 糖尿病的诊断治疗及防治 熊 娟综述，黄四爽，梁丽红审校（湖北省汉川市人民医院检验科【关键词】糖尿病；血糖；胰岛素 ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－９４５５．２０１１．０４．０５０ 文献标志码：Ａ 文章编号：１６７２—９４５５（２０１１）０４—０４６９—０２ 现今的社会是一个高速发展的社会，人们的生活水平逐步 提高，人均寿命不断延长，全世界糖尿病的发病率也随之不断 增高，严重的糖尿病并发症给患者带来重大的身心伤害，甚至 ４３１６００） 突破，如异种移植、新型胰岛素及药物治疗、１型糖尿病疫苗、 基因免疫治疗以及致病基因的破译等方面的研究为１型糖尿 病提供了新的思路和方法ｌ２］。 死亡。因此清楚糖尿病的诊断，积极治疗糖尿病及其并发症， ２型糖尿病是平时最常见的糖尿病类型，一般为后天因素 积极应对糖尿病的防治是一个全球性的医学问题。本文就糖 造成。目前使用针对胰岛素抵抗和保护胰腺８细胞功能的降 尿病的诊断、治疗及防治作一综述。 糖药物已成为控制２型糖尿病新策略的共识［３］。 １糖尿病的诊断 ２．２糖尿病治疗的进展 目前还没有一种有效的药物或手段 １．１糖尿病的定义糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）是一种由 能治愈糖尿病 ］，只能控制血糖达到一定的范围从而降低并延 多种病因引起，以高血糖为其共同特征的常见的内分泌疾病， 缓并发症的发生。 是因为胰岛素（ｉｎｓｕｌｉｎ）绝对或相对不足或靶细胞对胰岛索敏 ２．２．１饮食治疗此是治疗糖尿病的基础。一些轻型ＮＩＤ— 感性降低引起以糖代谢紊乱为主，继发脂肪、水、电解质代谢障 ＤＭ患者，往往只需要单独应用饮食治疗就能达到良好的控 碍［ 。 制。可根据食物所含营养成分表折算出实际食物所需量，根据 １．２糖尿病的分类 医生的建议订出食谱，早、中、晚３餐分配量可根据原有生活习 １．２．１ 原发性根据是否需要依赖胰岛素又可分为胰岛素依 惯定为１／５、２／５、２／５或１／３、１／３、１／３ｌｃ ］。总之，饮食治疗后应 赖型（简称ＩＤＤＭ或１型）和非胰岛素依赖型（ＮＩＤＤＭ或２ 使体质量维持在标准体质量±５ 左右。 型）。１型（占１Ｏ ）多在幼年起病，血浆胰岛素水平减低，如停 ２．２．２口服降糖药治疗 用胰岛素即发生酮症酸中毒，危及生命。２型（占９Ｏ ）多在成 ２．２．２．１磺脲类 此类药物主要是刺激胰岛素Ｇ细胞分泌胰 年起病，大多肥胖，血浆胰岛素水平正常或偏高，一般不需要胰 岛素，并增加靶细胞胰岛素受体的数目，增强对胰岛素的敏感 岛素，其胰岛素受体不敏感。 ， 性。常用者有甲苯磺丁脲、格列吡嗪、格列齐特、优降糖、格列 １．２．２继发性 喹酮。另外还有药物格列美脲，其也是适用于单药治疗及与胰 １．２．２．１胰源性 见于胰腺炎、肿瘤或胰腺大部切除后。 岛素联合使用的惟一的磺酰脲类药物。 １．２．２．２ 内分泌性 见于巨人症、肢端肥大症、柯兴综合征、 ２．２．２．２双胍类常用者有苯乙双胍和二甲双胍，此类药物 胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤。 可通过增加糖的无氧酵解，促进糖的利用，增加靶细胞胰岛素 １．２．２．３ 妊娠性 胎盘分泌生长泌乳素引起，产后７Ｏ 可 受体对胰岛素的亲和力来达到治疗糖尿病的作用。心、肝、肾 恢复。 功能不全者，忌用本品，因易诱发酸中毒。 １．２．２．４其他如黑棘皮病（胰岛素受体异常）等。 ２．２．２．３氯茴苯酸类此类药物作用机制是通过与胰腺Ｂ细 １．３糖尿病的诊断标准 血糖升高是诊断糖尿病的主要依 胞膜上特异性受体结合，使胰腺Ｂ细胞去极化，从而诱发胰岛 据，当胰岛素分泌能力下降时，血糖则逐渐升高。当空腹血糖 素分泌。此类药物长期应用有保护胰腺Ｂ细胞的功能。临床 在６．１～６．９ ｍｍｏｌ／Ｌ，餐后２ ｈ血糖在７．８～１１．１ ｍｍｏｌ／Ｌ时， 上应用的有瑞格列奈和那格列奈ｌ７］。 称作糖耐量异常；当空腹血糖大于或等于７ ｍｍｏｌ／Ｌ，餐后２ ｈ ２．２．２．４ ａ一糖苷酶抑制剂 此类药物主要是抑制小肠刷状缘 血糖或任何时候血糖大于或等于１１．１ ｍｍｏｌ／Ｌ时，则可以诊 葡萄糖苷酶活性，使食物中的糖不易吸收，故可降低餐后血糖。 断糖尿病了。 目前主要药物有阿卡波糖、伏格列波糖。 １．４糖尿病的慢性病变 糖尿病慢性病变，主要是大血管病 ２．２．３胰岛素治疗此治疗方法适用于于以下几种情况：（１） 变和微血管病变。大血管病变为动脉粥样硬化，其病理改变与 ｌ型糖尿病；（２）合并酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒 非糖尿病者无异，胰岛素不足、胰高血糖素、生长激素和儿茶酚 等急性代谢紊乱；（３）２型糖尿病患者使用口服降糖药后效果 胺的增高，高血糖、高凝状态均有利于动脉粥样硬化的发生和 不佳，或并发感染、创伤、妊娠、手术等应激情况；（４）伴发严重 发展。微血管病变可见于各组织器官，其中以视网膜、肾脏最 慢性并发症ｌ１ｊ。 重要，其发病机制可能与血糖升高，糖化血红蛋自增加，２，３二 胰岛素用药方式目前为注射方式，其发展方向是重组人胰 磷酸甘油酯减少，组织缺氧、内皮损伤，血小板聚集性增强，体 岛素取代动物胰岛素，非注射型精确释药人胰岛素替代注射型 内抗凝血作用异常，血液黏滞度增加以及生长激素增高等因素 胰岛素。 有关。 ２．２．４人工胰岛或胰岛移植 ２糖尿病的治疗 ２．３糖尿病并发症的治疗 据统计，一半以上的糖尿病患者 ２．１糖尿病的研究进展 １型糖尿病是一种自身免疫性疾 并发神经疾病，其中每年有１．２ 可能发展到失明［８］。３Ｏ ～ 病，目前１型糖尿病的主要治疗手段是终生注射胰岛素来控制 ４Ｏ 的１型糖尿病患者和１５ ～２Ｏ 的２型糖尿病患者并发 血糖水平。近几年对１型糖尿病的治疗手段取得了许多新的 糖尿病肾病（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ），ＤＮ的３年生存率仅为 ・４７Ｏ・ ５３ 。 检验医学与临床２０１１年２月第８卷第４期 Ｌ 医学，２００６，９（４）：２６５—２５８． ！ ！ ！ ！ 望 ！ 竺 ２．３．１血浆同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）Ｈｃｙ水平升高可引起动脉 粥样硬化、心肌梗死、脑血管病、外周血管病等多种疾病，是血 管性疾病的危险因子 。 。有研究表明，糖尿病患者血中 ［４］王煜．关于糖尿病常见的错误认识［Ｊ］．中国实用乡村医 生杂志，２Ｏ１０，１７（６）：６４９． ［５］王寿航，黄亚薇．怎样指导糖尿病患者饮食治疗［Ｊ］．中国 乡村医药杂志，２０１０，９（１）：６－８． 叶酸、甲钻胺浓度升高有可能使血中的Ｈｃｙ水平下降。 ２．３．２治疗糖尿病并发症的药物有醛糖还原酶抑制剂依帕 司他、唑？白司他、甲索比尼尔；蛋白激酶抑制剂：灯盏花素；血管 紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂；羟甲基戊二酰 ＣｏＡ还原酶抑制剂：目前临床主要有他汀类药物，如辛伐他汀 ［６］赖世兴．２型糖尿病饮食锻炼疗法［Ｊ］．当代医学，２０１０，１６ （２０）：５０—５１． ［７］李荧．胰岛Ｂ细胞功能保护与理想的胰岛素促泌剂［Ｊ］． 中华内分泌杂志，２００４，２０（２）：附录． 等；抗氧剂：普罗布考，Ｎ一乙酰半胱氨酸等。 ［８］王震，荣翱．糖尿病视网膜病变的治疗进展［Ｊ］．同济大学 ３糖尿病的防治 学报：医学版，２００４，２５（３）：２４８—２５０． 糖尿病的临床以“三多一少”为典型症状，即多尿、多饮、多 ［９］Ｈｕｍｐｈｒｅｙ ＬＬ，Ｆｕ Ｒ，Ｒｏｇｅｒｓ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ｌｅｖｅｌ 食和体质量减少，患者易并发感染。参考文献前瞻性糖尿病研 ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ：ａ ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｒｅｖｉｅｗ 究发现，胰岛Ｂ细胞功能随着糖尿病的发生和发展逐渐衰竭， ａｎｄ ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｍａｙｏ Ｃｌｉｎ Ｐｒｏｃ，２００８，８３（１１）： 导致了血糖水平的逐年增加，并且餐后血糖的升高早于空腹血 １２０３—１２１２． 糖的升高，餐后血糖的升高幅度也明显高于健康人［＝ｌ 。有研 ［１ｏ］Ｒｕｄｙ Ａ，Ｋｏｗａｌｓｋａ Ｉ，Ｓｔｒａｅｚｋｏｗｓｋｉ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｈｏｍｏｅｙｓ— 究发现，随着餐后血糖的增高，总的冠心病发生率和致死性冠 ｔｅｉｎｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｖａｓｃｕｌａｒ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｐａ— 心病发生率也逐渐增高 。因此，随着社会现代化的发展，人 ｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ￣Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｍｅｔａｂ，２００５，３１ 们应每年进行一次或一次以上的体检，并且在血液检测时应同 （２）：Ｉｉ２—１１７． 时进行餐前和餐后的血糖检测以及糖化血红蛋白的检测，定时 ［１１］Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ．Ｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕ— 监测血糖水平的高低。 ｃｏｓｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，２００１，２４（４）：７７５—７７８． 目前倡导全球性的三级预防模式，在糖尿病防治工作中， ［１２］Ｄｏｎａｈｕｅ ＲＰ，Ａｂｂｏｔｔ ＲＤ，Ｒｅｅｄ ＤＭ，ｅｔ ａ１．Ｐｏｓｔｃｈａｌｌｅｎｇｅ 糖尿病教育是保证与核心，没有糖尿病教育就不会有成功的防 ｇｌｕｃｏｓｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ ｍｅｎ 治［１” 。认识到广泛开展糖尿病教育的重要性，深刻地体会 ｏｆ Ｊａｐａｎｅｓｅ ａｎｃｅｓｔｒｙ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９８７，３６（６）：６８９－６９２． 到提高患者、家属及高危人群对糖尿病的认识是治疗的重要环 ［１３］陈家伟．糖尿病教育［Ｍ］．北京：北京医科大学出版社， 节，也是防治糖尿病工作的重要步骤¨ｌ 。 ２０００：７５—７９． 参考文献 ［１４］贾平．糖尿病健康教育的指导内容及方法［Ｊ］．中国实用 医药，２Ｏ１ｏ，５（２６）：２３９—２４０． ［１］吕卓人．临床医学概论［Ｍ］．北京：科学出版社，２００１：２５４— ［１５］梁兰芳，郭臻．糖尿病患者的健康教育［Ｊ］．吉林医学， ２５６． ２Ｏ１Ｏ，３１（１４）：２０２９—２０３０． ［２］邵成雷，张玲．１型糖尿病治疗研究进展［Ｊ］．广州医药， ２００４，３５（１）：６—８． （收稿日期：２０１０—０８—１５） ［３］张瑁辉．２型糖尿病治疗目标与治疗新策略＿Ｊ］．中国全科 附睾抗氧化系统中的谷胱甘肽过氧化物酶家族蛋白 刘 新综述，李建远审校（山东省烟台毓璜顶医院中心实验室 ２６４０００） 【关键词】附睾； 抗氧化； 谷胱甘肽过氧化物酶家族蛋白 ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—９４５５．２０１１．０４．０５１ 文献标志码：Ａ 文章编号：１６７２—９４５５（２０１１）０４—０４７０—０３ 精子成熟是在附睾中完成的＿ｌｌ。精子与附睾管微环境中 到至关重要作用。本文对附睾谷胱甘肽过氧化物酶家族蛋白 物质相互作用，获得运动，识别卵子并使卵子受精的能力。附 抗氧化研究进展进行综述，以前发现男性不育治疗新方向并提 睾微环境中适量活性氧可以调节精子功能，但过多活性氧会导 供生殖药物研发新靶标。 致氧化应激发生，造成精子质膜不饱和脂肪酸氧化，严重影响 １ 附晕中的谷胱甘肽过氧化物酶家族蛋白 精子质膜流动性，危害精子获能，精卵识别和受精过程，同时破 谷胱甘肽过氧化物酶属于抗氧化蛋白超家族，广泛分布于 坏精子ＤＮＡ和鱼精蛋白之间紧密包装状态，引起ＤＮＡ断裂， 真核生物中，是一类非常重要的过氧化物分解酶。基于谷胱甘 碱基缺失，父方遗传信息完整性无法保障，常引起不育或者围 肽过氧化物酶家族基因序列，底物第一性以及亚细胞定位分为 生期流产＿２］。为了维持附睾微环境稳定，附睾具有独特的抗氧 ８类（命名从谷胱甘肽过氧化物酶１至谷胱甘肽过氧化物酶 化系统清除多余自由基。其中包括多种酶类抗氧剂（谷胱甘肽 ８）口］，它们分别由不同基因编码，染色体定位依次为Ｃｈｒ．３ 过氧化物酶家族、超氧化物歧化酶家族、过氧化氧化还原蛋白 ｐ２１．３；Ｃｈｒ．１４ ｑ２４．１；Ｃｈｒ．５ ｑ２３；Ｃｈｒ．１９ ｐ１３．３；Ｃｈｒ．６ ｐ２１． 家族、过氧化氢酶、吲哚胺双加氧酶等）和非酶类（谷胱甘肽、硫 ３２；Ｃｈｒ．６ ｐ２１；Ｃｈｒ．１ ｐ３２；Ｃｈｒ．５ ｑｌ１．２，基因序列比对分析表 氧还蛋白等）抗氧化剂，这些抗氧化物质在调节活性氧方面起 明，家族成员很可能起源于同一个基因［４－５］。人８种谷胱甘肽
