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HLA A2

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012丙型肝炎病毒阴性者接受多名丙型肝炎病毒 藤染者血液后的转归[英]/Lasloas T…//,1 In- fect Dis.一2001,183(4).・666—669 有关丙型肝炎病毒(HCV)不同型之间混合感染 的结局尚不清楚。目前已知黑猩猩中存在着同型、 异型感染,人类也存在着上述现象。为了探讨此现 象,作者进行了以下研究。 研究对象为^院进行手术的患者,共4例。输 血前所有患者血中HC ̄RNA、抗HCV均阴性。每l 例受血者接受4位供血者血液(供血者均为HCV感 染),第2例、第3例接受3位供血者血液.第4例接 受2位供血者血液。受血者从每位供血者获得1个 单位全血。第2例、第3例分别在同一日输^供血 者血液,第1例、第4例中分别有1个单位全血在次 日输^。所有受血者在输血4o~50 d后生化试验 显示急性肝炎。供血者献血当日留取血液标本,受 血者在输血当日留取血液标本,以后受血者每2~3 周留取血液标本J次,共6个月。末次血液标本在 输血后8~9个月留取。第1例患者末次血标本在 输血后4o个月留取。 研究结果显示,第1例受血者接受4位供血者 血液,其中2位供血者(A、D)感染基因型为1 a的 HCV,其HCV RNA水平分别为4.7×1o5 ge/ml和3.4 ×lO5 ge/ml。另2位供血者(B,c)感染基因型1 b 的HCV,病毒滴度分别为9.2×lo5 ge/ml和1.5×lo5 ge/rnl。受血者于输血后12 d,血中HCV RNA阳性, 优势基因型为1 b,与供血者B相关性(99.5%同源 性)大于供血者c(95%同源性)。病毒直接比较表 明,受血者基网型与供血者B完全相同 在输血后 第43、84、96和147天血中可检测出非优势基因I a HCV,与供血者A的Hcv基因同源(97%~100%同 源性)。第2例受血者接受3位供血者血液,供血者 感染基因分别为1 a(A:ALT为64 W/val,I{cv RNA 为2.3×lOS ge/rn1)、2 Jo【B:ALT为35形/rnl,HCV RNA为3 4 x l ge/rn1)和1 b(c:A 为5O lU/ml, HCV RNA为2.2×lO5 ge/m1)。受血者于输血后14 d 血中HCVRNA阳性,优势基因为1 a,与供血者A基 因完全相同(99 5%同源性)。在输血后第61天检 测出非优 基因1 b,与供血者c HCV基因同源。 第3例受血者接受3位供血者血液,3位供血者感 染HCV的基因型均为1 b(A:ALT为201U/ml,HCV RNA为3 0×lOS ge/rrd;B:ALT为4 IU/rnl,HCV RNA 为8 3×1oS ge/rnl;C:ALT为38 IU/ml,HCV RNA为 23.0×to5 ge/rn1)。受血者于输血后20 d血中HCV PLNA阳性,基因型为l b,与供血者A基因同源,而 与B、c不同源(95.5%、96%同源性)。第4倒受血 者接受2位供血者血液,HCV基因型分别为1 a(A: ALT为11 ILl/nil,HCV RNA为4.7×lO5 ge/m])和1 b 【B:ALT为11 ILl/rnl,HCV RNA为<2.0×10'ge/ m1)。受血者于输血后8 d血中HCV RNA阳性,基 因型为l a,与供血者A基因同源(99%同源性)。至 输血后94 d,受血者基因型未发生变化,ALT逐渐正 常,多数血标本HCV RNA阴性。后有2份血标本 HCV RNA阳性(126 d和J85 d),基因型1 b,与供血 者B基因同源(100%同源性)。最后2份标本(265 d 和283 d)HCVRNA均阴性。 本研究结果表明.混合型HCV感染可造成以1 个基因型为优势基因的多个基因的混合感染。HCV 不同基因之问相互竞争、相互抑制,形成一个以单一 基因为优势基因、多个基因混合感染的主体。本文 作者认为在混合型HCV感染优势基因的选择中,免 疫因素并非起重要作用,病毒本身是关键,与供血者 病毒复制水平和输血间隔时间可能相关。是否与先 天因素有关则尚不清楚。 (张晋红杨康乎摘陈仕珠校) 013 HLA A2/6802父型基因与人类免疫缺陷病毒 1型围生期感染危险性下降有关(英]/Mae_Do ̄cl KS…// IrfectDis..2001 183(3)..503—5O6 为研究HLA A2/6802基因对母一婴传播人类免 疫缺陷病毒1型(HIV-I)的影响,作者选择内罗毕大 学HIV一1围生期传播研究中心Hrv-|感染的母亲及 其孩子作为研究对象,所有对象均检测HLA-1基因。 共对135名母亲所生的171个弦子进行了研 究,结果其中l9人属围生期感染,152人为出生时 未感染,但其中有21人在以后的哺乳中感染了HIV. 1。HLA A2/6802基西{;[i性的72个孩子中有2人 (2 8%)发生了围生期HIV.1感染.显著低于HLA A2/6802基因阴性的99个孩子中所发生的l7例 (17.2)HIV一1感染(OR=0.17,P=0 005)。HLAA2/ 6802基因的存在并不保护母乳喂养婴儿免受I-IP/一1 的感染,HLA A2/6802基因阳性的72人中有1O人 (i3.9%)通过母乳喂养感染了HW.1,而HLA A2/ 6802基因阴性的99人中有11人(11 1%)感染了 HIV.1(0 =1.1,P=0.99)。多因素l ̄gist/c回归分 维普资讯 http://www.cqvip.com

析也显示:HL^ ̄2/6802摹因是 个保护围生期免 受Hrv—l感染的变量(OR=0.I2,P=0.006) 综上所述,作者认为HLA A2/6802基因与围生 期HIV一1感染危除性降低有关。 (张世菇摘高秋菊校) 014'loft样受体5介导抗菌鞭毛蛋白的天然免疫 [英]/Hay ̄tshi F…//Naltwe.-2001.410.-1099 ~llO3 天然免疫 ・,宿主通过 l样受 (n J=()识别 痫娘体中的病原l十日关分子格局【PAMPs)来介导免疫 应答的产生及辑I关细胞因于的分泌 鞭毛蛋白系细 菌鞭毛的主要成分及毒力因子,可被飞蝇、植物、哺 乳动物的天然免疫系统所识别。已知TLfL5具有 TLtl同源域,Ⅱ 与CD.4胞外区融合.造成TII.L5组成 性激活,进而强烈激活NF, B,诱导TN n的分泌, 提示TLq5也是介导天然免疫的受体,但其识别的 PATIPs至今未明本研究中,作者以表达人1TLR5 和NF.KB反应兀忭——荧光报告基因的CHO为 测系统.筛选相关PAMPs 发现常见可激活 PLI[12的 脂多肽、酵母兰田胞壁、肽聚糖和其他如LPS等不能激 活TLR5:而若干革兰阳性和阴性苗.如假单胞菌、产 单核细胞李斯} 茁等的培养上清液可激活 I'LfL5。 以厦向FPI ̄分离李斯特菌上清液组分,发现具高 激活 nR5活l眭的组分经¥DS—PAGE电泳含相对分 子质量为30K和34K的2种活性成分,其中34K成 分回收后经胰蜇臼酶消化.以微束毛细吸管HPLC 质谱分析多肽序列,与蛋白数据库比较,证实含李斯 特菌鞭毛蛋白(naA基困)中5段多肽序列;而30K 成分亦为鞭毛蛋白.提示鞭毛蛋白是1u 的配体。 进-步试验l正史鞭毛蛋白具激活 rJ R5的功能。具 有鞭毛蛋白的李斯特菌、锕绿假单胞菌、枯草芽胞杆 菌、鼠防寒沙门蔺和明尼苏达沙 菌等培养卜清液 可激活TLP ̄5. 丢失鞭毛的大肠埃希菌(简称大肠 杆菌)TOP10株尢鞭毛的流感嗜血杆菌等则不可. .为证实鞭毛蛋白足细菌中睢 的17JL5配体. 以李斯特菌_1a堆【 eDNA转染人肠杆菌 IDP10.后 者获得激话T[1t5能力.在此基础上抑制na表达或 以反方向导八太肠杆菌 IDP10.则激活能力再次连 失;在具2个鞭毛基因f1_B、njc的鼠伤寒沙门菌中, 使1个鞭毛基冈n_B缺失,激活 ¨n5能力存在;而 同时缺失 jB和 1c基因,则陔能力丧失 鞭毛暴 因的缺失对11 【{2的激活没有影响,提示鞭毛蛋白 可能是细菌中惟一和特异性激活q]JL5的受体。 为探明 信号通路是否为鞭毛蛋白诱导的 免疫应答所必需,在野生 、鼠腹腔内注射纯化鞭毛 蛋白.发现2 h内可爵生全身IL-6产生;而若TLR信 号通路・}lJ 需的衔接蛋白MyD88缺失,则该缺失小 鼠对鞭毛蛋白无应答,提示鞭毛蛋白诱生免疫应答 依赖于经典 l1B信号通路。 (徐薇摘熊思东校) 015医务人员制服的细菌污染(英]/Perry C…//J Hospital Infect.・2001.48(3).・238~241 本研究旨在观察上班前、后医务人员的制服上 是 存在某些细菌污染。 57位受检者来自于肾脏科、肾移植科、血管外 科、综合内科和产利 。除产科外,所有受检者均护理 过耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐万古霉索 肠道球菌(VRE)及艰难梭菌感染的患者。研究时, 要求被检者穿一件在家中清洗的清洁制服 24 h在 上班前、后对每个病房的制服进行抽样,使用Cassel- 【{|slit法,对制服前面从腰带至下缘这一证实可被严 重污染的区域取样,然后培养,鉴定是否有潜在致病 陡的MItSA、VRE及艰难梭茁污染。 抽样时,病房中感染MRSA的患者约占87%, VRE约37%,艰难棱菌约50%,产科病房中无感染 者 上班前制服抽样研究显示:,2例制服(39%)呈 一种或多种细菌l5日性,VRE最多,为12例;MRSA及 艰难棱茼均为7例。污染程度从1个到>100个菌 落不等,其中3例非清沽制服上有大量MRSA 下 班时31例制服(54%)呈…种或多种细菌阳性,最多 的VRE为22侧,艰难梭菌1l例,MRSA 8例。有些 制服在上班前细菌阳性,下班时却呈阴性,这包括 MI ̄SA 4例,VRE和艰难棱菌各5例。不同病房间下 班时制服细菌污染程度不同:综合内科为92%,肾 脏科83%, 肾移植科62%,而外科仅为7 7%。受训 练和未受训练人员制服上细菌阳性率接近,分别为 52%和58% 研究发现,医务人员制服在工作中的确会沾染 细l宥有资料显示.制服污染可致临床交叉感染。 率实骑虽术话 究细翦是否会传播给患者,但某些上 班l时细菌 £的铷撮F班时却呈阴性,说明交叉感 染是可能存在的.所以制服的充分去污甚为重要。 日f{_=『由于医院岳魁;碍务 完善,制服的清洗通常不 得不在家小 f 盟然英髑卫生部对制服的清洗制 订j’特赚消毒规定.但在家洗衣时不设立对照,洗衣 机的节能崔脬等使制服不能充分去朽,从而导致感 45 

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