第一章绪论
一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。
二、病理学的研究对象和应用材料 (一)人体病理学研究
1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。 2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特
别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。
3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。
4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究
1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。
2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的
发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。
三、病理学的研究方法
(一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器具，观察器官、组织形态学改变，主要涉及病变大小、形状、色泽、重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检查。借助于光学显微镜的检查称为细胞组织学检查。组织切片最常用的染色方法为苏木素一伊红染色(HE染色)，这是病理学研究的最基本手段。通过分析和综合病变特点，以做出疾病的病理诊断。组织细胞化学检查称为特殊染色，是通过应用某些能与组织化学成分特异性结合的显色试剂，定位地显示病变组织的特殊成分(如蛋白质、酶、核酸、
糖类、脂类等)，对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值，也可应用于肿瘤诊断和鉴别诊断中。
(三)免疫细胞化学和免疫组织化学。是利用抗原、抗体特异性结合，检测组织和细胞中的未知抗原或抗体。已广泛应用于病理学研究和诊断中。其优点是可在原位观察待测物质的存在与否、所在部位及含量，将形态学改变与功能和代谢变化结合起来。
(四)电子显微镜观察。可将组织细胞放大到数十万倍以上，可用于对标本的亚细胞结构或大分子水平的变化进行观察。其他的还有化学和生物化学检查、染色体检查、致病基因分析等。
四、病理学的简要发展历史。18世纪通过尸体剖验创立了器官病理学；19世纪随着显微镜和染料的出现和应用，创立了细胞病理学；之后，随着边缘学科的发展及其他学科知识的互相渗透，出现了病理生理学、病理生物学、分子病理学
等；20世纪后期至今，致力于在基因水平上阐明疾病的发生、发展规律和发病机制。
第二章细胞和组织的损伤与修复
一、组织和细胞的损伤。组织和细胞遭受不同程度的有害因子作用后，可引起细胞的各种损伤甚至死亡。细胞组织的损伤包括代谢、功能和形态三个方面表现。按形态的改变把细胞组织的损伤分为萎缩、变性、坏死。 (一)萎缩。指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小和／或伴有细胞数量的减少。萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻，细胞器退化。萎缩与先天性发育不良不同，前者是指已经发育正常的组织器官因受某种病因的影响所引起的体积缩小，而后者则指某组织器官未能完全发育而致体积小于正常。萎缩按其原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类。 1．生理性萎缩。指生命过程中的正常现象，有些组织和
器官当机体生长到一定阶段时将逐渐萎缩。如青春期后胸腺萎缩。
2．病理性萎缩。常见类型有：营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩等。 (二)变性。指损伤因素作用下组织细胞发生物质代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质沉积或正常物质异常增多的现象。一般属可复性病变，但严重者也可引起坏死。常造成器官功能降低。主要包括： 1．细胞水肿(细胞水变性)。常由感染、中毒、缺氧引起，因线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，甚至胞浆透明呈气球样变。病变器官大体表现为体积增大，包膜紧张，颜色苍淡。 2．脂肪变性。非脂肪细胞的胞浆中出现脂滴或正常含少许脂滴的细胞出现较多的脂滴，称为脂肪变性。多见于
肝、心、。肾等实质细胞，其中以肝脂肪变性最为常见。肝脂肪变性的发生机制可为肝细胞胞浆内脂肪酸增多、脂蛋白合成障碍、甘油三酯合成过多。光镜下脂肪变性的细胞胞浆中出现大小不等圆形或类圆形脂滴，脂滴大时将细胞核挤至一侧胞膜下形似脂肪细胞。肉眼观脂肪变性的器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著的弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。心肌脂肪变常累及左室内膜下心肌和乳头肌，呈条带状分布，与正常心肌相间形成黄红色斑纹，称为“虎斑心”。 3．玻璃样变性(透明变性)。或称透明变性，指细胞内或间质中出现均质、红染、半透明玻璃样蛋白性物质。主要发生在细动脉壁(细动脉内膜下血浆蛋白沉积凝固使动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压病)、纤维结缔组织(胶原纤维增粗、融合，呈均质红染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等)和细胞内(胞浆中出
现均质、红染圆形小体，如肾曲小管上皮细胞吞饮原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴)。 4．纤维素样变性(纤维素样坏死)。是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死形式。光镜下见红染颗粒状或小条块状无结构物质，染色类似于纤维素，故称为纤维素样变性，实为坏死。见于急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。
(三)细胞死亡。分为坏死和细胞凋亡两大类，是不可复性改变。
1．坏死。活体内局部组织细胞的死亡称为坏死，其中细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核固缩、核碎裂、核溶解等。(1)坏死分为三种类型：凝固性坏死：常由局部缺血引起，好发于心、肾、脾等器官；组织坏死后以蛋白质变性凝固为主，而水解酶的作用较弱，坏死区呈灰黄、干燥、质实固体状，称为凝固性坏死。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可
保存较长时间，如贫血性梗死。干酪样坏死属于凝固性坏死的特殊类型(干酪样坏死多见于结核病，肉眼可见坏死区呈黄色细腻颗粒状，状似干酪，镜下呈彻底的坏死，为红染颗粒状无结构物质)。液化性坏死：组织坏死后酶消化作用明显，坏死组织发生溶解、液化，常见于脑组织坏死，又称脑软化、化脓性感染形成的脓肿等；脂肪组织坏死属于液化性坏死的特殊类型。坏疽：大范围的组织坏死继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性坏疽三种类型。干性坏疽多发生于四肢的末端。常由于动脉阻塞，肢体远端可发生缺血性坏死；又因静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，以致坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻，与周围正常组织之间有明显的炎症分界线。对机体影响相对较小。湿性坏疽多发生在与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。一般发生于在淤血水肿
的基础上动脉阻塞。腐败菌感染严重，坏死组织局部肿胀，呈灰黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线；有恶臭；可造成毒血症，威胁生命。气性坏疽是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深达肌肉的开放性创伤，特别是战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死组织内含气，形成气囊，有奇臭，全身中毒症状重，危及生命。(2)坏死的结局：①溶解吸收；②机化；③包裹、钙化；④分离排出。
2．细胞凋亡。指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，也称程序性细胞死亡。是一种形态和生化特征都有别于坏死细胞的主动性死亡方式，在细胞自身相关基因调节下进行。其形态特点是形成凋亡小体。呈单个或数个细胞散在分布，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。
二、损伤的修复。机体的组织细胞在病理因素作用下受
损伤后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生、填补组织缺损进行修复的过程称为修复。修复是由损伤周围的细胞再生或增生完成。主要包括完全性再生与纤维性修复两种形式。
(一)再生。邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象，称为再生。包括生理性再生和病理性再生。能恢复原有组织结构和功能的属完全性再生，不能恢复原有组织结构的属不完全性再生。生理性再生为完全性再生，病理性再生可为完全性再生也可为不完全性再生。 1．依细胞的再生能力的强弱，可将人体细胞分为以下三类。(1)不稳定细胞：在生理状态下能不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。如皮肤表皮细胞、造血细胞、呼吸道和消化道及泌尿生殖道的黏膜上皮细胞等。(2)稳定细胞：生理状态下不增殖，在受到损伤时，可活跃增生。如肝细胞、肾小管上皮细胞、
纤维母细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。(3)永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞等，损伤后由瘢痕修复。
2．常见的几种组织再生举例。(1)被覆上皮再生：鳞状上皮损伤坏死后。由损伤边缘部鳞状E皮的基底层细胞增生并逐渐向缺损的中心区伸入，开始为单层上皮覆盖创面，以后再增生分化成复层并形成角化。胃肠黏膜被覆的柱状上皮损伤缺失后，也由邻近上皮的基底细胞或由残存的腺体的腺颈部上皮增生，覆盖缺损区的表面。(2)腺体再生：因腺体受损的情况不同而异。如腺体受损只是腺上皮的损伤，而腺体的基底膜没有破坏，则腺上皮有很强的再生能力，完全可通过残存的腺上皮细胞增殖而使原腺体完全修复；如果腺体受损时腺上皮及其支架基底膜组织也同时被破坏，腺上皮虽可增生但修复原结构则非常困难。(3)血管的再生：主要发生在小血管。小
血管的再生首先由毛细血管的内皮细胞肥大、分裂、增生开始，向外突起以出芽的方式形成实心的细胞条索，进而由于血流的冲击，形成新的毛细血管。(4)纤维结缔组织再生：纤维结缔组织具有很强的再生能力。受损后主要靠受损处成纤维细胞的再生进行修复。
(二)纤维性修复。指通过肉芽组织增生、填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的过程。
1．肉芽组织。为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色、细颗粒状、柔软湿润，状似肉芽。光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。它的主要功能有：(1)抗感染，保护创面；(2)填补伤口组织缺损；(3)机化、包裹坏死组织、血凝块和异物等。
2．瘢痕组织。肉芽组织中的成纤维细胞转化为纤维细胞，胶原纤维增多、玻璃样变性，毛细血管闭合减少，改建成瘢痕组织。 (三)创伤愈合
1．创伤愈合的类型(1)一期愈合：又称直接愈合，见于组织缺损少、出血渗出物少，没有细菌感染，创缘整齐、创面对合严密无感染、愈合时间短(1～2周)，瘢痕小。最终形成一条白色线状瘢痕。(2)二期愈合：又称间接愈合，见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
2．影响创伤愈合的因素(1)全身性因素：年龄、营养状况。(2)局部性因素：局部感染和异物、局部血液循环状态、断端对接情况、局部神经损伤。
三、细胞组织的适应性反应。当环境发生变化时，机体的某部分组织器官就会相应地改变其功能、代谢或结构的一些特性，机体对环境的这种反应称为适应。适应反应在形态学上表现为机化、肥大、增生、化生等方式。 1．机化。较大的凝血块、血栓、炎性渗出的纤维素团块、组织坏死灶以
及异物等，当其不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些已无活性的物质被有生命的结缔组织所代替。
2．肥大。发育正常的细胞、组织和器官体积的增大称为肥大，表现为细胞体积的增大，有时伴细胞数目的增多，但以细胞的体积增大为主。肥大的细胞一般多伴有功能增高现象，肥大的细胞内细胞器增多。肥大可分为代偿性肥大(如高血压病时的左心室心肌肥大)和内分泌性(激素性)肥大(如妊娠时子宫平滑肌肥大)两种。肥大常与增生并存。 3．增生。器官或组织内实质细胞数量增多称为增生，常导致组织或器官的体积增大。根据其原因和性质，可分为生理性增生(如女性青春期乳腺)、病理性增生(如乳腺增生症、前列腺增生、低钙血症引起的甲状旁腺增生等)，病理性增生大致可分为：修复性增生；代偿性增生；内分泌失调性增生；局部长期慢性刺激引
起的增生。 4．化生。一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟韵细胞或组织的过程称为化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化完成，通常只发生在相同性质细胞之间。常见的类型有鳞状上皮化生(慢性支气管炎、胆囊炎或胆道结石、慢性子宫颈炎)、肠上皮化生(慢性萎缩性胃炎)和问叶组织之间的化生等。
第三章血液和体液循环障碍
一、局部充血
(一)充血的概念及分类。机体局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血，分为动脉性充血和静脉性充血两类。由于动脉血输入量过多而致局部组织或器官血管内含血量增多，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官的血管内含血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充
血，简称淤血。 (二)充血的病变及后果
1．动脉性充血的病变及后果。动脉性充血的器官和组织体积增大，重量增加。体表组织充血，局部组织呈鲜红色。温度升高。镜下观察，可见细动脉和毛细血管扩张、充满血液。动脉性充血一般对机体是有利的，有时对机体产生不利影响，如动脉已有病变，可造成血管破裂出血(如脑出血)。 2．静脉性充血(淤血)的原因、病变及后果。原因有静脉受压、静脉腔阻塞和心功能不全。肉眼观察，淤血的组织器官体积增大，重量增加，包膜紧张，颜色暗红。镜下观察，淤血组织和器官内的小静脉和毛细血管明显扩张，血液淤滞。如在体表，淤血处皮肤、黏膜呈青紫色(紫绀)，温度降低。持续一定时间的淤血，可引起以下后果：(1)淤血性水肿：长期淤血，小静脉和毛细血管内因淤血缺氧致毛细血管壁受损，通透性增高，引起局部组织水肿。(2)淤血性出
血：毛细血管壁损伤严重，红细胞漏出到血管外，形成漏出性出血。(3)实质细胞萎缩、变性和坏死：由于缺氧实质细胞萎缩和变性，甚至消失。(4)淤血性硬化：长期淤血实质细胞萎缩、变性及坏死，间质纤维组织增生，使器官质地变硬。(5)侧支循环形成：慢性淤血使静脉间细小吻合支扩张形成侧支循环。使淤积的静脉得以回流，具有代偿意义。
3．慢性肺淤血及慢性肝淤血(1)慢性肺淤血的病变特点：慢性肺淤血多由左心衰竭引起。肉眼肺体积增大。重量增加，呈暗红色，质地较实，切面有血性或淡红色泡沫状液体溢出。镜下肺泡壁毛细血管和小静脉扩张、充满红细胞，肺泡腔中可见水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。巨噬细胞吞噬分解红细胞在胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，这种胞浆内有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，常见于左心衰竭的病人，故称为“心力衰竭细胞”。长期
慢性肺淤血因纤维结缔组织增生使肺
质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积使肺呈棕褐色，故称之为肺褐色硬化。(2)慢性肝淤血的病变特点：常见于右心衰竭。肉眼肝体积增大，重量增加，胞膜紧张，切面可见红(淤血区)、黄(肝细胞脂肪变性区)相间的花纹样，状似槟榔切面的外观，故称槟榔肝。镜下肝小叶中央静脉及其周围肝血窦高度扩张、淤血；肝小叶中央肝细胞因缺氧及受压而发生萎缩，甚至坏死消失，小叶周边部肝细胞出现不同程度的脂肪变性；长期慢性肝淤血时，由于肝内结缔组织增生，网状纤维胶原化，可导致淤血性肝硬化。
二、局部贫血 1．局部贫血的概念。局部组织或器官的动脉血输入减少，称为局部贫血。 2．局部贫血的原因(1)动脉腔狭窄或阻塞：动脉腔狭窄见于动脉粥样硬化症、闭塞性动脉内膜炎、结节性多动脉炎；动脉腔闭塞见于血栓形成、栓
塞。(2)动脉壁受压：见于肿瘤压迫、手术结扎动脉、肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝、肿瘤包块发生蒂扭转、久病卧床的患者骶尾部微循环受压发生褥疮等。(3)动脉痉挛：多由于血管收缩神经兴奋性增高引起，最常见于冠状动脉痉挛，可引起心肌缺血后果。 3．局部贫血的病变。局部贫血的组织和器官，因失去血液特有的红色而呈组织原有的灰白色，体积缩小，发生在体表者，局部温度可降低。
4．病理临床联系及后果(1)局部贫血发生的速度及血流阻断的程度。局部贫血若为缓慢发生，则与该动脉分支有联系的吻合支，可逐渐开放成为有效的侧支循环，不造成明显损害。(2)受累的组织器官对缺氧的耐受程度。实质细胞因缺氧发生萎缩坏死时，纤维组织反而可以填空性增生。
三、出血
1．出血的概念。血液(以红细胞作标志)从血管或心腔流出，称为出血。
2．出血的类型。按出血发生机理的不同，分为以下两种类型：(1)破裂性出血；(2)漏出性出血。 3．出血的病变。在血管外的组织内，出现成片红细胞。如出血量少，红细胞可被巨噬细胞吞噬清除，不留痕迹。较大的出血灶，红细胞未被巨噬细胞完全吞噬，发生崩解，血红蛋白溶解于组织液中，转变为胆红素。
四、血栓形成 (一)血栓形成的概念。在活体的心脏或血管腔内，血液发生部分凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
(二)血栓形成的条件及其机制。主要有三个方面： 1．心血管内皮的损伤。促使血小板聚集，血栓形成。 2．血流缓慢或形成涡流。使轴流被破坏，血小板靠边聚集；局部已激活的少量凝血活性物质不能被运走，致使此类物质的局部浓度升高，促进血栓形成。
3．血液的可凝固性增强。上述血栓形成条件，往往是同时存在，协同作用。 (三)血栓形成的类型及特点
1．静脉内血栓。由于静脉内血流缓慢，可形成长条血栓，其过程及类型是：(1)白色血栓(血栓头部)。主要由血小板、纤维素组成，牢固粗附在内皮损伤外。(2)混合血栓(血栓体部)。白色血栓的下游，血流形成漩涡，血流减慢，血小板沉积，其间有大量纤维素，网罗红、白细胞，故肉眼呈红白交替的层状。(3)红色血栓(血栓尾部)。混合血栓的下游，出现凝血过程，大量红细胞堆积，故呈红色，水分吸收后变得干燥易碎。
2．动脉及心腔内血栓。由于血流速度快，除血小板外，其他血细胞不易沉积，凝血因子形成也少，因而纤维素量也很少，不致网罗红白细胞，所以只由血小板构成白色血栓，色白而坚实，在心瓣膜上的白色血栓常呈疣状，心室壁上的白色血栓常呈层叠的片状，紧附于心室
壁，称附壁血栓。在心耳及心房则因心房的收缩舒张，而致此处的血栓常呈球状。
3．毛细血管内血栓。在弥漫性血管内凝血时，微循环内形成由纤维素构成的纤维素性血栓，嗜酸性，均质透明，又称透明血栓，因其在微循环内，亦称微血栓。 (四)血栓的结局 1．软化、溶解。小的血栓可完全溶解吸收；较大的血栓部分被溶解吸收，部分在血流冲击下成为栓子，引起栓塞。
2．机化再通。自血栓附着处的血管内膜长出肉芽组织，伸入血栓并取代之，称为血栓机化。机化的血栓不会再发生脱落。血栓机化后逐渐干燥收缩，使血栓内部或血栓与血管壁之问出现裂隙，在血流冲击下，这些裂隙可互相吻合连通，并由内皮细胞被覆于裂隙表面，形成新的血管腔，使部分血流得以恢复流通，这种现象称为再通。
3．钙化。血中钙盐沉积，称为钙化。血栓钙化后成为静
脉石或动脉石。 (五)血栓对机体的影响
1．有利的方面：(1)止血和防止出血；(2)防止病原菌向远处扩散。
2．不利方面有：(1)堵塞血管腔。发生在动脉可引起梗死，发生在静脉可引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。(2)脱落后引起栓塞。(3)导致心瓣膜病。心瓣膜上的血栓机化后，可引起瓣膜的增厚、变硬和粘连，形成心瓣膜病。
五、弥漫性血管内凝血(DIC)
(一)DIC的概念。血液的凝固性增高，在全身微循环内形成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布在全身的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。 (二)DIC的病因及发病机制
1．广泛性微循环血管内皮损伤。在败血症、菌血症、毒血症、病毒血症、抗原抗体复合物损害(如全身性红斑性狼疮)、代谢性酸中毒时，血管内皮损伤，血管壁胶原纤维暴露，激活内源
性凝血系统，加之血小板黏集，发生微循环内凝血。 2．严重的组织破坏。严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、胎盘早期剥离、死胎滞留等，均有组织及细胞崩解产物进入血液，羊水栓塞时的羊水也具有组织因子类物质，人血后启动外源性凝血系统。
3．血小板大量黏集或红细胞大量破坏。内毒素、细菌、病毒、立克次体、抗原抗体复合物除激活凝血系统外，还可破坏血小板的膜，促使血小板大量黏集；溶血和疟疾时大量红细胞破坏，可使红细胞的组织因子样物质释人血液。
(三)DIC的病理变化。广泛性微血栓形成(全身的毛细血管和小血管内)、出血现象(皮肤、黏膜、浆膜)、梗死病变(肾皮质。肾上腺、垂体前叶、脑等)。 (四)病理临床联系。DIC的主要临床表现是出血、休克、低血压及器官功能衰竭。
六、栓塞
(一)栓塞的概念及栓子的运行途径。
正常循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞相应血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子的运行一般与血流方向一致：(1)来自右心和体静脉的栓子，栓塞于肺动脉主干或其分支。(2)来自左心或体循环动脉系统的栓子，栓塞于体循环的动脉分支内。(3)来自门静脉系统的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。(4)在有房间隔或室间隔缺损时，患者心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入到另一侧心腔，称为交叉性栓塞。(5)下腔静脉内的血栓，在胸、腹压突然升高时，使血栓一时性逆血流方向运行，栓塞于肝、肾或髂静脉分支，称为逆行性栓塞。
(二)栓塞的类型及对机体的影响
1．血栓栓塞。由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。(1)肺动脉栓塞。栓子约95％来自下肢深部大静脉。较小的栓子一般不引起严重后果，但若栓塞前已有严重肺淤血
的，可引起肺的出血性梗死。若栓子数量多广泛地栓塞肺动脉分支或较大栓子栓塞于动脉主干或大分支，患者可因急性呼吸循环衰竭死亡。(2)体循环栓塞。栓子绝大数来自左心，其次为动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面的血栓。栓塞的主要部位为下肢、脑、肾、脾、肠。当栓子栓塞于较小的动脉且有足够的侧支循环建立时，常不造成严重后果。如栓子栓塞于较大动脉，又未能建立足够有效的侧支循环时，局部组织发生急性缺血，引起梗死。 2．空气栓塞。空气栓塞，多发生在静脉破裂后空气的进人。较少量可以溶解。当大量空气(一次100ml左右)进入右心室，空气在血流冲击下形成无数小气泡，并随心脏收缩而压缩，可引起循环中断而猝死。氮气栓塞主要见于减压病(潜水升浮过快，或航空者由地面迅速升入高空时)，气压骤降时，溶解于血液和组织中的氧、二氧化碳和氮气迅速游离，
形成气泡，氮气泡不易溶解，引起多脏器的氮气栓塞。 3．脂肪栓塞。脂肪滴进入血流，并阻塞血管而引起的栓塞称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或烧伤等。栓塞的部位多在肺。少量脂滴入血，后果不明显。若大量脂滴(脂肪滴量达9～20g)短期内进入肺循环，75％的肺循环面积受阻时，患者可因急性右心衰竭而死亡。
4．羊水栓塞。羊水进入母体血液循环引起的栓塞称为羊水栓塞。主要发生在分娩过程中子宫的强烈收缩，羊膜破裂产道阻塞时，羊水经破裂的子宫壁静脉窦进入血循环，造成羊水栓塞。镜下，在肺的毛细血管和小血管内有角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等羊水成分。此外，羊水还可作为抗原物质引起机体变态反应性休克以及羊水内凝血物质诱发DIc。本病发病急骤，产妇在分娩过程中或产后突然出现呼吸困难、紫绀和休克，绝大多数导致死亡。
七、梗死
(一)梗死的定义及分类。局部组织或器官因血流阻断导致缺氧而发生的坏死，称为梗死，主要由动脉阻塞所致。根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死三种类型。
(二)常见梗死的病变特征
1．贫血性梗死。又称白色梗死，梗死灶内含血量少，多发生于组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心等。肉眼观察：梗死灶呈灰白色，质硬。梗死灶与周围正常组织界限清楚。
2．出血性梗死。又称红色梗死，梗死灶内含血量多。多见于组织结构疏松、侧支循环丰富或具有双重血液供应的器官，如肺和肠等。发生条件除血流中断外还包括严重淤血、双重血液供应或有丰富的侧支循环、组织结构疏松的情况下。梗死灶呈暗红色、质软，与正常组织分界不清。镜下梗
死灶内毛细血管及静脉高度淤血、弥漫性出血及组织坏死。
3．败血性梗死。由带有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性细菌性心内膜炎。梗死区内有细菌感染及大量炎细胞浸润。 (三)梗死对机体的影响及结局。梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素，重要器官(如心、脑)的梗死、大范围梗死以及梗死伴有感染时，一般对机体的影响大。反之，则影响小。小的梗死灶可被肉芽组织所取代。大的梗死灶不能完全被机化时，则由肉芽组织和纤维组织包裹，内部可发生钙化。
八、水肿
(一)水肿的概念。体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。一般将体液在体腔内积聚过多称为积液。 (二)基本机制。 1．组织液生成大于回流(血管内外液体交换失平衡)。引起的因素包括：(1)毛细血管压增高；(2)
血浆胶体渗透压透降低；(3)毛细血管壁通透性增加；(4)淋巴回流受阻。 2．体内钠水潴留(体内外液体交换失平衡)。引起的因素包括：(1)肾小球滤过率降低；(2)肾小管重吸收钠水增多。 (三)病理变化及病理临床联系。水肿的组织体积增大，颜色苍白，水肿液积聚于细胞之间和纤维组织间隙内，使细胞间距加大，纤维分散。皮下水肿时，皮肤光滑发亮，弹性降低，指压留凹。水肿可影响组织或器官的功能，喉头水肿可造成窒息而死亡；心包积液压迫心脏影响心脏搏动。脑水肿可致颅内压升高，脑疝形成而死亡。
第四章炎症
一、炎症的概述 (一)炎症的概念。外源性和内源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，消除和吸收坏死组织和细胞，并
修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。
(二)炎症的原因。生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等；物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等；化学性因子：外源性化学物质(强酸、强碱和强氧化剂以及芥子气等)、内源性化学物质(坏死组织的分解产物及代谢产物的堆积)；组织坏死；变态反应。 (三)炎症的基本病理变化
1．变质。炎症局部组织发生的变性和坏死。变质可发生于实质细胞(表现为细胞水肿、脂肪变性及各种坏死)，也可发生于问质细胞(出现黏液变性和纤维素性坏死等)。变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物间接引起。 2．渗出。炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜的表面过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变
化，在局部发挥着重要的防御作用。 (四)增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生，如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞增生。间质细胞的增生包括组织细胞、内皮细胞、成纤维细胞。成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维，可形成炎症纤维化，在慢性炎症中表现较突出。实质细胞和问质细胞的增生与相应的生长因子的刺激有关。
(五)炎症的局部表现和全身反应
1．局部表现：红、肿、热、痛及功能障碍。
2．全身反应：发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。
二、急性炎症 (一)急性炎症过程中的血流动力学改变。急性炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径的改变。血液动力学变化的速率取决于损伤的严重程度，
血流动力学变化按如下顺序发生： 1．细动脉短暂收缩。由神经调节和化学介质引起，损伤发生后立即出现，血流改变仅持续几秒钟。
2．血管扩张和血流加速。是局部发红和发热的原因。 3．血流速度减慢。血流速度减慢是血管通透性升高的结果。
(二)白细胞渗出和吞噬作用。白细胞的渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集和滚动、黏附和游出、在组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。 1．白细胞边集和滚动。
2．白细胞黏附。 3．白细胞游出和化学趋化作用。
4．白细胞在局部的吞噬作用。吞噬作用是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。吞噬作用是除了白细胞通过释放溶酶体酶之外的另一种杀伤病原体的途径。 5．白细胞功能缺陷。任何影响白细胞黏附、化学趋化、
吞入、杀伤和降解的先天性或后天性缺陷均可导致白细胞功能障碍。
(三)炎症介质在炎症过程中的作用。 1．炎症介质的概念。急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
2．炎症介质的共同特点。(1)炎症介质可来自血浆和细胞，来自血浆的炎症介质是以前体的形式存在，需经蛋白酶水解才能激活。(2)多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用，然而某些炎症介质直接有酶活性或者可介导氧化损伤。(3)炎症介质作用于细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，使初级炎症介质的作用放大或抵消初级炎症介质的作用。(4)炎症介质是受到精细调节的。
(四)急性炎症的类型。依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，急性炎症的表现也不同。渗出物主要成分的不同是分类急性炎症的依据，急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。 (五)急性炎症的结局
1．痊愈
2．迁延为慢性炎症 3．蔓延扩散(1)局部蔓延。(2)淋巴路蔓延。(3)．血行蔓延。①菌血症；②毒血症；③败血症；④脓毒败血症。
三、慢性炎症。慢性炎症包括某些常见的疾病如类风湿性关节炎、结核病和硅肺等。慢性炎症发生的原因在于：(1)病原微生物(包括结核菌、梅毒螺旋体、某些霉菌)的持续存在。(2)长期暴露于内源性或外源性毒性因子。(3)对自身组织产生免疫反应，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。 (一)一般慢性炎症的病理变化特点 1．炎症灶内浸润细
胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反应了机体对损伤的持续反应。
2．主要由炎症细胞引起的组织破坏。 3．常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。
(二)慢性肉芽肿性炎
1．慢性肉芽肿性炎的概念。慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点，所谓肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。 2．常见病因(1)细菌感染。结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。另一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。(2)螺旋体感染。梅毒螺旋体引起梅毒。(3)真菌和寄生虫感染。包括组织胞浆菌病、新型隐球菌和血吸虫病。(4)异物。手术缝线、石棉、铍、滑石粉(可见于静脉吸毒者)、隆乳术的填充物、移植的人工血管。(5)原因不明。如结节病。
第五章肿瘤
一、肿瘤的概念。肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞的异常增生而形成的新生物，多表现为局部肿块形式。肿瘤有以下特征：瘤细胞失去分化成熟的能力甚至接近幼稚的胚胎细胞；相对无止境生长；对机体有害无益。与炎症、损伤修复而引起的增生不同，即使病因消除后仍继续生长。
二、肿瘤的一般形态和结构
(一)肿瘤的大体形态。肿瘤生长在脏器表面向外生长，可呈息肉状、乳头状、菜花状、蕈状、溃疡状(多为恶性)；生长在实质脏器内的良性肿瘤多呈结节状、分叶状、树根或蟹足状(多为恶性)、囊状。少数肿瘤瘤细胞弥漫性浸润，不形成肿块，如白血病。肿瘤的大小差别较大，良性肿瘤可达数十公斤，而微小癌肉眼看不到，只有在显微镜下才能发现。肿瘤多为单发性，少数可呈多发性。如子宫多发性平滑
肌瘤、皮肤神经纤维瘤病、结肠腺瘤病等。肿瘤的颜色与起源组织、血供等有关。癌多为灰白色；肉瘤多为灰红色。含脂肪组织较多的如脂肪瘤多呈淡黄色；黑色素瘤多呈棕褐色或黑色。肿瘤实质多者质地较软，间质多或富有纤维组织者较硬。
(二)肿瘤的组织结构。由实质及间质两部分构成，实质即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，决定该肿瘤的命名、分类。间质由结缔组织、血管等构成。对肿瘤起支架和营养的作用。问质内若有大量淋巴细胞、巨噬细胞，代表机体对肿瘤组织的免疫反应，一般预后较好。
(三)肿瘤的异型性。肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤组织的成熟程度(即分化程度)。肿瘤异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的主要组织学依据。
恶性肿瘤常有明显的异型性。
(四)肿瘤的生长速度和生长方式
1．生长速度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，分化程度越低；生长速度越快，恶性程度越高。 2．生长方式。肿瘤的生长方式和肿瘤的性质、发生部位以及机体免疫防御机能等因素有关。(1)膨胀性生长：为大多数良性肿瘤的生长方式。有完整包膜、分界清楚、可活动，手术后不易复发。(2)浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内，无包膜、分界不清、活动度差，术后易复发。(3)外生性生长：良恶性肿瘤都可，有无局部浸润或上皮基底膜的破坏是鉴别良恶性的重要指标。
3．肿瘤的转移。恶性肿瘤除在局部生长外，还可发生浸润和转移，其主要途径有：(1)淋巴道转移。瘤细胞进入淋巴管随淋巴液流到局部淋巴结。(2)血道转移。瘤细胞进入血管，随血流
到达远隔器官继续生长，多见肺、脑、骨、肾。(3)种植性转移。瘤细胞从脏器表面脱落，种植在其他器官表面，如胃癌细胞穿过浆膜种植在腹部器官。
三、肿瘤对机体的影响
1．局部影响(1)压迫和阻塞：如胰头癌可引起阻塞性黄疸；食管癌可引起吞咽困难等。(2)破坏正常器官的结构和功能：如肝癌破坏肝脏组织引起病理性肝破裂；白血病破坏骨髓，患者发生出血及高度贫血。(3)出血和感染：肿瘤的浸润性生长可造成血管破裂、肿瘤坏死出血继发腐败菌等感染，常有恶臭。(4)疼痛：肿瘤压迫或侵犯神经组织引起顽固性疼痛，如肝癌肝包膜受累引起肝区痛。
2．全身影响(1)某些肿瘤可以产生相应激素：如：垂体瘤引起巨人症或肢端肥大症；胰腺肿瘤引起阵发性血糖过低。有的癌瘤可引起异位内分泌综合征。(2)发热：肿瘤的代谢产物、坏死
分解产物、继发性感染等毒性产物被吸收可引起发热。(3)恶病质：严重消瘦，贫血，全身衰竭的综合征。原因：出血，感染，发热，中毒，消耗，进食减少，睡眠差。
四、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：区别肿瘤的良、恶性，对于正确诊断和治疗具有重要的实际意义。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤：分化成熟，异型性小，与发源组织相似无或稀少，不见病理性核分裂像；缓慢；较少发生坏死、出血；膨胀性或外生性生长，前者常有包膜，边界清楚，与周围组织分界清楚，可推动；不转移；手术后很少复发；较小，主要为局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果。恶性肿瘤：分化不成熟，异型性大，与发源组织不相似多见，并可见病理性核分裂像；迅速；常发生坏死、出血、溃疡、感染等；浸润性或外生性生长，前者无包膜，与周围组织分界不清楚，固定不
易推动；后者常伴有浸润性生长；常有转移；手术等治疗后易复发；严重，除压迫、阻塞外，还可破坏原发处和转移处组织，引起坏死、出血、感染、恶病质，最后可引起死亡。但应注意下列情况：(1)良、恶性肿瘤的区别是相对的，无绝对界限。判断良恶性要从形态(分化是否成熟、异型性大小)；生物学行为(是否浸润、转移)；对机体的影响大小三者综合分析。(2)有些肿瘤界于良、恶性之间，称交界性肿瘤。(3)有的良性瘤可转变为恶性瘤。
五、肿瘤的命名与分类
(一)一般命名原则 1．良性肿瘤的命名原则(1)肿瘤生长部位+组织起源名称+瘤，如子宫平滑肌瘤、皮下脂肪瘤。(2)肿瘤生长部位+肿瘤形态特征+起源组织名称+瘤，如卵巢浆液性囊腺瘤。 2．恶性肿瘤的命名原则(1)上皮来源的恶性肿瘤统称为癌：肿瘤生长部位+组织起源名称+癌。如皮肤鳞状细胞癌。(2)间叶组织来
源的恶性肿瘤统称为肉瘤：肿瘤发生部位+组织起源名称+肉瘤。如纤维肉瘤、骨肉瘤。 (二)特殊命名原则(1)以母细胞瘤命名：恶性者如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤等。良性者如骨母细胞瘤、肌母细胞瘤等。(2)以瘤命名的恶性肿瘤：如精原细胞瘤、无性细胞瘤、黑色素瘤等。(3)在良性瘤名称前冠以恶性二字：如恶性神经鞘瘤等。(4)以病名命名的恶性肿瘤：如白血病。(5)以人名命名的恶性肿瘤：如霍奇金(Hodgkin)病，尤文(Ewing)瘤等。(6)含多种肿瘤实质成分的命名：凡含三个胚层组织成分的肿瘤称畸胎瘤。
(三)肿瘤的分类。以组织起源和生物学行为作依据，又按分化成熟程度分为良性、恶性两大类。
六、癌前病变和原位癌
(一)癌前病变及癌前疾病。癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在有少数病例可能转变为癌。因此早期
发现并积极治疗癌前病变对肿瘤的预防具有重要意义。一般而言，肿瘤的形成，尤其恶性肿瘤，往往要经过癌前病变一原位癌一早期癌一浸润癌。但并非所有癌前病变均会转变成癌。临床上癌前概念较广泛，如黏膜白斑、慢性子宫颈炎、乳腺纤维囊性增生病、结肠腺瘤样息肉状病、慢性萎缩性胃炎、交界痣等，可称为癌前疾病，这些疾病出现异型性或非典型性增生，才能称之为癌前病变。
(二)非典型增生。癌前病变表现为非典型增生，主要指上皮细胞的异常增生，细胞大小不等，形态多样，核大而深染，核浆比例增大，核分裂增多，但多为正常核分裂像，细胞排列极向紊乱，但还不足以诊断为癌。根据其异型性程度和累及范围，可分为Ⅲ级。I级非典型增生，累及上皮层下部的1／3；Ⅱ级非典型增生，累及上皮层下部的2／3；Ⅲ级非典型增生，累及上皮层下部的2／3以上，但尚未达到全
层。非典型增生可以逆转，也可发展为癌。
(三)原位癌。原位癌指累及上皮或表皮全层的重度非典型增生或癌变，但尚未突破基底膜而向下浸润的癌及局限于肝小叶、乳腺小叶内的癌。原位癌是一种浸润前癌，其诊断主要依赖病理组织学。
七、肿瘤的病理学检查方法和意义。肿瘤最常采用病理组织学检查，以确定肿瘤的性质(良恶性)、类型、局部浸润和有无转移，I临床上对肿瘤的治疗，一般都应有病理诊断为依据。常用的病理学检查方法有：
1．活体组织学检查：是诊断肿瘤常用的，较准确可靠的方法。使用内窥镜或通过手术切取病变组织，是临床上术前及术后常用的诊断方法。可明确肿瘤的性质和累及范围，选择适当的治疗方案估计预后。术中的快速冰冻切片可在30分钟内获得病理诊断，用以决定手术方式和范围。
2．脱落细胞学检
查：是将含有细胞的渗出物、分泌物、排泄物、刮取物或细针吸取物，做成涂片，检查有无肿瘤细胞的检查方法(如宫颈刮片、食道拉网涂片)，是一种简便易行的检查方法，比较适合于普查(如食管癌、宫颈癌的普查)。 3．组织化学方法(特染)：多用于鉴别诊断。
4．免疫组织化学检查：协助判断肿瘤的组织来源、分类、鉴别诊断、生物学标记物等。
5．电子显微镜检查：辅助判断肿瘤细胞的组织来源。 6．流式细胞术：检测瘤细胞DNA含量、表面细胞标记。 7．PCR和原位杂交：可用于检查病毒、细菌等病原和癌基因、抑癌基因等。
八、肿瘤的病因学与发病学
(一)肿瘤的病因学 1．外环境致癌因素(1)化学致癌因素：3，4一苯并芘、3一甲基胆蒽主要存在于石油、煤焦油中。如工厂排出的煤烟、汽车的尾气、烟草点燃的烟雾中，与肺癌及胃癌
的发生有关。苯胺与膀胱癌发生率高有关。亚硝胺、黄曲霉毒素与消化道肿瘤有关。(2)物理致癌因素：长期接触X射线、了射线、亚原子微粒等的辐射，白血病发生率高。长期过度照射紫外线可引起皮肤发生鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑色素瘤。慢性炎症、热辐射、创伤和异物可能与癌的发生有关。(3)生物性致癌因素：人类乳头状瘤病毒(HPV)与子宫颈与肛门生殖区的鳞状细胞癌有关。EB病毒(EBV)与伯基特(Burkitt)淋巴瘤、鼻咽癌、某些霍奇金淋巴瘤和B细胞淋巴瘤有关。乙型肝炎病毒(HBV)与肝癌的发生有关。幽门螺杆菌与胃低度恶性B细胞淋巴瘤发生有关。日本血吸虫与结肠癌的发生有关。
2．影响肿瘤发生、发展的内在因素(1)遗传因素：结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病、视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等，呈常染色体显性遗传。乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、
鼻咽癌、白血病等，有遗传易感性。(2)免疫因素：免疫功能低下患者(如先天性免疫缺陷、使用免疫抑制剂或AIDS)，恶性肿瘤发病率明显增加。病理组织学观察也发现，肿瘤组织内淋巴细胞浸润较多或局部淋巴结网状内皮细胞增生显著者预后较好。(3)激素因素：内分泌紊乱与某些肿瘤的发生有一定关系，如乳腺癌、子宫内膜癌的发生与雌激素水平过高有关。此外，还有性别因素、年龄因素、种族因素等。
(二)肿瘤的发病机制.基因突变学说、基因表达失调学说、癌基因和抑癌基因学说。
(三)肿瘤发展的过程。肿瘤发生的两阶段学说：正常细胞的恶性转化需要特殊的刺激(激发因子或致癌因子)和宿主的应答反应，该阶段为激发阶段；凡细胞经激发后在一定条件下(促发因子或辅助致癌因子作用下)发展为恶性肿瘤的阶段称之为促发阶段。
九、常见肿瘤
(一)上皮组织肿瘤 1．良性上皮组织肿瘤(1)乳头状瘤：由覆盖上皮发生的良性肿瘤，向表面呈外生性生长，肿瘤根部有蒂与基底部正常组织相连。光镜下见乳头表面覆有增生的上皮，轴心由含血管的结缔组织间质构成。发生在膀胱、阴茎、结肠和外耳道的乳头状瘤易恶变为鳞状细胞癌。(2)腺瘤：黏膜的腺瘤常为息肉状，腺器官内的则多呈结节状或分叶状，且常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。镜下腺体与发源组织腺体相似，只是排列比较紧密，增生的腺泡没有小叶状的结构和导管结构，故不能将分泌物排出，致使腺管扩张成囊状。根据腺瘤的组成成分和形态特点可以分为：多形性腺瘤；纤维腺瘤；囊腺瘤。 2．恶性上皮组织肿瘤(1)鳞状细胞癌：常发生于有鳞状上皮覆盖的皮肤、喉、食管、宫颈、外阴、阴茎等处。亦见于经过鳞状上皮化生的支气管、胆囊、肾盂等处。光镜下，分化好的鳞癌癌细
胞呈巢状排列，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢中央可见同心圆状红染状角化物，称为角化珠或癌珠。分化差的鳞癌无角化珠形成，甚至无细胞间桥，癌细胞呈明显的异型性并见较多核分裂像。(2)基底细胞癌：多见于老年人的面部，如眼睑、鼻翼、颊部等处。此癌生长缓慢，可浸润破坏深层组织，但较少转移，对放射治疗敏感，临床上呈比较良性的经过。(3)移行上皮癌：发生于膀胱或肾盂，常呈绒毛状或乳头状生长，多发性；光镜下癌细胞似移行上皮，呈多层排列，异型性明显。(4)腺癌：多见于柱状上皮覆盖的黏膜和各种腺器官。根据其形态结构和分化程度，可分为分化较好的、有腺体结构的腺癌及未分化的、形成实体癌巢的实性癌。腺癌中分泌黏液较多者称为黏液癌。腺癌类型如下：(1)腺癌有腺样结构的腺癌。(2)胶样癌(黏液癌)癌细胞分泌大量黏液，癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶
冻样故得名。光镜下，初时黏液聚集于癌细胞内，将细胞核挤向一边，使细胞呈印戒状，称为印戒细胞。以后黏液聚集于腺腔内形成黏液池。当印戒细胞为主要成分时则称为印戒细胞癌，印戒细胞癌常较早发生广泛浸润和转移，预后不佳。(3)实性癌(单纯癌)属未分化腺癌，癌巢为实体性，无腺体结构。癌巢小而少，间质结缔组织多，癌组织质地较硬，称为硬癌；癌巢较大而多，间质结缔组织较少，质地软似脑髓，称为软癌或髓样癌。(4)类癌以支气管、阑尾多见，癌细胞可分泌5一羟色胺、组胺等，引起类癌综合征。
(二)间叶组织肿瘤 1．良性间叶组织肿瘤。纤维瘤、脂肪瘤、脉管瘤、平滑肌瘤、骨瘤。 2．恶性间叶组织肿瘤。纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤。 (三)神经组织肿瘤 1．中枢神经系统肿瘤：星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、脑膜瘤、视网膜母
细胞瘤。
2．周围神经系统肿瘤：神经纤维瘤、神经鞘瘤。
(四)其他常见肿瘤及肿瘤样病变
1．畸胎瘤：来源于生殖细胞的肿瘤。细胞具有多项分化潜能。肿瘤可含两个或三个胚层的组织。良性畸胎瘤多为囊性。又称皮样囊肿，囊内有时可见皮脂、毛发、牙齿、骨骼。恶性畸胎瘤多为实体性，主要由分化较差的胚胎样组织组成。 2．皮肤黑痣与黑色素瘤：皮肤黑痣分皮内痣、交界痣、混合痣、蓝痣四种类型。黑色素瘤又称为恶性黑色素瘤，是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。
第六章心血管系统疾病
一、风湿病。风湿病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症。病变主要累及全身结缔组织，风湿小体是其病理特征。最常侵犯心脏、关节、皮肤、浆膜、血管等部位，以心脏病变最严重。 (一)基本病变
1．变质渗出期。是最早期的病变，结缔组织基质内蛋白多糖增多，发生黏液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解，和免疫球蛋白、基质的蛋白多糖、渗出的纤维蛋白混合成无结构颗粒状、嗜伊红染色物质，称纤维素样变性(纤维素样坏死)。 2．增生期或肉芽肿期。形成特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体，对本病具有诊断意义。此期经过约2～3个月。Aschoff小体多见于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形，中心为纤维素样坏死灶，周围有Asehoff细胞和其它细胞成分。Aschoff细胞胞浆丰富，嗜碱性，单核或多核，核大，空泡状，核膜清。染色质集中于核的中央，核的横切面状似鹰眼；纵切面时染色质似毛虫。
3．纤维化期或愈合期。纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞和成纤维细胞转变为纤维细
胞，产生胶原纤维，风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕，此期约持续2～3个月。风湿病常反复发作，在同一个受累的组织中，新旧病变同在，随着病变的纤维化，瘢痕不断增多。 (二)风湿性心内膜炎
1．好发部位：主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次是二尖瓣与主动脉瓣联合受累。
2．病变特点：病变早期瓣膜肿胀，在瓣膜的闭锁缘上出现单行排列粟粒大小疣状赘生物，呈灰白色、半透明，直径1～2ram，与瓣膜紧密粘连。病变后期瓣膜上的赘生物机化，瓣膜病灶纤维化，形成小瘢痕，炎症逐渐痊愈。 3．反复发作的结果：瓣膜增厚、变硬、缩短或相互粘连，使瓣膜口狭窄或关闭不全。 (三)风湿性心肌炎 1．急性浆液性心肌炎：多见于儿童，弥漫性间质性心肌炎，可致急性心力衰竭。
2．肉芽肿性心肌炎：心肌间质的小血管附近可见风湿小体，以左室后壁
和室间隔、左心房、左心耳等处较多。 (四)风湿性心外膜炎
1．发生部位：主要累及心包脏层。 2．病理变化：以大量纤维素渗出为主，形成绒毛心；以大量浆液渗出为主，形成心包积液。 3．后果：严重者形成闭塞性心包炎。 (五)风湿性关节炎。好发于成年人四肢大关节，最常见于膝和踝关节。病变特点是多发性、游走性、多关节先后受累，反复发作。局部浆液性渗出，出现红、肿、热、痛和功能障碍。预后好，软骨不受累。 (六)其他病变。皮肤环形红斑、皮下结节、风湿性动脉炎、风湿性脑病等。
二、细菌性心内膜炎
(一)急性细菌性心内膜炎。由毒力强的化脓菌引起，如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等。引起急性化脓性心内膜炎，瓣膜表面形成的赘生物含大量细菌，易脱落，引起细菌栓塞、感染性梗死和继发性脓肿。
(二)亚急性细菌性心内膜炎。致病菌以草绿色链球菌最常见。常见于已有病变的瓣膜或先天性心脏病。行修补术后的瓣膜也易被感染。肉眼观，瓣膜不同程度增厚、变形，常发生溃疡，病变的瓣膜上形成赘生物，呈大小不
一、单个或多个息肉状或菜花状，污秽灰黄、干燥、质脆、易脱落形成栓塞。镜下观，赘生物由血小板、纤维素、细菌菌团、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌团常被包裹在血栓内部。溃疡底部肉芽组织增生、淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。
三、心瓣膜病。心瓣膜病是指由于各种病因所致的损伤或因先天性发育异常而造成的心瓣膜变性，表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不全。主要由风湿性心内膜炎引起。 (一)二尖辩狭窄。轻者瓣膜轻度增厚，如隔膜，重者瓣膜口极度狭窄，如鱼口。早期引起左心房代偿性扩张和肥
大，继而引起肺淤血、肺动脉高压，进一步引起右心室肥大。
(二)二尖瓣关闭不全。由于二尖瓣关闭不全，收缩期左室部分血液返流至左房。左房接受返流部分血液，加上接受肺静脉回流的血液，左房内血量增多，压力升高，左房发生代偿性肥大和扩张。舒张期左室因接受左房较多的血液，左室发生代偿性肥大和扩张。因左室代偿能力很强，故可较长时间维持正常血液循环。最后左室和左房均可发生失代偿(心力衰竭)，从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右室和右房代偿性肥大扩张。继而出现右心衰竭、体循环淤血。
(三)主动脉瓣狭窄。由于主动脉瓣狭窄，左室射血阻力增大，左室血液排出受阻，左室出现代偿性肥大，表现为左室壁肥厚而无心腔扩大，称向心性肥大。疾病后期左室代偿失调，出现肌源性扩张。左室内血量增多，舒张期左房向左室排血阻力增加，加之
因左室高度扩张而造成的二尖瓣相对关闭不全，在收缩期部分血液返流至左房，左房负荷加重。继而出现左房衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。
(四)主动脉瓣关闭不全。由于主动脉瓣关闭不全，舒张期主动脉内部分血液返流至左室，使左室血量增多，负荷加大而发生代偿性肥大。疾病后期，代偿失调，左室发生肌源性扩张，依次出现左心衰竭、肺淤血、右心衰竭、体循环淤血。
四、高血压病。高血压病是以动脉血压持续升高，尤其是以舒张压升高为主要表现的慢性血管性疾病。
(一)良性高血压／缓进型高血压 1．机能障碍期(第一期)。全身细、小动脉间断性痉挛引起血压升高，此期心血管系统和其它器官没有器质性病变。经休息和治疗，可完全治愈。 2．动脉系统病变期(第二期)。(1)细动脉硬化：表现为细动脉壁玻璃样变。导致动脉壁增厚、变
硬、管腔狭窄，中膜平滑肌受压萎缩，动脉弹性减弱。(2)小动脉硬化：内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生，平滑肌细胞增生、肥大，内弹力板分裂成多层，导致血管壁增厚、管腔狭窄。
3．内脏病变期(第三期)(1)心脏：表现为左室肥大、左室肉柱和乳头肌明显增粗，左心室肥厚，心脏体积增大，心腔无扩张，心力衰竭。(2)肾脏：形成原发性颗粒性固缩肾：双侧肾脏对称、弥漫病变。肾脏体积变小、重量减轻，质地变硬，表面弥漫均匀细颗粒，切面皮质变薄。镜下可见小叶间动脉、弓形动脉硬化，肾小球入球和出球动脉玻璃样变性，部分肾小球纤维化、玻璃样变，相应的肾小管萎缩、消失。相对正常的肾小球发生代偿性肥大，相应的肾小管扩张。晚期大部分肾小球纤维化，引起肾脏滤过功能降低，可导致尿毒症。(3)脑：脑水肿、高血压脑病、脑软化、脑出血。脑出血是高血压病的主要死
因。常见于大脑基底节、内囊。
(二)恶性高血压／急进型高血压
1．舒张压持续在130～140mmHg。 2．病变进展快，多一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。
3．此型的病理特点是：(1)细动脉：血管壁发生纤维素样坏死，血浆成分渗入血管壁，形成坏死性细动脉炎。细动脉坏死并发血栓形成。坏死性细动脉炎可累及全身各脏器，但以肾、脑、视网膜最为严重。(2)小动脉：表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内有多量平滑肌细胞增生，并呈向心性排列，形成层状洋葱皮样结构，平滑肌细胞产生大量胶原及蛋白多糖，使管腔陷于高度狭窄。
五、动脉粥样硬化 (一)概念
1．动脉硬化：指动脉壁增厚、变硬、弹性减弱。
2．动脉粥样硬化：指动脉壁内膜下发生脂质沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死和钙化，形成粥样斑
块。常发生在大、中动脉。
(二)病因及发病机制 1．危险因素(1)高血压：高血压病患者易患动脉粥样硬化，这是由于高血压对血管壁的机械性压力和冲击作用损伤血管内膜。病理上腹主动脉后壁和主动脉各分支开口处，受血流冲击力较大的部位常发生动脉粥样硬化斑，也支持这一点。(2)吸烟：大量吸烟者血中无载氧能力的碳氢血红蛋白增多；烟中尼古丁除直接损害内膜细胞外，尚可通过肾上腺素分泌增多而使血管痉挛，这些都可使血管壁缺氧而造成损害。(3)化学物质作用：血管活性物质如缓激肽、组胺、5一羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素、血管紧张素等，均可使内皮细胞收缩，间隙加大，甚至直接损伤内皮细胞。上述这些物质在炎症和情绪紧张情况下产生增多。 2．发病机制。脂质代谢障碍、动脉内膜损伤。
(三)基本病理改变。主要发生于大动脉、中等动脉，好
发于主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、下肢动脉等处。以动脉分支开口及血管弯曲的凸面病变较明显。
1．脂斑、脂纹期。肉眼观，动脉内膜面有帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，均平坦或稍微隆起于内膜表面。镜下观，大量泡沫细胞灶性聚集在内膜下。巨噬细胞源性泡沫细胞来源于血液中的单核细胞，肌源性泡沫细胞来源于动脉中膜的平滑肌细胞。 2．纤维斑块期。肉眼观，隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随后逐渐变为灰白色，蜡滴状，散在分布。镜下观，表面：纤维帽，胶原纤维、弹性纤维、细胞外基质及平滑肌细胞组成。纤维帽之下有不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、炎细胞及细胞外脂质。
3．粥样斑块期。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的黄白色，粘稠粥样物质。切面见表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而
成)。镜下观，纤维帽趋于老化，胶原纤维玻璃样变；深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。
4．粥样斑块的继发性改变(1)斑块破裂溃疡形成：为粥样斑块最危险的并发症。由于斑块表面纤维帽发生坏死、破溃，形成溃疡。脱落的粥样物质进入血液，造成胆固醇性栓塞。(2)血栓形成：斑块表面，特别是有溃疡形成处，内膜粗糙，极易继发血栓形成。 (四)重要器官的动脉粥样硬化
1．主动脉粥样硬化：以腹主动脉最严重。容易形成动脉瘤。
2．脑动脉粥样硬化：可出现脑萎缩、脑软化、脑出血。 3．肾动脉粥样硬化：可形成动脉粥样硬化性固缩肾。 4．冠状动脉粥样硬化。
六、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病
(一)好发部位。好发部位是左冠状动脉前降支，尤其第一段最严重，其次是右冠状动脉，再其次是左冠状动脉的左旋支。
(二)病变特点。粥样斑块多在近侧段，且在分支口处较重；在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。
(三)冠状动脉性心脏病。是指各种原因引起的冠状动脉循环障碍心肌供血不足所致的心脏病。绝大多数由于冠状动脉粥样硬化引起。
1．心绞痛。发生机制：心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡。临床表现：心前区阵发性疼痛或紧迫感；可放射至左臂和左肩，持续时间短，休息或用硝酸甘油可缓解消失。
2．心肌梗死。发生机制：(1)冠状动脉粥样硬化并发血栓形成，或斑块内出血，导致冠状动脉急性阻塞。(2)冠状动脉粥样硬化并发
持续痉挛，导致冠状动脉急性阻塞。(3)在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于遇到心脏负荷增大(如重体力劳动、情绪激动等)，使心肌需氧量骤然增加，狭窄的冠状动脉供血不足。好发部位：左前降支供血区——左心室前壁、心尖部及室间隔前2／ 3。病理变化：肉眼观，心肌梗死灶呈不规则形或地图状。镜下观，多为凝固性坏死。合并症：心脏破裂(常发生在梗死后1～3周内，以4～7天最多见)、室壁瘤、附壁血栓形成、心力衰竭及休克等。
七、心肌炎 (一)病毒性心肌炎。心肌有散在性灶性坏死，心肌问质水肿，有淋巴细胞、组织细胞浸润。晚期出现明显的心肌间质纤维化。 (二)细菌性心肌炎。心肌内弥漫性中性粒细胞浸润。常有多发性小脓肿。 (三)免疫反应性心肌炎。最多见的是风湿性心肌炎，心肌有风湿性肉芽肿。
(四)原因不明的心
肌炎。可分为弥漫型、肉芽肿型。
第七章呼吸系统疾病
一、慢性阻塞性肺疾病。概念：是多种原因引起的一组以气道慢性气流阻塞为特征的疾病总称。这组疾病常因呼吸道阻塞导致呼吸困难、肺功能不全以及肺动脉高压等多种结局引起患者死亡。
(一)慢性支气管炎 1．诊断标准。以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息为主要特征，咳嗽及咳痰的症状每年持续至少3个月，连续两年以上。
2．病理变化。慢性支气管炎是以黏液腺增生为主要特征的慢性非特异性炎症。早期黏膜上皮变性、坏死脱落，黏膜血管扩张、充血，炎细胞浸润。中晚期上皮细胞增生、鳞状上皮化生。细支气管内黏液栓形成。黏液腺增生肥大，浆液腺黏液化，支气管壁纤维结缔组织增生导致管壁增厚管腔狭窄。喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；
单纯型患者平滑肌断裂、萎缩。
(二)肺气肿。概念：肺内局限性或弥漫性含气量持续超过正常生理状态者，称为肺气肿。类型及病变：
1．小叶中心型肺气肿：病变主要在小叶中心部位呼吸性细支气管及肺泡，肺泡管、肺泡囊变化不明显。 2．全小叶型肺气肿：病变累及肺小叶全部，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。 3．小叶周围型或小叶间隔旁肺气肿：病变局限于肺小叶边缘或小叶间隔旁，常不伴气道阻塞，肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿，易发生气胸。 4．不规则型肺气肿：常见于肺瘢痕周围，又称瘢痕旁肺气肿。
5．混合型肺气肿：上述四型可同时存在，常见于老年人。肉眼观，肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，表面可见肋骨压迹；质地柔软、弹性差，指压后压
痕不易消退；触之有捻发音。
(三)支气管扩张症 1．概念：是指支气管及细支气管由于管壁平滑肌组织及弹力支持组织的破坏导致持续性扩张状态。多发生于肺段以下Ⅲ～Ⅳ级小支气管。病程多呈慢性经过，患者出现慢性咳嗽、咳大量黏液脓痰或反复咯血等症状。
2．病理变化：肉眼观，病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，使肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。镜下观，支气管黏膜常有鳞状上皮化生，支气管壁呈慢性炎症，周围的纤维组织增生，逐渐发生纤维化、瘢痕化。 3．合并症：肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症、肺心病、肺癌。
二、肺炎。肺炎是指肺实质以炎症性变化为主要特征的疾病。
(一)细菌性肺炎 1．大叶性肺炎。是肺的纤维素性炎。致病菌以肺炎链球菌为主，青壮年多见，诱因明显。(1)病理变化：累及一
个或多个大叶。①充血期：肉眼观，肺叶充血、水肿呈暗红色。镜下观，肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。②红色肝变期：肉眼观，病变肺叶肿大、暗红，质实如肝，切面细小颗粒状。镜下观，肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量红细胞、一定量纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨噬细胞，纤维素通过肺泡间孔连接成网。③灰色肝变期：肉眼观，病变肺叶肿大、灰白色，质实如肝，切面细小颗粒状。．镜下观，肺泡壁毛细血管受压贫血，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，红细胞数目减少，纤维素通过肺泡间孔连接更为明显。④溶解消散期：肉眼观，灰黄色、质变软。镜下观，肺泡腔内纤维素和脓性渗出物减少，巨噬细胞增多。渗出物被溶解吸收或被咳出，炎症消退。(2)结局及合并症：大
叶性肺炎愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。①肺肉质变：大叶性肺炎时，大量的纤维素渗出，而中性粒细胞渗出相对不足，渗出的纤维素不能完全溶解吸收而发生机化，导致局部肺组织变成褐色新鲜肉样结构，称为肺肉质变。②肺脓肿、脓胸。③纤维素性胸膜炎。④败血症、脓毒血症。⑤感染中毒性休克。
2．小叶性肺炎。是以细支气管为中心的肺化脓性炎。(1)病因：大多是多种化脓菌混合感染。发病隐匿、诱因明显，常是某些疾病的并发症。多见于老弱病残者。(2)病理变化：肉眼观，病变常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右，形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶。镜下观，支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，病灶周围肺组织充血，可有代偿性肺气肿或肺不张等变化，严重时可
形成小脓肿。(3)并发症：其危险性比大叶性肺炎大得多。心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸、支气管扩张。 (二)病毒性肺炎.常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多为儿童，且婴幼儿和老年患者病情较重。病理变化：检见病毒包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。病毒包含体：呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。 1.增生性或增生坏死性肺炎；
2．坏死性或坏死增生性肺炎；
3．间质性或间质脱屑性肺炎。
三、尘肺。概念：长期吸入有害粉尘，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的肺疾病。 (一)硅肺／矽肺 1．概念。较长期吸人大量含游离SiO2粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的肺疾病。 2．病理变化。硅肺结节形成、弥漫性肺间质纤维化、硅肺性空洞。
3．合并症。硅肺结核病、慢性肺源性心脏病、肺感染、肺气肿和自发性气胸。
(二)石棉肺。长期吸人石棉粉尘引起的以肺纤维化为主要病变的疾病。
四、慢性肺源性心脏病
(一)概念。因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。 (二)病理变化。右心室肥厚、右心腔扩张，肺动脉圆锥显著膨隆，肺泡壁毛细血管数量显著减少。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。
五、呼吸系统肿瘤 (一)鼻咽癌。在头颈部的恶性肿瘤中的发病率居首位，与EB病毒的感染关系密切。好发于鼻咽顶区，以低分化鳞状细胞癌最多见。早期即可淋巴道转移，颈上部胸锁乳突肌上段前缘发现无痛性肿块多为首发症状。
(二)肺癌。大体类
型：
1．中心结节型：发生于主支、叶支气管、段支气管黏膜上皮，主要在肺门区。无淋巴结转移为中心结节型早期肺癌。
2．周边结节型：发生于段支气管以下，肺叶外周近胸膜处。无淋巴结转移为周边型早期肺癌。
3．弥漫型：发生于细支气管、肺泡，大体呈肺炎样外观，波及部分或全小叶。组织学类型以鳞状细胞癌最常见，其它有腺癌、小细胞癌、大细胞癌等。
第八章消化系统疾病
一、慢性胃炎
(一)慢性浅表性胃炎。病变部位主要在胃窦部，可自愈。肉眼观，可见黏膜充血、水肿，伴点状出血或糜烂，黏液分泌增多。镜下观，炎症表现仅限于胃黏膜层上1／3。
(二)慢性萎缩性胃炎。可分为A、B两型。A型的发病与自身免疫有关，胃体好发，伴有恶性贫血。B型的发
病与自身免疫无关，胃窦好发，无恶性贫血。我国患者大多数属于B型，两型病理变化基本相同。肉眼观：黏膜呈灰绿色或灰色、变薄，界限清楚。黏膜皱襞平坦、消失，黏膜下血管分支清晰可见。镜下观：胃腺体萎缩、数目减少、体积变小，可有囊性扩张，间质增生•，黏膜固有层有淋巴细胞和浆细胞浸润。出现上皮化生，一种是假幽门腺化生，在胃体和胃底部病变区，壁细胞和主细胞消失，被黏液分泌细胞取代。另一种是肠上皮化生，在病变区出现肠上皮的杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。临床病理联系：病人出现消化不良、恶性贫血(因内因子缺乏引起B。z吸收障碍)，可发生癌变。
(三)肥厚性胃炎。常发生于胃底及胃体部。肉眼观，黏膜肥厚，皱襞加深变宽。镜下观，腺体肥大增生，分泌大量胃酸，黏膜表面黏液细胞增多。
二、溃疡病 (一)病因
1．胃酸分泌增多，胃黏膜屏障破坏； 2．神经、内分泌功能失调因素； 3．遗传因素。 (二)病理变化。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，也可见复合性溃疡。胃溃疡好发于胃窦部小弯侧，多单发圆形或椭圆形，直径小于2cm。十二指肠溃疡好发于十二指肠球部。肉眼观，溃疡边缘整齐，底部平坦，周围黏膜呈放射状向中间集中。镜下观，溃疡底部由内至外分四层：(1)渗出层，由纤维素和白细胞组成。(2)坏死层，由无结构的坏死组织构成。(3)肉芽组织层，主要由新生的毛细血管和成纤维细胞构成。(4)瘢痕组织层，主要由大量胶原纤维和少量纤维细胞构成。
(三)病理与临床联系。反复发作，慢性经过。周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。 (四)并发症。幽门梗阻、穿孔、出血、癌变。
三、病毒性肝炎 (一)病因和发病机制。由肝炎病毒引起，甲、乙、丙、
丁、戊型肝炎病毒，分别引起不同类型的肝炎，乙型肝炎比较、多见。乙型肝炎病毒为DNA病毒，HBV的致病部分为表面抗原(HBsAg)，而核心抗原(}tBcAg)由于含有核酸，所以具有传染性。 (二)基本病理变化 1．肝细胞变性(1)水变性：肝细胞受损后细胞内水分增多，肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，称为胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。(2)嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞，肝细胞胞浆因水分脱失而浓缩，体积缩小，嗜酸性染色增强。
2．肝细胞坏死(1)嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来，胞浆浓缩，细胞核消失，变为均匀红染的圆形小体称为嗜酸性小体。为单个肝细胞坏死，属细胞凋亡。(2)液化性坏死：肝细胞高度肿胀，细胞膜溶解，细胞核固缩、溶解以至消失。按病变范围和分布可分为：①点状坏死，一个至数个肝细胞
的坏死。②碎片状坏死，肝小叶周边界板肝细胞的灶状坏死，常见于慢性活动性肝炎。③桥接坏死，为中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现互相连接的肝细胞的带状坏死。常见于慢性活动性肝炎。④大片坏死，坏死范围大，由肝小叶中央向四周扩延，几乎累及整个肝小叶。常见于重型肝炎。
3．炎细胞浸润。在汇管区或肝小叶坏死灶内可见炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞。 4．间质反应性增生和肝细胞再生可见Kupffer细胞肥大、增生，成纤维细胞增生，以及胆管上皮细胞增生和肝细胞再生。
(三)临床病理类型 1．急性(普通型)肝炎。最常见，可分为黄疸型和无黄疸型。镜下观，肝细胞广泛变性，坏死轻微，主要为点状坏死。肝小叶网状支架完好。肉眼观，肝肿大，表面光滑无结节。
2．慢性(普通型)肝炎(1)慢性持续性肝炎。镜下观，肝细胞变性、坏死较轻，
界板肝细胞无破坏。汇管区或小叶内，炎细胞浸润明显。肉眼观，肝脏轻度肿大，无结节。多可恢复。(2)慢性活动性肝炎。镜下观，肝细胞坏死范围大，出现碎片状坏死和桥接坏死。汇管区炎细胞较多。肝小叶网状支架破坏。肝细胞结节再生。肉眼观，肝表面呈不平滑颗粒状。病变可静止，可发展为肝硬变。 3．重型肝炎(1)急性重型肝炎。肉眼观，肝脏体积明显缩小，以左叶为甚。包膜皱缩、质软，切面黄色或褐红色，故又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。镜下观，弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散，网状支架塌陷，肝窦明显扩张充血、出血，坏死区和汇管区大量炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主。本病起病急，发展迅猛，病死率高。(2)亚急性重型肝炎。肉眼观，肝脏体积不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质较硬，病程长者可见结节。镜下观，既有大片状坏死，又有
结节状再生，网状支架塌陷和纤维化，失去原有肝小叶结构。明显炎细胞浸润和纤维组织增生，肝小叶周边部小胆管增生，可有胆汁淤积。本病病程迁延，可演变成坏死后性肝硬变。
四、肝硬化。概念：肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。后期病人临床上常出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。
(一)门脉性肝硬化 1．病因。病毒性肝炎是门脉性肝硬化的主要病因；其他有慢性酒精中毒、营养缺乏、毒物中毒。
2．病理变化。肉眼观，早、中期肝体积可正常或略增大，质地稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量下降，质硬；表面及切面见弥漫分布的小结节，结节大小一致，有纤维包绕，境界分明，切面呈黄褐
色或黄绿色。镜下观，正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不一，圆形或椭圆形的肝细胞团；细胞团周围有纤维组织围绕；假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位、缺如或多个；纤维问隔内有炎细胞浸润、小胆管增生及淤胆。
3．病理与临床联系(1)门脉高压症。原因：小叶下静脉、中央静脉、肝血窦受压；门静脉与肝动脉之间形成异常吻合支。临床表现：①脾肿大、脾功能亢进，引起贫血、出血倾向。②胃肠淤血、水肿，引起食欲不振、消化不良。③腹水，引起腹胀，腹部膨隆(蛙腹)、呼吸困难、有效循环血量不足。原因是门静脉高压血管壁通透性增强；肝淋巴液生成增多；低蛋白血症使血浆渗透压降低；肝灭活功能减弱，继发性醛固酮及抗利尿激素增多，引起钠、水潴留。④侧支循环形成，食管下段静脉丛曲张；直肠下静脉丛曲张；脐周和
腹壁静脉丛曲张。(2)肝功能不全。临床表现：①对雌激素的灭活作用减弱，导致男性睾丸萎缩、乳房发育，女性月经失调、闭经；出现蜘蛛痣、肝掌。②由于肝脏合成凝血因子减少、脾亢导致出血倾向。③白蛋白合成障碍导致血浆白蛋白与球蛋白的比值下降或倒置。④黄疸。⑤肝性脑病。 (二)坏死后性肝硬化
1．病因。主要是病毒性肝炎，多为亚急性重型肝炎引起，也可有药物、化学品中毒等引起。
2．病理变化与后果。肉眼观，肝脏变小、变轻、变硬；为大结节或大小结节混合型；切面纤维条索宽大。镜下观，肝小叶结构破坏，代之以大小不等的结节；纤维间隔宽且厚薄不均，伴炎细胞浸润和小胆管增生。预后较差，临床表现明显，易癌变。
五、胰腺炎 (一)急性胰腺炎 1．病因(1)十二指肠壶腹部阻塞。(2)胰液分泌亢进。
2．类型和病理变化(1)急性水肿型胰腺炎：较多见，病变常局限在胰尾。肉眼观，胰腺肿大，变硬，淡灰色或淡红色。镜下观，问质充血、水肿，嗜中性粒细胞、单核细胞浸润，有时可见轻微的局部脂肪坏死，但无出血。(2)急性出血型胰腺炎：较少见，病变以胰腺广泛出血、坏死为特征，炎症反应轻微。起病急，病情重。肉眼观，胰腺肿大，质地软。镜下观，胰腺组织呈大片坏死，小血管壁坏死，间质内可见大量红细胞。 3．病理与临床联系。可出现休克、腹膜炎、酶改变、血清离子浓度改变。
(二)慢性胰腺炎。病变主要为胰腺渐进性灶性坏死及广泛纤维化。肉眼观，胰腺呈结节状，质地硬。镜下观，胰腺腺泡和胰岛发生不同程度的萎缩、消失，间质大量纤维组织增生并有淋巴细胞和浆细胞浸润。
六、胆囊炎与胆石症。胆囊炎与胆石症关系密切，胆囊
炎常促进胆石症形成，胆石症常并发胆囊炎。 (一)病因
1．胆汁理化性状的改变。
2．胆道阻塞引起胆汁淤积。
3．细菌感染。 (二)胆囊炎类型和病理变化
1．急性胆囊炎：胆囊肿大，囊壁增厚。黏膜充血水肿，上皮细胞变性、坏死脱落，囊壁内中性粒细胞浸润。
2．慢性胆囊炎：多伴有胆囊结石，囊壁有不同程度的增厚，黏膜多发生萎缩，囊壁各层有淋巴细胞和浆细胞等浸润和明显的纤维化。
(三)胆石的种类和形态
1．色素性结石：主要成分为胆红素，多位于胆管，常呈泥沙样。
2．胆固醇性结石：主要成分为胆固醇，多位于胆囊，体积较大，表面光滑。
3．混合性结石：由胆红素、胆固醇、钙盐等多种成分混合而成，多位于胆囊或较大的胆管。
七、消化系统常见肿瘤
(一)食管癌 1．病因：与饮酒、吸烟、过热饮食、亚硝胺、霉变食物、土壤中钼元素的缺乏等因素有关。 2．病理变化：食管癌以食管中段最多见，下段、上段次之。(1)早期癌：肉眼观，黏膜正常或局限性僵硬或黏膜粗糙。镜下观，多为原位癌、黏膜下癌和黏膜内癌，少部分可侵犯黏膜下层，但未及肌层，无淋巴结转移。(2)中晚期癌：癌侵犯食管肌层或外膜层，和／或有淋巴道转移。肉眼形态分型：①髓质型：癌组织累及食管壁全周或大部分，使食管壁增厚，管腔狭窄。切面癌组织灰白色，质地软，似脑髓，表面可有浅溃疡形成。②蕈伞型：癌组织呈卵圆形扁平肿块，如蘑菇状突入食管腔内。③溃疡型：表面形成较深的溃疡，边缘隆起不整齐，底部凸凹不平，常常深达肌层。④缩窄型：癌组织累及食管壁全周，癌组织内有明显的纤维组织增生并收缩，使局部形成环形狭窄，质地较硬。
组织学类型：90％为鳞状细胞癌，还有腺癌、未分化癌、腺棘癌等类型。 3．扩散：①直接蔓延：癌组织可穿透食管壁直接侵入邻近器官和组织，引起相应的合并症。②淋巴道转移：常转移至颈部、上纵隔、食管旁、肺门、贲门及腹腔淋巴结。③血道转移：主要见于晚期患者。
4．病理与临床联系：病人可出现进行性吞咽困难，因肌肉痉挛引起胸骨后痛、灼烧感，晚期患者出现恶病质。 (二)胃癌
1．病因：与饮食、环境因素、慢性胃炎、溃疡病、幽门螺旋杆菌感染有关。
2．病理变化：好发于胃窦部，特别是小弯侧。(1)早期胃癌：癌组织仅限于黏膜层及黏膜下层者均属早期胃癌。肉眼形态分三个类型：①隆起型：从胃黏膜表面显著隆起。②表浅型：肿瘤表面较平坦，隆起不明显。又分为表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型三个亚型。③凹
陷型：有溃疡形成，溃疡限于黏膜下层。组织学类型以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。．(2)进展期胃癌(中晚期胃癌)：癌组织浸润到黏膜下层以下者。肉眼形态分三型：①息肉型。②溃疡型：火山口状溃疡，边缘呈堤状隆起。③浸润型：呈局限性或弥漫性浸润。当弥漫浸润时可导致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，黏膜皱襞大部分消失，似皮革袋，称为革囊胃。组织学类型有腺癌、黏液癌、未分化癌、印戒细胞癌、腺棘皮癌、腺鳞癌、鳞癌等。
3．扩散：①直接蔓延；②淋巴道转移，为胃癌的主要转移途径；③血道转移；④种植性转移：癌组织浸润至浆膜面时，癌细胞可脱落至腹腔，种植于腹膜及盆腔脏器上。如果在卵巢形成转移性黏液癌，称为克鲁根勃(Krukenherg)瘤。 4．病理与临床联系：常出现胃部症状，如上腹部疼痛、食欲不振、消化不良等，严重者可有
呕血或黑便、梗阻、恶病质。 (三)大肠癌 1．病因：饮食因素；遗传因素；息肉癌变；慢性溃疡性结肠炎。
2．病理变化：好发于直肠、乙状结肠。肉眼形态分型：①隆起型；②溃疡型；③浸润型，可引起肠腔环状狭窄；④胶样型：外观及切面均呈半透明胶冻状。多见于青年人，预后较差。组织学类型有腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、鳞状细胞癌等。鳞状细胞癌多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮，较少见。 3．扩散：以淋巴道转移为主。
4．病理与临床联系：表现为贫血、消瘦、腹部肿块、肠梗阻、排便习惯及粪便性状改变(次数增多、变形，并有黏液血便、便秘与腹泻交替等)。 (四)原发性肝癌。由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。 1．病因。病毒性肝炎、肝硬变、化学致癌物、寄生虫感染等。
2．病理变化。(1)早期肝癌：也称小
肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过2个且其直径总和在3cm以下，无临床症状，但AFP阳性。癌结节呈球形或分叶状，与周围组织分界较清楚，切面灰白色，无出血坏死。(2)晚期肝癌分三型：①巨块型：实体巨块，圆形，多位于肝右叶；质地较软，中心部常有出血坏死；周边常有散在的卫星状瘤结节；不合并或合并轻度的肝硬变。②结节型：最多见，常发生于较重肝硬变的基础上；结节多个散在，呈圆形或椭圆形，大小不等；被膜下的瘤结节向表面隆起，致肝表面凹凸不平。③弥漫型：癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小的结节。组织学类型有肝细胞癌、胆管细胞癌、混合细胞型肝癌。
3．扩散：肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移经淋巴道转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。
有时可形成种植性转移。
4．病理与临床联系：可出现进行性消瘦、肝迅速增大、肝区疼痛、黄疸、腹水、甲胎蛋白升高等症状。
第九章泌尿系统疾病
一、肾小球肾炎。肾小球肾炎是肾小球疾病中最常见的类型，是Ⅲ型变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯肾小球，主要临床表现有血尿、蛋白尿、水肿、高血压以及轻重不等的肾功能损伤。
(一)病因和发病机制
1．循环免疫复合物沉积：抗原和抗体在血循环内结合形成免疫复合物，通过血循环沉积于肾小球，血内可查出免疫复合物。 2．原位免疫复合物形成：抗原首先出现或沉积于肾小球，或肾小球的固有成分出现了抗原性，诱发抗体形成，抗体与抗原在肾小球内原位结合。血内查不出免疫复合物。
(二)基本病理变化。大体观察：急性期，
肾脏体积增大，充血水肿；慢性期，肾小管上皮细胞空泡和脂肪变性，肾脏体积增大而苍白；晚期，多数肾单位萎缩和部分肾单位代偿肥大，肾脏体积缩小并呈颗粒状。光学显微镜观察：变质成分：肾小球毛细血管纤维素样坏死、微血栓形成、基底膜或肾小球固有细胞变性。渗出成分：液体、白细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。增生成分：肾小球内皮细胞、系膜细胞、系膜基质增生，使肾小球内细胞增多；肾小囊上皮细胞增生，可形成新月体；基底膜增厚；肾小球硬化。继发性变化：肾小管上皮细胞变性，肾小管萎缩，肾间质水肿、炎细胞浸润和纤维化。免疫病理学观察：通过免疫荧光或免疫组织化学方法可以显示抗原和／或抗体出现于肾小球的不同部位。电子显微镜观察：主要应用透射电子显微镜观察，不但可以显示肾小球的变质、渗出和增生等炎症病变，而且可以显示免疫复合物
(电子致密物)的沉积。
(三)原发性肾小球肾炎的病理类型和临床表现。根据肾小球肾炎的临床表现和化验异常，可分为下列临床类型：
1．急性肾小球肾炎：起病急，有血尿、蛋白尿和管型尿，常有肾性高血压和水肿，多预后良好。
2．急进性肾小球。肾炎：起病急，病情重，进展迅速，数周或数月内出现肾功能损伤乃至肾功能衰竭。 3．慢性肾小球肾炎：起病缓慢，时轻时重，常见血尿、蛋白尿、高血压和水肿，常有不同程度的肾功能异常。 4．隐匿性肾小球肾炎：以单纯性蛋白尿或镜下血尿为主要表现，常无自觉症状，不影响肾功能。
5．肾病综合征：大量蛋白尿，低蛋白血症，严重水肿，高脂血症。 6．肾功能衰竭和尿毒症：严重的肾性高血压和／或尿中毒。由于免疫复合物性状、数量和沉积速度不同，导致下列不同的病理类
型：1．微小病变性肾小球肾炎，好发于儿童。大体观察：肾脏肿胀而苍白。光学显微镜观察：肾小球无病变或轻微病变，肾小管上皮细胞脂肪变性。免疫病理学观察：阴性。电子显微镜观察：仅有足细胞伪足的广泛融合，不能发现电子致密物。临床表现和发生机制：大量蛋白尿或肾病综合征。微小病变性肾小球肾炎与免疫复合物沉积无关，可能与细胞免疫功能异常导致肾小球电荷屏障的负电荷减少有关。2．膜性肾小球肾炎，好发于中老年人。大体观察：肾脏肿胀而苍白。光学显微镜观察：肾小球基底膜弥漫增厚，无细胞增生反应。免疫病理学观察：IgG和补体c3沿基底膜外侧细颗粒状沉积。临床表现和发生机制：大量蛋白尿或肾病综合征。这是由于免疫复合物的沉积，大量血管活性物质产生，毛细血管基底膜通透性增加造成的。3．系膜增生性肾小球肾炎，发病无年龄区别。大体观察：无
明显变化。光学显微镜观察：肾小球系膜细胞和系膜基质呈轻度、中度或重度弥漫性增生。免疫病理学观察：IgG和补体c3在系膜区团块状沉积。电子显微镜观察：系膜细胞和系膜基质增生，电子致密物沉积。．临床表现和发生机制：以血尿、蛋白尿为主的隐匿性肾小球。肾炎或肾病综合征。由于系膜细胞增生，肾小球血流动力学变化，并有血管活性物质产生，导致毛细血管壁通透性增加或断裂。4．毛细血管内增生性肾小球肾炎，好发于青少年。大体观察：肾脏肿胀充血。光学显微镜观察：肾小球内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生，毛细血管腔被增生的细胞充塞和挤压，并可见多少不等的中性粒细胞浸润。免疫病理学观察：IgG和和补体C3沿基底膜外侧粗颗粒状沉积。电子显微镜观察：肾小球内皮和系膜细胞增生，基底膜外侧有大块或“驼峰状”电子致密物沉积。临床表现和发生机制：急
‘性肾小球肾炎。由于大量免疫复合物短时间突然沉积于肾小球，产生多种血管活性物质和炎症介质，导致急性肾小球肾炎的症状。5．膜增生性肾小球肾炎，好发于中青年。大体观察：肾脏肿胀充血。光学显微镜观察：肾小球系膜细胞和基质弥漫增生，广泛向基底膜和内皮细胞间隙长人，使毛细血管壁增厚，基底膜呈双轨或多轨状，管腔狭窄。免疫病理学观察：IgG和补体C3在系膜区和基底膜内侧呈团块状和颗粒状沉积。电子显微镜观察：系膜细胞和基质增生并长入内皮下，系膜区和内皮下有电子致密物。临床表现和发生机制：慢性肾小球肾炎，肾病综合征。由于系膜细胞和系膜基质大量增生，逐渐导致肾小球破坏或硬化。毛细血管基底膜变性和破坏，通透性增加，导致大量蛋白尿或肾病综合征。6．新月体性肾小球肾炎，好发于青壮年。大体观察：肾脏肿胀，出血，点片状出血。光学显微镜
观察：大部分肾小球毛细血管严重破坏，血液流入肾小囊并凝固，肾小囊上皮细胞增生，单核巨噬细胞浸润，有形成分堵塞于。肾小囊腔，即新月体形成。免疫病理学观察：IgG和补体C3呈线状沉积于毛细血管壁(抗基底膜抗体型)，或颗粒状沉积于肾小球的不同部位(免疫复合物型)，或阴性(血管炎型或特发型)。电子显微镜观察：毛细血管壁断裂，肾小囊上皮细胞增生，不同部位有电子致密物沉积。临床表现和发生机制：急进性肾小球肾炎。由于大多数。肾小球突然破坏，肾小囊被新月体封闭，导致急性肾功能损伤乃至肾衰竭。7．局灶性肾小球肾炎，发病无年龄差异。大体观察：无明显变化。免疫病理学观察：一部分肾小球(少于50％)可能有坏死性、增生性或硬化性病变。免疫病理学观察：IgG和补体C3在肾小球不同部位有沉积。电子显微镜观察：部分肾小球偶见电子致密物沉积。临床表现和
发生机制：血尿或蛋白尿或隐匿性肾小球肾炎。由于仅有小部分肾小球的损伤，所以临床表现较轻。8．硬化性肾小球肾炎，好发于中老年。大体观察：肾脏缩小，并呈颗粒状。光学显微镜观察：大部分肾单位萎缩和硬化，部分肾单位代偿肥大。免疫病理学观察：阴性。电子显微镜观察：系膜基质增生，肾小球硬化。临床表现和发生机制：慢性肾功能衰竭。这是由于大多数肾单位破坏造成的。
二、肾小管疾病。主要病变位于肾小管的肾脏疾病称为肾小管疾病，以急性肾小管坏死最常见。急性肾小管坏死是由于缺血或中毒引起的主要损伤肾小管的急性肾脏疾病，表现为肾小管上皮细胞的凝固性坏死，主要临床表现为少尿和无尿乃至急性肾功能衰竭。
(一)病因和发病机制
1．急性肾缺血：由于各种原因导致的休克，引起急性肾缺血，肾小管上皮
细胞由出球小动脉构成的二级肾小管周围毛细血管网营养，对缺血最敏感，因而出现缺血性凝固性坏死。
2．中毒：体内的各种各样的毒性物质均通过肾脏排泄，通过肾小管的浓缩，使肾小管上皮细胞接触的毒物浓度很高，导致中毒性凝固性坏死，肾毒性物质尤为严重。
(二)病理变化。肉眼检查可见病变肾脏肿胀，淤血。光学显微镜检查可见肾小球淤血，肾小管上皮细胞凝固性坏死，管腔内充填以脱落崩塌的坏死的细胞碎片，肾间质淤血水肿。后期可见肾小管上皮细胞的再生现象。
(三)临床表现和发生机制。少尿、无尿和急性肾功能衰竭。形成原因： 1．缺血或中毒均使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，尿生成减少。 2．肾小管被崩塌的细胞碎片堵塞。 3．肾小管上皮细胞坏死脱落，使管内原尿外漏到肾间质，尿液不能排出并致使肾间质水肿。
三、肾小球肾炎 (一)肾盂肾炎 1．病理变化(1)急性肾孟肾炎：肾盂粘膜和肾间质充血水肿，中性粒细胞浸润，肾小管内中性粒细胞充填或粒细胞管型形成，可有脓肿形成；病变分布不均匀，可侵犯单侧肾脏，或轻重不等的双侧受累。上行性感染者自肾盂向肾皮质逐渐减轻。(2)慢性肾盂肾炎：肾盂扩张变形，肾间质淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肉芽组织和瘢痕形成，可见厚壁脓肿，肾单位萎缩。
2．临床表现和发生机制。由于体内有细菌感染，所以出现体温升高，血内白细胞增多的症状。由于肾间质嗜中性粒细胞和脓细胞浸润，必然波及肾小管，导致尿内出现大量白细胞和脓细胞。当有膀胱炎波及膀胱三角区时，排尿的末梢感受器受到刺激，出现尿频、尿急和尿疼等尿路刺激征。 (二)过敏性间质性肾炎。由于变态反应引起的非化脓性炎症，弥漫地侵犯
双侧肾间质，主要临床症状有少尿、无尿和急性肾功能衰竭。
1．病因和发病机制。常见的是药物过敏，尤其以β－内酰胺类抗生素和非类固醇类抗炎药物多见。主要为细胞性免疫参与。 2．病理变化。肉眼观察可见双肾弥漫肿胀。光学显微镜观察可见肾间质弥漫性水肿并有淋巴细胞和单核细胞浸润。
3．临床表现和发生机制。由于肾间质的弥漫性水肿和细胞浸润，必然影响肾小管的功能，导致少尿、无尿乃至肾功能衰竭。
四、泌尿系统常见肿瘤
(一)肾脏肿瘤
1.肾细胞癌(1)好发于老年。(2)组织发生：近端肾小管上皮细胞。(3)病理特点：常位于肾脏一极的球性肿块，切面黄白色；光学显微镜下癌细胞胞浆丰富，含有类脂，透明状，呈巢索状排列，周围毛细血管丰富，又有透明细胞癌之称。(4)生物学特性：恶性，易血行转移。
2．肾母细胞瘤(1)好发于婴幼儿。(2)组织发生：肾胚芽组织。(3)病理特点：肾内的巨大瘤块，切面红褐湿润，常有出血坏死；光学显微镜下与胚胎期生肾组织相似，可见未分化的肾胚芽组织、幼稚的间胚叶组织和不成熟的上皮样组织，即小圆形细胞、梭形细胞、幼稚的肾小球和肾小管样结构、横纹肌、骨和软骨等。(4)生物学特性：高度恶性，易血行转移。
(二)膀胱肿瘤 1．移行上皮乳头状瘤(1)好发于成年人；(2)组织发生：膀胱移行上皮细胞；(3)病理特点：移行上皮呈纤细乳头状向腔内生长，乳头的被覆上皮的细胞和排列与正常移行上皮相比，无异型性；(4)生物学特性：良性，易复发和恶性变。 2．移行上皮癌(1)好发于成年人；(2)组织发生：膀胱移行上皮细胞；(3)病理特点：癌组织呈粗大乳头或菜花状，或实性瘤状向腔内生长，并向深部浸润，细胞和排列与正常移行上皮
相比，呈现轻重不等的异型性，根据异型性的程度，分为工级、Ⅱ级和Ⅲ级；(4)生物学特性：恶性，常见局部浸润破坏，后期出现淋巴路或血行转移。
四、泌尿系统常见肿瘤
(一)肾脏肿瘤
1.肾细胞癌(1)好发于老年。(2)组织发生：近端肾小管上皮细胞。(3)病理特点：常位于肾脏一极的球性肿块，切面黄白色；光学显微镜下癌细胞胞浆丰富，含有类脂，透明状，呈巢索状排列，周围毛细血管丰富，又有透明细胞癌之称。(4)生物学特性：恶性，易血行转移。
2．肾母细胞瘤(1)好发于婴幼儿。(2)组织发生：肾胚芽组织。(3)病理特点：肾内的巨大瘤块，切面红褐湿润，常有出血坏死；光学显微镜下与胚胎期生肾组织相似，可见未分化的肾胚芽组织、幼稚的间胚叶组织和不成熟的上皮样组织，即小圆形细胞、梭形细胞、幼稚的肾小球和肾小管样结构、
横纹肌、骨和软骨等。(4)生物学特性：高度恶性，易血行转移。
(二)膀胱肿瘤 1．移行上皮乳头状瘤(1)好发于成年人；(2)组织发生：膀胱移行上皮细胞；(3)病理特点：移行上皮呈纤细乳头状向腔内生长，乳头的被覆上皮的细胞和排列与正常移行上皮相比，无异型性；(4)生物学特性：良性，易复发和恶性变。
2．移行上皮癌(1)好发于成年人；(2)组织发生：膀胱移行上皮细胞；(3)病理特点：癌组织呈粗大乳头或菜花状，或实性瘤状向腔内生长，并向深部浸润，细胞和排列与正常移行上皮相比，呈现轻重不等的异型性，根据异型性的程度，分为工级、Ⅱ级和Ⅲ级；(4)生物学特性：恶性，常见局部浸润破坏，后期出现淋巴路或血行转移。
第十章淋巴和造血系统疾病
一、淋巴结反应性增生
(一)概念。是机体重
要的免疫器官，各种损伤和抗原物质
的刺激，都可引起淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，导致淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生。 (二)病理变化。肉眼观，淋巴结肿大，质地较硬，灰白色均质，与周围无粘连，可移动。镜下观，由于病因不同，其反应性增生的细胞成分和结构有所不同。
1．B细胞为主的增生。皮质区淋巴滤泡增生，数目增多，大小不等，生发中心明显扩大，内有各种转化的淋巴细胞，核分裂像多见，有较多吞噬细胞碎片的巨噬细胞。 2．T细胞为主的增生。淋巴滤泡间有大片淋巴细胞弥漫性增生，淋巴滤泡缩小，距离拉远，有时几乎看不到淋巴滤泡。
3．组织细胞为主的增生。淋巴窦圹张，窦腔内的内皮细胞组织、细胞增生、肥大，增生的组织细胞常见吞噬现象。在实际病变巾上述类型常同时存在，称为混合性增生。抗原刺激一旦去除，淋巴结结构
可恢复正常。
二、恶性淋巴瘤 (一)霍奇金淋巴瘤 1．概念。是恶性淋巴瘤的一个类型，组织学特点为细胞多样性、有特征性的R—s细胞。由英国人Hodgkin首先发现，故命名为霍奇金淋巴瘤。 2．特点(1)临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向远处淋巴结扩散。(2)原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤，极其少见。(3)瘤组织成分多样，瘤组织内常有多量的各种炎细胞浸润和纤维化。含有一种独特的瘤巨细胞即Reed—Sternberg细胞(R—S细胞)，现已证实R—S细胞来源于B淋巴细胞。
3．病理变化。肉眼观，病变的淋巴结肿大，早期无粘连，不可移动，切面灰白色，鱼肉状。随病变进展，相邻淋巴结常粘连、融合成巨块。镜下观，淋巴结正常结构部分或全部破坏，由瘤组织所取代。瘤组织内的细胞由肿瘤成分(R—S细胞)和反应性成分(炎细胞和间质)组成。瘤
细胞主要有4种：(1)典型的Reed—Sternberg(R—S)细胞：这种细胞体大、浆丰；核大，双核或多核，核染色质常沿核膜分布，故核膜厚，而核中央呈空泡状；核内有大而嗜酸性核仁。当双核的R—S细胞两核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致对称形似镜中之影，故称镜影细胞。这种典型的R—S细胞是霍奇金淋巴瘤特有的，故有诊断意义。(2)单核的R—S细胞：又称霍奇金细胞。此种细胞的形态和典型R—S细胞相似，但只有一个核。这种细胞可能是典型的R—S细胞的变异型，它不能作为诊断的依据，但可作为主要参考指标。(3)陷窝细胞：细胞体大，浆丰，但胞浆染色淡或清亮透明；核大呈分叶状，核仁较小。在福尔马林固定的标本，胞浆收缩与周围细胞之间形成透明的空隙，好似细胞位于陷窝内，故称陷窝细胞。此种细胞被认为瘤细胞在机体防御力强的情况下，不能完全发育的结果。此
型细胞常在结节性硬化型中见到。(4)多形性或未分化型细胞：此种瘤细胞较典型的R—S细胞的形状、大小更不规则，核巨大，常呈分叶状扭曲状畸形，核仁大小不等，似一般肉瘤细胞。此型瘤细胞常见于淋巴细胞消减型。
4．组织学分型(1)淋巴细胞为主型。约占7％，主要特点为淋巴细胞和／或组织细胞大量增生，而典型的R—S细胞少，但可见单核的R—S细胞。嗜酸性粒细胞、浆细胞都很少。此型预后最好，中位存活期
9．6年。(2)结节性硬化型。约占26％。主要特点为淋巴结内有成熟纤维束伸入包围形成多个结节，结节内可见多量陷窝细胞和数量多少不等的典型R—s细胞，此外还可见嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。此型多见青年女性，预后较好，中位生存期
4．2年。(3)混合细胞型。约占55%。此型由多种细胞混合而成，有较多典型的R—S细胞和
单核细胞的R—S细胞、混杂多种反应性炎细胞，包括较多嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞。常有小灶性坏死和纤维组织增生。此型预后较差，中位存活期2．5年。(4)淋巴细胞消减型。约占12％。为霍奇金淋巴瘤分化最差、预后最差的类型。组织学的特征是淋巴细胞显著减少。可分两个亚型，即弥漫性纤维化型和网织细胞型。弥谩性纤维化型受累的淋巴结由大量排列紊乱的纤维组织所取代，其间有少量典型R—S细胞。此型中位存活期仅O．9年。网织细胞型，此型细胞丰富，多由分化差的多形性肉瘤细胞构成，其间有少数典型的R—S细胞。此型中位存活期也较短，为2．3年。 (二)非霍奇金淋巴瘤
1．概念。是恶性淋巴瘤的一个类型，其病理组织学特点是瘤细胞呈相对一致性和缺乏特征性R—S细胞。
2．特点。多原发于浅表淋巴结，以颈
部淋巴结最常见，深部淋巴结如纵隔、腹膜后、肠系膜淋巴结均可累及。约1／3病例可发生于结外。
3．病理变化。肉眼观，病变淋巴结呈不同程度的肿大，早期无粘连，随病变进展，瘤细胞浸润淋巴结被膜及周围组织，相邻淋巴结相互粘连，融合成结节状巨块。切面灰白色，鱼肉状。镜下观，有三个特点：(1)淋巴结正常结构破坏较彻底。(2)瘤细胞呈相对单一性。(3)瘤细胞侵袭性较强。常侵犯淋巴结被膜及周围软组织，淋巴结外原发性病变较霍奇金淋巴瘤多见。 4．常见类型(1)β－小淋巴细胞淋巴瘤／慢性淋巴细胞性白血病①特点：患者年龄通常大于50岁。血中有大量瘤细胞时称慢性淋巴细胞性白血病(CLL)，没有时称小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)。②病理变化：淋巴结结构消失，瘤细胞片状排列，散在灶性大细胞。瘤细胞小圆形，核圆、浓染、胞质少、较一致。③免疫表型：β一小淋
巴细胞淋巴瘤／慢性淋巴细胞性白血病是一种成熟的周围B细胞肿瘤，表达所有的B细胞标记，如CD5、CDl9、CD20、CD23。④染色体组型分析：IgH与IgL基因重组，约30%患者有12或13q异常。(2) β一滤泡性淋巴瘤①特点：很常见，形态特点为结节状或形成滤泡样结构。②病理变化：淋巴结结构消失。低倍镜下排列成结节状，瘤细胞与正常的生发中心的B细胞相似，体积略比残留的淋巴细胞大，核弯曲，呈凹陷或折叠状。③免疫表型：CD10+，CD5一，SIg+，Bcl一2+。④染色体组型分析：60％－90％t(14：18)。⑤基因表型：BCl一2基因重组。⑥临床表现：多见于中年人。病人出现全身性无痛性淋巴结肿大。约40％滤泡淋巴瘤发展为弥漫大B细胞淋巴瘤。(3)弥漫性大B细胞淋巴瘤①特点：细胞体积较大、弥漫性生长和侵袭性。②病理变化：瘤细胞核大，核圆形，不规则或有核裂，染色质分
散，有多个明显的核仁，胞浆淡染。③免疫表型：CD45+，SIg+。④遗传特征：30％t(14：18)，20％～30％BCl-6基因重组。⑤临床表现：多见于中年人，肿瘤迅速增大，只有一组淋巴结受累或一个结外部位受累即可出现症状。(4)伯基特淋巴瘤(Burkittlymphoma)①特点：主要见于儿童和青年人，流行于非洲一些地区。②病理变化：病变中可形成所谓“星空”图像，瘤细胞较一致，中等大小，核圆形或卵圆形，有2～5个明显的核仁，核分裂像十分常见。③免疫表型：SIgM+，CDl9+，CD20+，CDl0+。④基因特征：IgH和IgL基因重组。⑤临床表现：伯基特淋巴瘤是一种高度恶性肿瘤，极少始发于淋巴结。(5)前体B和T淋巴母细胞白血病／淋巴瘤①特点：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。以纵隔肿瘤为表现的前T细胞肿瘤迅速进入白血病期。因此前B和前T淋巴母
细胞瘤临床上都有急性淋巴母细胞白血病(ALL)的表现。②病理变化：淋巴母细胞的核染色质稍粗或片块状，有1～2个核仁。③ALL和IBL免疫表型：TdT+，SIg一。CDlO+(前B细胞)。CD2+，CD3+，CD7+(前T细胞)。④ALL和IBL遗传特征：多位体(>50个染色体)。90％病例t(12：21)，t(9：22)，t(4:11)。
三、白血病 (一)分类。依病情急缓和白血细胞的分化程度分为急性与慢性白血病；依增生细胞的来源分为淋巴细胞性和粒细胞性白血病。
(二)急性白血病的病变特点
1．周围血象。白细胞总数升高；30％～90％为原始细胞，伴有贫血和血小板减少。
2．骨髓。原始白细胞弥漫性增生，浸润脂肪组织，红细胞和巨核细胞等正常血组织受抑制。 3．淋巴结。一般引起全身淋巴结肿大，镜下有成片原始白细胞浸润，取代正常淋巴组织。急性淋巴细胞白血
病的淋巴结结构完全消失。
4．脾脏。轻度到中度肿大。肉眼观，可见肿大的脾脏包膜紧张，切面暗红色，质软。镜下见红髓中弥漫性原始粒细胞或原始淋巴细胞浸润，可压迫白髓。
5．肝脏。中度肿大，表面光滑。镜下见急粒的白血细胞主要沿肝窦在小叶内弥漫浸润，急淋的白血细胞主要浸润于汇管区及其周围的肝窦。
6．其他。急粒白血病少数病例在出现骨髓病变之前，在骨髓外组织可出现局限性的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤或绿色瘤。瘤组织在新鲜时呈绿色，暴露与空气中后，绿色迅速消退。
(三)慢性白血病的特点
1．周围血象。白细胞总数显著升高，多为较成熟的白细胞，原始细胞少。 2．骨髓。慢粒骨髓增生极度活跃，以中、晚幼粒，杆状和分叶核粒细胞为主，原始细胞很少。红细胞系统和巨核细胞系统不消失。慢淋见小淋巴细胞
弥漫性或灶性浸润骨小梁。
3．脾脏。慢粒脾脏肿大特别明显，甚至可达到盆腔。脾窦内有大量白细胞浸润，可压迫血管引起梗死。慢淋脾脏肿大不及慢粒。 4．淋巴结。慢淋全身浅表淋巴结中度肿大，镜检淋巴结可见较成熟的小淋巴细胞成片弥漫浸润，淋巴结正常结构破坏。慢粒淋巴结肿大不如慢淋明显。 5．肝脏。中度肿大，慢粒白血细胞主要浸润于肝窦，慢淋主要浸润于汇管区。
(四)白血病的继发性改变
1．感染。白血病时白细胞数量增加，但无抗病能力，易合并细菌、真菌感染。
2．出血。巨核细胞系受抑制，血小板减少，导致出血。 3．贫血。瘤细胞浸润骨髓，红细胞系受抑制，造成贫血。 4．器官功能衰竭。白血病细胞浸润各器官，尤其脑心肺肾等重要器官，可导致其功能衰竭而死亡。
(五)白血病的病因。与病毒、放射线、
化学物质、遗传因素等有关。
四、恶性组织细胞增生症。是一种组织学上类似于组织细胞及其前体细胞的高度恶性肿瘤，具有进行性、系统性、高度侵袭性特点的全身性疾病。病变特点：病灶广泛，瘤组织弥漫浸润间质。瘤细胞分化程度差异较大，分化较成熟的吞噬型组织细胞，胞浆丰富，核小u，常有吞噬红细胞或核碎片；分化差的组织细胞，核膜厚，染色质粗，核仁明显，可见异常的核分裂像；多核巨细胞可混杂在一起，三三两两分散地浸润间质或窦隙。
第十一章男性生殖系统疾病
一、前列腺炎 (一)急性细茵性前列腺炎。多数由于泌尿生殖道的炎症直接蔓延而来，如后尿道炎、附睾炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。常见的病原菌有大肠杆菌、淋球菌、链球菌、葡萄球菌等。病理变化：前列腺充血水肿，中性粒细胞浸润，
可有脓肿形成，有压痛，前列腺液中有白细胞和脓球。 (二)慢性细菌性前列腺炎。少数病人由急性前列腺炎迁延而来，多数病人并无急性前列腺炎的病史。病理变化：前列腺肿大，质韧，压痛不明显，以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润为主，伴有肉芽组织和纤维化，腺体萎缩。
(三)非细菌性前列腺炎。又称无菌性前列腺炎，是前列腺炎中最常见的类型。前列腺内尿液的返流是最常见的原因，尿路梗阻和前列腺结石常是其诱因。病理变化：似慢性细菌性前列腺炎，可见非特异性肉芽肿反应。
二、前列腺增生症。好发于老年男性，因睾丸萎缩，雄激素减少，使雌激素相对增多，引起前列腺上皮和间质增生。以尿道周围前列腺组织增生多见，尿道受压、梗阻，患者可有排尿困难、尿频、滴尿、夜尿增多，继而引起尿潴留，严重者可致肾功能衰竭。镜下观，可见前列
腺的腺体、平滑肌和纤维结缔组织呈不同程度增生。
三、前列腺癌。是起源于前列腺腺上皮细胞的恶性肿瘤。切除睾丸或服用雄激素可抑制肿瘤生长，说明雄激素和前列腺癌的发生相关。肉眼观，多发生在前列腺被膜下，以后叶多见。质硬，界限不清。镜下观，绝大多数前列腺癌为腺癌，根据分化程度可分为高分化、中分化和低分化3型。以高分化前列腺癌最多见。生物学特性：恶性，可呈局部浸润、腹膜后和髂动脉以及主动脉周围淋巴结的淋巴路转移、骨和肺以及肝的血行转移，尤多见腰椎、骨盆和肋骨的转移。
四、睾丸炎 (一)肉芽肿性睾丸炎。多见于中老年人，病变睾丸肿痛，曲细精管变性损伤，形成肉芽肿。 (二)流行性腮腺炎性睾丸炎。多见于青壮年，病变睾丸肿胀，间质淋巴细胞弥漫性浸润，曲细精管萎缩。 (三)睾丸梅毒。见于
三期梅毒，病变睾丸无痛性肿胀，病
变有两种类型： 1．树胶样肿。睾丸组织凝固性坏死，周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，瘢痕形成。
2．弥漫性睾丸炎。大量淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润，纤维组织增生，曲细精管萎缩。 (四)睾丸结核。多数由附睾或其附近的结核病灶蔓延而致。病变可以是增殖性结核，也可是干酪样结核。
五、睾丸肿瘤 (一)精原细胞瘤。最常见的一种生殖细胞肿瘤，对放疗敏感。多发生于隐睾。病理特点：睾丸无痛性肿大，切面鱼肉状；瘤细胞核大，核仁明显，少量透明的胞浆，呈片状或索状排列，巢索间有淋巴样细胞。生物学特性：恶性，易通过淋巴路转移到腹膜后淋巴结，对放射线敏感。 (二)胚胎性癌。起源于原始生殖细胞的恶性肿瘤。病理特点：睾丸无痛性肿大，切面灰红，常有出血坏死；瘤细胞与精原细胞瘤相似，呈条索状或腺
样排列。生物学特性：生长迅速，易出现淋巴路或血行转移，对放射线不敏感。
第十二章女性生殖系统疾病
一、外阴疾病 (一)尖锐湿疣。由乳头状瘤病毒感染引起的疣状增生性皮肤病，多累及外阴、阴道、子宫颈、尿道和肛门周围皮肤及黏膜。肉眼观，为疣状或乳头状新生物，可融合成菜花样，基底无浸润。可呈小而尖的乳头，切面乳头状物呈灰红色，与正常组织分界清楚。镜下观，表皮呈疣状或乳头状瘤样增生，乳头表面被覆的鳞状上皮常由角化不全的细胞组成，核有异型性，棘层明显增厚，其上部可见多少不等的具有诊断意义的挖空细胞，这些挖空细胞核大，核周有一透明晕包绕。真皮常有充血、水肿及多少不等的慢性炎细胞浸润。 (二)外阴癌。多数为鳞状细胞癌，多发生于绝经后的妇女。
1．鳞状细胞癌(1)
原位癌：癌细胞仅限于皮肤的表皮层内或黏膜上皮层内，两者均未突破基底膜。(2)浸润性鳞状细胞癌：肉眼观，肿物呈白色粗糙面、结节状、乳头状、菜花状或溃疡型改变。镜下观，分化好的鳞状细胞癌，细胞层次分明，排列整齐，浅表面有过度角化，中间层棘细胞增厚，上皮脚多而乱，大小不等，向真皮深层浸润生长，巢中央可见角化珠形成。分化差的癌细胞异型性明显，层次紊乱，极向消失，偶见角化珠形成，表面可见溃疡。
2．腺癌。来自前庭大腺，为硬节。镜下观，腺上皮增生多层，排列紊乱或呈筛状结构。来自尿道旁腺，常呈息肉状突出尿道口，也可位于黏膜下，镜下为黏液上皮细胞组成。来自汗腺的腺癌少见，女阴的汗腺癌都位于大阴唇，常为低度恶性乳头状腺癌。
二、子宫颈疾病 (一)慢性子宫颈炎。病理变化及类型：(1)子宫颈糜烂。子宫颈阴道部鳞状上皮
坏死脱落，形成真性糜烂。临床上常见的宫颈糜烂实质上是假性糜烂。(2)子宫颈息肉。由子宫颈黏膜上皮、腺体和间质结缔组织局限性增生形成的息肉样物，常伴有充血、水肿及炎细胞浸润。(3)子宫颈腺囊肿，又称那鲍囊肿。慢性子宫颈炎时，增生的鳞状上皮阻塞子宫颈腺体的开口，同时增生的纤维组织压迫子宫颈腺体，使黏液潴留，腺体扩张呈囊，形成囊肿。 (二)子宫颈癌。子宫颈癌的组织类型主要有鳞状细胞癌及腺癌两种。
1．子宫颈鳞状细胞癌占子宫颈恶性肿瘤的95％。分原位癌、早期浸润癌及浸润癌。(1)原位癌：是由宫颈黏膜上皮非典型增生演变而来的，非典型增生被视为癌前病变。原位癌绝大多数要演变为浸润癌。(2)早期浸润癌：癌细胞突破基底膜向下浸润，浸润深度不超过上层皮下的3～5mm。(3)浸润癌：为中晚期宫颈癌，癌组织向深部组织浸润生长，可侵及破坏全部宫颈
及子宫颈周围组织。按其分化程度可分为三型：①高分化鳞癌；②低分化鳞癌；③未分化鳞癌。
2．子宫颈腺癌(1)病理变化：肉眼观类型与鳞癌基本相同。镜下观，呈一般腺癌的结构。(2)子宫颈癌的扩散和转移，主要为直接蔓延和经淋巴道转移，血行转移较少。淋巴道转移是最重要和最多见的转移途径。
三、子宫体疾病 (一)子宫平滑肌肿瘤。病理变化：肉眼观，可位于子宫肌层内、浆膜下或内膜下。界限清楚，无明显包膜。切面常呈灰白色，可见纺织状或漩涡状纹理，可发生各种继发性改变，如玻璃样变、黏液变、囊性变、水肿及出血、坏死等。镜下观，瘤细胞与正常子宫平滑肌细胞相似，瘤细胞核较密集，排列成不规则束状或编织状。核杆状，两端较钝。瘤细胞呈圆形或多边形，有丰富胞浆，核圆形位于中央。染色质纤细。
(二)子宫体癌(子宫
内膜癌)
1．病理变化。肉眼观，分弥漫型及局限型两种，子宫内膜表现弥漫性或局限性增厚，粗糙不平以至为颗粒状、息肉状或结节状改变，伴出血坏死，肿块呈灰白、灰黄、灰褐色或暗红色，质脆。镜下分腺癌、鳞癌、腺棘癌及腺鳞癌。(1)腺癌：根据分化程度，可分为3级：①高分化腺癌；②未分化腺癌；③低分化腺癌。(2)鳞癌：子宫内膜原发性鳞癌是很少见的，子宫内膜鳞癌基本上都发生于绝经后老年妇女。要诊断鳞癌必须符合以下三个标准：①宫腔内肿瘤没有腺癌成分。②肿瘤与宫颈的鳞状上皮没有联系。③没有原发性的宫颈鳞癌直接蔓及宫腔。(3)腺棘癌及腺鳞癌：子宫内膜腺癌中有很多良性的鳞状上皮充塞腺腔或代替表面的上皮，鳞状上皮分化很好，胞浆丰富，核圆形，有细胞间桥，可见角化，称腺棘癌。如果腺癌组织中有恶性鳞状上皮成分，与腺癌毗邻或由结缔组织分开存
在，则称腺鳞癌。 2．扩散和转移。主要是淋巴转移和直接浸润，晚期也可有血行转移。
四、胎盘绒毛疾病。妊娠滋养层细胞疾病是一组不同的病变，共同特征为滋养层异常增生。包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌及胎盘部位滋养细胞肿瘤。 (一)葡萄胎 1．定义。葡萄胎亦称水泡状胎块，可分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。肉眼观，正常纤细的绒毛肿大，见全部或部分绒毛水肿呈大小不等半透明的小泡状，小者肉眼刚可见，大者直径为1cm或更大，胚胎及胎盘正常结构消失，肉眼观之成葡萄状结构，但少数病例胎盘绒毛只有部分水泡变，可见正常胚胎及胎盘结构，称为部分葡萄胎。
2．病理变化。镜下观，有三种主要病变：(1)绒毛间质高度水肿，形成肉眼的水泡；(2)绒毛间质的血管消失；(3)绒毛的滋养叶上皮细胞呈不同程度的增生，增生的细胞
为合体细胞和细胞滋养层细胞，两者多混合存在，并可有一定的异型性，核分裂像易找。 3．临床病理联系(1)由于胎盘绒毛水肿，充满宫腔，以及子宫出血，子宫体增大程度远超过同月份正常妊娠子宫的大小。(2)由于葡萄胎滋养叶上皮细胞侵袭破坏血管能力很强，故常有反复子宫出血，多见妊娠2～4个月。(3)部分性葡萄胎因胎儿大多数早期已死亡，故临床检查听不到胎心音，扪不到胎体，患者也不觉得有胎动。(4)滋养层细胞产生多量绒毛膜促性激素(HCG)，故患者尿中HCG水平明显增高，尿妊娠试验呈强阳性，其妊娠反应也较正常妊娠重。(5)葡萄胎患者卵巢的滤泡在大量绒毛膜促性腺激素作用下，常发生黄体化而形成黄素囊肿，并多为双侧性。(6)葡萄胎经彻底刮宫后多能完全治愈，部分可自行排出，有少数患者转为侵袭性葡萄胎或绒毛膜上皮癌，出院后应定期随访。 (二)恶性葡萄胎.肉
眼观，水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起组织破坏、出血。镜下观，滋养层细胞增生显著并具细胞异型性。
(三)绒毛膜上皮癌。简称绒癌，是高度恶性的滋养层细胞肿瘤。
1．病理变化。肉眼观，出血、坏死凝血块状外观。镜下观，高度增生的两种滋养层细胞，即似细胞滋养叶细胞和似合体细胞滋养叶细胞。两种细胞互相混杂排列，癌细胞有明显异型性，大小形态不一，核大深染。细胞不构成绒毛结构，亦无自身血管及间质，靠浸润血管获取营养。
2．扩散和转移。主要为血行转移，多见转移至肺、脑、肝等。
五、卵巢肿瘤 (一)卵巢上皮～间质肿瘤。最常见的卵巢肿瘤，来源于卵巢表面的体腔或生殖上皮增生或增生陷入卵巢实质的上皮。根据主要组成可分为：浆液性、黏液性、子宫内膜样、透明细胞等型。根据生物学行为分为良性、交界性(低
度恶性)及恶性。(1)黏液性囊腺瘤。较常见，多见于30～50岁妇女，是一种囊壁被覆分泌黏液上皮细胞的肿瘤。病理变化：肉眼：此瘤大小不一，一般体积较大，肿瘤常为单侧，表面光滑，灰白，切面多呈多房性，囊壁光滑，很少有乳头，囊腔内充以灰白色半透明浓稠黏液。镜下：肿瘤囊壁被覆单层高柱状上皮，核位于基底，上皮细胞无纤毛，胞浆透明，酸性粘多糖染色阳性；肠型者可见杯状细胞，呈囊状、腺样或乳头状排列。肿瘤间质常由多少不一的纤维平滑肌组织或结缔组织组成；也可有结节状不同类型间质增生形成间质结节。(2)交界性黏液性囊腺瘤。属于低度恶性的肿瘤。形态结构介于良性黏液性囊腺瘤和黏液性囊腺癌之间，约占黏液性肿瘤的14%。病理变化：肉眼病变与良性黏液性囊腺瘤没有区别。镜下：①囊内壁和乳头上皮复层化达2～3层，但不超过3层。②上皮细胞轻度或
中度非典型性。③核分裂像少见。④无卵巢间质浸润。(3)黏液性囊腺癌。发病年龄多在40～60岁。肿瘤多为单侧，双侧者占15％。病理变化：肉眼：结节状或分叶状。表面光滑，包膜薄呈灰白色。切面多为多囊性或囊实性，囊性部分呈蜂巢状，囊内含有黏液，囊壁有大小不等的乳头或形成实性结节突入囊腔。镜下：瘤细胞多为复层，极向紊乱，呈囊状、腺状、乳头状、筛状或片块状排列。瘤细胞为柱状或不整形，核大小不等，形状不一，核仁大，核分裂像多见，间质少，可见癌细胞呈小条索或小团块状间质浸润。(4)浆液性囊腺瘤。常见，多发生于育龄妇女，多为单侧，约20％为双侧性。它是一种由类似输卵管或卵巢表面上皮被覆囊壁的肿瘤。病理变化：肉眼：体积比黏液性囊腺瘤小，表面光滑，包膜薄或稍厚，呈圆形或卵圆形。切面为单房或多房，囊壁内面光滑或有乳头，囊内为清亮透明的浆液，内含
血清蛋白。镜下：囊壁被覆单层上皮，立方或柱状，上皮细胞排列整齐规则。上皮表面可有纤毛，核圆形或椭圆形，位于细胞中央或基底部。胞浆粉染，似输卵管上皮，间质多少不等，在囊壁或乳头内可见钙盐沉着，形成圆形钙化小体，称为砂粒体。(5)交界性浆液性囊腺瘤。为一低度恶性肿瘤，其形态结构介于良、恶性浆液性囊腺肿瘤之间。病理变化：肉眼：与浆液性囊腺瘤相似，但有较多乳头突起。双侧发生率比良性多。镜下：①上皮复层化达2～3层或更多，伴有乳头或上皮簇形成。②上皮有轻度或中等度非典型性。③核分裂像少见。④无包膜、肿瘤间质及卵巢浸润。(6)浆液性囊腺癌。是卵巢恶性肿瘤中最常见的类型，约占40％，多为40～60岁妇女，多由交界型浆液性囊腺瘤发展而来，也可一开始即为癌。病理变化：肿瘤体积一般小于黏液性囊腺癌，肿瘤表面光滑或有乳
头，部分肿瘤有包膜或有粘连。切面半囊半实或实性。质软易伴出血、坏死。镜下：瘤细胞多为复层，排列紊乱，失去极性，形成分支乳头，筛状或片块状。瘤细胞为柱状、立方或不整形，核大小不一，有核仁，核分裂像多见，有病理性核分裂像。胞浆少，边界不清。间质多少不一，有钙盐沉着，形成砂粒体。可见散在或小团块瘤细胞浸润间质。 (二)性索一间质性肿瘤。来源于原始性腺间叶组织，大多数能产生性激素，引起相应临床表现。
1．颗粒细胞瘤。可见Call—Exner小体。
2．支持一间质细胞瘤(Sertoli—Leydigtumors) (三)畸胎瘤 1．定义。来源于生殖细胞，具有三胚层分化的肿瘤。 2．分类及病变。良性囊性畸胎瘤也称成熟型畸胎瘤。肉眼观，肿瘤多为囊性，囊内含毛发团及皮脂样物，囊壁内侧常有一处结节状突起，结节内常有毛发、牙或骨质
等。镜下，可见到来源于三个胚层的分化成熟的组织或器官样结构。恶性畸胎瘤也称未成熟型畸胎瘤。肉眼观，囊实性，常有出血坏死。镜下观，可见由三胚层未成熟和成熟组织混合组成。
六、乳腺疾病 (一)增生性乳腺病 1．囊肿病。是一种以形成肉眼可见的囊肿为特点的乳腺良性增生性病变。上皮增生伴有纤维囊性变及其他组织改变。
2．腺病。是一种主要累及乳腺小叶的良性增生性病变。小叶内腺泡数目增多，伴有不同程度的问质纤维组织增生、硬化。
3．上皮增生。又称导管上皮增生，是起始于终末导管小叶单位、局限于乳腺导管小叶系统内的一组细胞学和组织结构各异的乳腺增生性病变。根据有无上皮非典型性，分为普通型导管上皮增生和非典型性导管上皮增生，后者又称为导管上皮内肿瘤。 (二)乳腺纤维腺瘤。是一种最常见的、
呈双相分化的乳腺良性肿瘤，由良性上皮和间质构成。肉眼观，界限清楚，包膜完整，圆形或分叶状结节。切面灰白色，质地韧。镜下观，肿瘤由增生的上皮和间叶组织组成。上皮似正常导管或腺泡上皮，间质细胞无明显异型性，基质常为黏液样。 (三)乳腺癌 1．非浸润性癌(原位癌)(1)导管原位癌：癌细胞局限于导管内，管壁基底膜完整。(2)小叶原位癌：癌细胞局限于小叶腺泡内。 2．浸润性癌(1)浸润性导管癌。肿瘤细胞呈巢片状分布，有多少不等的腺样结构形成，肿瘤细胞有不同程度的异型性，核分裂像多见，有病理性核分裂，可见坏死，间质为增生的纤维结缔组织。根据其分化程度可以进行组织学分级。(2)浸润性小叶癌。肿瘤细胞粘附力较差，常单个散在或单行排列于纤维结缔组织间质中，可围绕导管呈同心圆排列。(3)特殊类型癌。种类很多，主要有髓样癌、黏液癌及肉瘤
样癌等。
第十三章内分泌系统疾病
一、甲状腺疾病 (一)非毒性甲状腺肿。亦称单纯性甲状腺肿，是由于甲状腺激素分泌不足，促使甲状腺激素分泌增多而引起的甲状腺肿大。地方性甲状腺肿以内陆山区最多见。 1．病因及发病机制(1)缺碘；(2)致甲状腺肿物质。 2．病理变化(1)增生期：肉眼观，甲状腺弥漫性均匀对称性肿大，表面光滑。镜下观，滤泡上皮弥漫性增生，细胞呈立方状或低柱状，伴有小滤泡形成，滤泡腔内胶质含量少，间质充血。(2)胶质潴留期：又称弥漫性胶性甲状腺肿。肉眼观，甲状腺弥漫肿大，表面光滑，质软，切面呈淡褐色，半透明胶冻样。镜下观，滤泡上皮反复增生、复旧，滤泡扩大，内积多量胶质，上皮细胞受压变扁平。．：(3)结节期：肉眼观，甲状腺明显肿大，有许多结节，数量及大小不一，结节境界清楚，
但元包膜或包膜不完整(与腺瘤不同之处)，并出血、坏死及囊性变、纤维化。镜下观，滤泡大小不一，上皮乳头状增生。
(二)毒性甲状腺肿 1．病因及发病机制。目前认为本病是一种自身免疫性疾病，主要依据有：(1)病人体内有多种抗甲状腺成分的抗体，其中最重要的是能与TSH受体结合的自身抗体。这类抗体有与TSH相类似的作用，主要分两种，一种是能促进甲状腺激素分泌的甲状腺刺激免疫球蛋白，另一种是促进滤泡上皮生长的甲状腺生长刺激免疫球蛋白。(2)病人血中球蛋白增高，并常与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、血小板减少性紫癜、溶血性贫血等合并发生。(3)此病有家族性素质，多数患者携有HLA－DR3抗原，这是由于HLA－DR3基因过度表达，引起抑制性T细胞功能失调，因而造成辅助性T细胞功能增高，使自身免疫抗体生成增多。 2．病理变化(1)甲状
腺的变化。肉眼观，甲状腺呈对称性弥
漫性肿大，包膜光滑，质较软，切面灰红色，胶质含量少。主要病变特征是滤泡增生，滤泡大小不等，以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形，大型滤泡上皮为高柱状，乳头状突向腔内。滤泡腔内甚至不含胶质。间质血管丰富，显著充血。有多量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成。(2)突眼。主要由于球后软组织内嗜水性黏多糖沉积及淋巴细胞浸润而引起球后组织及眼肌肿胀所致，日久可继发脂肪细胞浸润及纤维化。
3．临床表现。由于甲状腺激素分泌过多，机体代谢活动增强，基础代谢率增高，对儿茶酚胺敏感，表现神经过敏、心动过速、体重减轻等症状。重症病例可出现心脏肥大、扩张，心肌可有脂肪变性、灶性坏死、炎细胞浸润及纤维化，少数病例可因心力衰竭而死亡。
(三)甲状腺功能低下。甲状腺素分泌缺乏或不足而出现
的综合征。根据发病年龄不同分为克汀病及黏液水肿。 1．克汀病。又称呆小病，是新生儿或幼儿时期甲状腺功能低下的表现，主要原因是缺碘。主要表现为大脑发育不全，智力低下，聋哑，骨形成及成熟障碍。
2．黏液性水肿。是少年及成年人甲状腺功能低下的表现，组织间质内出现大量类黏液。 (四)甲状腺炎
1．急性甲状腺炎。多由链球菌或葡萄球菌感染所引起。细菌从咽部、扁桃体或其他部位通过血液或淋巴管散播到甲状腺，引起甲状腺急性间质性炎或化脓性炎。病人表现甲状腺轻度肿大，疼痛或压痛。由于甲状腺对细菌感染的抵抗力强，故此病临床上很少见。
2．亚急性甲状腺炎。肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎，一般认为病因是病毒感染。肉眼观，甲状腺呈不均匀轻度肿大，质硬。镜下，形成类似结核结节的肉芽肿。 3．慢性甲状腺炎(1)慢性淋巴细胞性甲
状腺炎，亦称桥本甲状腺炎。甲状腺正常结构破坏，有大量淋巴细胞、巨噬细胞等浸润，滤泡萎缩，结缔组织增生。(2)慢性纤维性甲状腺炎，又称Riedel甲状腺肿。甲状腺滤泡明显萎缩，纤维组织增生和玻璃样变，少量淋巴细胞浸润。 (五)甲状腺肿瘤 1．甲状腺腺瘤。组织学上可分为以下几种：(1)滤泡性腺瘤：根据滤泡分化程度，又分为几种亚型：①胚性腺瘤：瘤细胞小，排列成条索状或小片状，纤维间质疏松水肿。②胎性腺瘤：瘤细胞为小立方形，形成小滤泡，滤泡腔内多不含胶质，间质呈水肿、透明性变或黏液性变。③单纯性腺瘤：由与正常甲状腺相似的滤泡构成，间质较少。④胶性腺瘤：滤泡较大，充满胶质，间质少。⑤嗜酸性粒细胞腺瘤：瘤细胞大而呈多角形，胞浆丰富，浆中含嗜酸性颗粒，排列成索状或巢状。(2)乳头状腺瘤：滤泡上皮细胞分化良好，排列成单层，形成不规则
乳头向腺腔内突出，滤泡常形成大囊腔，故亦称囊性乳头状腺瘤。
2．甲状腺癌。肉眼观，呈结节状肿块，无包膜或有不完整的包膜，切面灰白或灰棕色等。(1)乳头状腺癌。镜下观，癌细胞围绕一纤维血管中心轴呈乳头状排列，乳头分支较多。间质中常有砂粒体。乳头上皮可单层或多层，癌细胞分化程度不一，核常呈透明或毛玻璃状，无核仁。(2)滤泡性腺癌。镜下观，有不同分化程度的滤泡，不易与腺瘤区别，须注意包膜或血管是否有癌细胞浸润来加以鉴别。(3)髓样癌。是从滤泡旁细胞(亦称C细胞)发生的癌。属于APUD瘤。此类肿瘤可分泌降钙素或其他肽类激素。镜下观，癌细胞为圆形、多角形或小梭形，排列成条索或片块状，间质比较丰富，常有淀粉样物质和钙盐沉着。(4)未分化癌。生长快，恶性度高，预后差。早期即可发生浸润和转移。镜下观，癌细胞大小不一，形态各异，常有巨核细胞及多
核细胞。根据细胞形态可分为小细胞型、梭形细胞型和巨细胞型。
二、肾上腺疾病 (一)肾上腺皮质增生症
1．结节性增生。双侧。肾上腺包膜内、外或脂肪中可见多发的增生的小结节。结节中的细胞排列和形态与正常皮质的球状带或束状带类似。 2．弥漫性增生。皮质增厚，弥漫性增生。束状带增生较显著。
(二)肾上腺皮质肿瘤 1．肾上腺皮质腺瘤.肉眼观，常单发，有完整包膜，表面光滑，对周围组织有压迫现象，切面黄色或红褐色。镜下观，肿瘤细胞多为类似束状带的泡沫细胞或由胞浆红染的嗜酸性粒细胞构成，或两种细胞混合存在。瘤细胞排列成团，由纤维组织及毛细血管分隔。临床上部分腺瘤为功能性，可引起醛固酮增多症或Cushing综合征。 2．肾上腺皮质癌.肉眼观，肿瘤大，呈浸润性生长。常见出血、坏死、囊
性变。镜下，分化差者，细胞异型性高，核分裂像多见。分化好者，似腺瘤，如果瘤体小又有包膜，难与腺瘤相区别。
(三)肾上腺髓质嗜铬细胞瘤。肾上腺髓质可发生神经母细胞瘤、神经节细胞瘤及嗜铬细胞瘤。其中以嗜铬细胞瘤最常见。肉眼观，瘤体大小不一，有包膜，切面灰红色、灰褐色，常见出血、坏死、囊性变及坏死灶。镜下观，为大多角形细胞，形成细胞索或细胞巢，可有不同程度的多形性，有时出现巨细胞，瘤细胞胞浆内有大量嗜铬的微细颗粒。良、恶性嗜铬细胞瘤在细胞形态方面无截然界限，有周围组织浸润及转移，则为恶性。
三、胰岛疾病
1．糖尿病的病因及发病机制。糖尿病依病因可分为原发性和继发性两类。(1)原发性糖尿病①胰岛素依赖型糖尿病(instllin
—
dependentdiabetesmellitus，IDDM)又称I型糖尿病，患者多为青少年。胰岛β
细胞减少，血中胰岛素降低，易合并酮血症，治疗依赖胰岛素。病因是在遗传易感性的基础上，胰岛感染了病毒，导致胰岛的自身免疫性炎症。②非胰岛素依赖型糖尿
病
(Non
－
InsulinDependentDdiabetesMellitus，NIDDM)又称Ⅱ型糖尿病，发病年龄多在40岁以上。胰岛内J3细胞数目正常或轻度减少。不依赖胰岛素治疗。发病机制：一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。(2)继发性糖尿病。这是由于一些疾病如炎症、肿瘤、手术等破坏胰岛，或者由于其他内分泌异常造成胰岛素分泌不足所引起的糖尿病。 2．糖尿病的病理变化。(1)胰腺的病变：I型糖尿病：胰岛炎，淋巴细胞浸润；Ⅱ型糖尿病：胰岛淀粉样变。(2)其他组织变化及合并症；①动脉病变：动脉粥样硬化及细动脉玻璃样变。②肾病变：肾小球硬化，一种是弥漫性肾．小球硬化，另一种是结节性肾小
球硬化；肾小管上皮糖原沉积；急性。肾盂肾炎，易伴有肾乳头坏死；肾细动脉硬化。③糖尿病性视网膜病：视网膜微小动脉瘤形成，小静脉扩张，继而水肿、出血，或血管及纤维组织增生。易引起失明，合并白内障。④神经系统病变：周围神经因血管病变引起缺血性损伤，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹；脑细胞广泛变性。
3．糖尿病的病理临床联系(1)糖代谢障碍：由于胰岛素的绝对或相对不足及组织胰岛素抵抗，可使体内葡萄糖利用减少，糖原合成减少，引起血糖增高及尿糖，并伴有高渗性尿(多尿)。由于水电解质丢失过多，致细胞内水分减少，引起口渴。(2)蛋白质及脂肪代谢障碍：在胰岛素严重缺乏情况下，如IDDM、蛋白质及脂肪分解代谢增强，生成氨基酸及脂肪酸。氨基酸在肝内作为糖异生的原料被利用，脂肪酸则在肝内氧化生成酮体(乙酰乙酸、13－羟丁酸及丙酮)，出
现酮血症。由于酮血症酸中毒及高血糖引起脱水和高渗透压，病人易发生糖尿病性昏迷。(3)感染：由于代谢障碍及血管病变，造成组织缺血，极易合并各种感染。(4)失明：由于视网膜血管病变及纤维组织增生，可并发白内障及青光眼而造成病人失明。(5)死亡原因：IDDM主要致死原因为冠心病。NIDDM主要致死原因为肾功能衰竭。
第十四章传染病、寄生虫病和地方病
一、传染病。传染病是由病原微生物侵入人体所引起的一类疾病，能在人群中引起局部的或广泛的流行。传染病在临床上一般可分为潜伏期、前驱期、发病期和恢复期。
(一)细菌性传染病 1．流行性脑脊髓膜炎。由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，软脑脊膜的急性化脓性炎症。肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以
致结构模糊不清。镜下观，软脑膜及脑内血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，腔内有大量中性粒细胞及少量纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。病理临床联系：(1)发热。(2)颅内压增高症：剧烈头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。(3)脑膜刺激征：颈项强直，角弓反张征。(4)颅神经麻痹症。(5)皮肤瘀点、瘀斑。(6)脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。
2．伤寒。由伤寒杆菌感染引起的以全身单核巨噬细胞系统增生为主的急性增生性炎症。病变以小肠淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等处最明显。基本病变：增生的巨噬细胞，其吞噬能力十分活跃，胞浆中常见吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，这种细胞又称“伤寒细胞”。伤寒
细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。是伤寒病的特征性病变，具有诊断意义。临床表现：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞数减少等。(1)肠道病变：主要侵及回肠末段集合及孤立淋巴小结。病变的发展大致可分为四期：①髓样肿胀期：伤寒细胞大量增生、伤寒小结形成；②坏死期；③溃疡期：溃疡呈椭圆形，其长轴与肠壁的长轴平行；④愈合期。(2)其他器官病变：肠系膜淋巴结、肝、脾等器官肿大，单核巨噬细胞增生。由于毒素的作用，心肌可出现变性，重者可发生中毒性心肌炎，骨骼肌特别是腹直肌可发生凝固性坏死，又称蜡样变性。皮肤出现淡红色斑丘疹，称玫瑰疹。(3)并发症：肠出血、肠穿孔和支气管肺炎。 3．细菌性痢疾。由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。好发部位为大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。属于纤维素性炎症，又
称假膜性炎。(1)急性细菌性痢疾：病变初期为急性卡他性炎。病变为黏膜充血、水肿，点状出血坏死，黏液分泌增多，随之发展为纤维素性炎，渗出的大量纤维素，与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起在肠黏膜表面形成假膜。肉眼观，一般呈灰白色，糠皮状，随着病变扩展可融合成片。假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一、浅表的溃疡，以后愈合。(2)慢性细菌性痢疾：病程超过2个月以上，有慢性溃疡形成。溃疡边缘不规则，边缘黏膜常过度增生而形成息肉状。溃疡多深达肌层，底部高低不平，有肉芽组织和瘢痕形成，可致肠腔狭窄。(3)中毒性细菌性痢疾：多见于2～7岁儿童，起病急骤，全身中毒症状严重，发病后数小时或10数小时即可出现中毒性休克或呼吸循环衰竭。但肠道病变和症状常不明显。
4．淋病。是由淋球菌感染引起的急．性化脓性炎。泌尿生殖系统好
发，男性：始于前尿道，逆行至后尿道，波及前列腺、精囊和附睾；女性：外阴和阴道的腺体、子宫颈内膜以及输卵管。表现为急性卡他性化脓性炎、化脓性炎伴肉芽组织形成、浆细胞浸润和纤维化。 5．结核病。是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎。全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。(1)基本病变①渗出为主的病变：见于早期／恶化进展时，好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等处。属于浆液性／浆液纤维素性炎。②变质为主的病变：干酪样坏死：肉眼观，淡黄色、均匀细腻、质实，似奶酪；镜下观，为红染无结构坏死崩解的颗粒状物。③增生为主的病变：形成特征性病变——结核结节，由上皮样细胞、Ianghans巨细胞和淋巴细胞、成纤维细胞等组成。上皮样细胞为梭形或多边形，胞浆丰富、淡红，胞界不清；核圆／卵圆，染色质少，可呈空泡状，1～2个核仁。Langhans巨细胞胞
体大，胞浆丰富，内含多个排列规则的细胞核。(2)基本病变的转化规律①转向愈复：吸收消散；纤维化、纤维包裹、钙化。②恶化进展：浸润进展、病灶扩大；溶解播散：坏死液化形成空洞、淋巴道播散、血道播散。(3)原发性肺结核病。多发生在儿童，病变特点是由位于上叶下部、下叶上部靠近胸膜处的原发灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成的原发综合征。(4)继发性肺结核病①局灶型肺结核：属非活动性肺结核，病灶多位于肺尖下2～4cm处。多以增生性病变为主，少数也可为渗出性病变，病灶中心常发生干酪样坏死。②浸润型肺结核：临床上最常见的活动性肺结核，病灶在肺尖或锁骨下多见，中央常有较小的干酪样坏死区，周围有广阔的病灶周围炎包绕。病人常有低热、盗汗、食欲不振、全身无力等中毒症状和咳嗽、咯血等临床表现，痰中常可查出结核杆菌。③慢性纤维空洞型肺
结核或开放性肺结核：多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。肺内有一个或多个厚壁空洞形成。洞内常见残存的梁柱状组织。同侧或对侧肺组织很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，部位愈下病变愈新鲜。临床上，病程常历时多年，时好时坏。④干酪样肺炎：肉眼观，累及一个或几个肺叶；病变肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样，可见急性空洞。镜下观，肺内广泛的干酪样坏死；周围肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。临床病情危重、中毒症状明显。⑤结核球：为孤立的有纤维组织包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5cm。⑥结核性胸膜炎．a．渗出性结核性胸膜炎，主要表现为浆液纤维素性炎，可引起胸腔积液。b．增生性结核性胸膜炎，病变常在肺尖，多为局限性，以增生性变化为主，很少有胸腔积液。(5)血源
播散性结核病①急性全身粟粒性结核病。②慢性全身粟粒性结核病。③急性粟粒性肺结核病。④慢性粟粒性肺结核病。⑤肺外器官结核病。(6)肺外器官结核病①淋巴结结核病：常见于颈部、支气管及肠系膜淋巴结，以颈部淋巴结结核最常见。②肠结核病：以回盲部多见。原发性肠结核病常见于小儿，可形成原发综合征。继发性肠结核病多见于成年人，病变可分两型。a．溃疡型：典型的肠结核性溃疡多呈环形，其长轴与肠管长轴垂直。b．增生型：肠壁内有大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，肠壁高度肥厚变硬、肠腔狭窄。黏膜可有浅在溃疡或息肉形成。③结核性腹膜炎：腹膜密布无数结核结节，于性结核性腹膜炎可因腹膜上有大量纤维素性渗出物机化，引起腹腔脏器的广泛紧密粘连。湿性结核性腹膜炎除腹膜结核结节外，腹腔内积存大量腹水。④核性脑膜炎：病理变化以脑底最明
显，蛛网膜下腔内有多量灰黄色混浊稠胶样渗出物积聚。偶见灰白色结核结节。⑤肾结核病：多为单侧性，可形成多数结核空洞，使肾仅剩一空壳。病变可累及输尿管和膀胱。⑥生殖系统结核病：男性生殖系统的结核病附睾病变明显，可造成不育症。女性生殖系统结核以输卵管结核最多见，可造成不孕症。⑦骨结核病：分两型，以干酪样坏死型多见，坏死明显，破坏骨质，病变常累及骨周围的软组织，在骨旁形成结核性脓肿，局部无红、热、痛，又称冷脓肿。增生型骨结核病比较少见，形成结核性肉芽组织，无明显的干酪样坏死和死骨形成。⑧关节结核病：多继发于骨结核，常见于髋、膝、踝、肘等关节，可造成关节强直，失去运动功能。
6．麻风。麻风是由麻风杆菌引起的慢性传染病，病变主要累及皮肤和周围神经，临床上主要表现为麻木、皮肤损害(斑疹、丘疹和结节)、神经肿大，
严重者可因神经营养障碍导致肢端残废。我国已基本消灭此病。
(二)病毒性传染病 1．流行性乙型脑炎。神经系统传染病，属变质性炎症。本病病变广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底节、丘脑最为严重，小脑、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻。肉眼观，脑膜充血，脑水肿。切面上在皮质深层、基底节、丘脑等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，散在分布或聚集成群。镜下观：(1)血管充血和炎症反应：血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎性细胞浸润，在血管周围间隙形成血管套。(2)神经细胞变性、坏死：细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。病变严重者神经细胞可发生核固缩、溶解、消失，为增生的小胶质细胞所环绕，出现“卫星现象”。此外，噬神经细胞现象也很常见。(3)软化灶形成：灶性神经组织的坏死、液化，形成筛网状软化灶，对本
病的诊断具有一定的特征性。病灶呈圆形或椭圆形，边界清楚，分布广泛。(4)胶质细胞增生：小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节。病理临床联系：嗜睡、昏迷以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹、颅内压升高等症状。
2．流行性出血热。是由出血热病毒引起的急性传染病，以小血管损害为主，导致全身各器官(心脏、肾脏、脑垂体)充血、出血、实质变性坏死。(1)血管病变：全身小血管扩张充血，内皮细胞肿胀、变性、坏死，严重者小血管壁发生纤维素样坏死，皮肤、黏膜广泛出血点。(2)器官病变：汉坦病毒对机体呈泛嗜性感染，器官呈多发性灶性出血，实质细胞变性、坏死，间质内轻度炎症反应。①心脏：右心房内膜下弥漫出血是本病的重要特征。②肾脏：髓质高度充血、出血，皮质肿胀。③垂体：前叶病变明显。(3)典型的患者临床分五期：发热期、低血压休克期、少尿
期、多尿期、恢复期。
3．狂犬病。是由狂犬病毒引起的急性传染病，属于人畜共患疾病。病毒侵入人体后，沿着周围神经或神经周围的淋巴间隙播散到脊髓和脑。病理变化主要在中枢神经系统出现脑、脊髓炎症改变及在神经细胞内出现Negri小体。临床上常有恐怖不安，恐水怕风，饮水时有反射性咽喉肌肉痉挛等症状。晚期出现昏迷、呼吸衰竭。死亡率极高。 4．艾滋病(AIDS)。是获得性免疫缺陷综合征。是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性传染病，主要通过性接触或血及血制品传染。特点是继发性T细胞免疫缺陷，伴机会性感染和继发性肿瘤。本病病情险恶，传播迅速，死亡率极高。(1)分期：①HIV感染期即早期或急性期；②AIDS相关综合征期即中期或慢性期；③AIDS期即晚期或危险期。(2)病理变化。①淋巴组织病变：HIV直接侵犯CD4+T淋巴细胞，首先表现全身
淋巴组织受累，淋巴结病变分为增生、部分摧毁和全部摧毁阶段。②继发性感染：多发性、多种病原的机会感染是本病的特征。约有半数的病例有卡氏肺孢子虫感染。③恶性肿瘤：约有30％患者可发生Kaposi肉瘤，常伴发恶性淋巴瘤。 (三)螺旋体性传染病
1．梅毒的基本病变。闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎；树胶样肿。 2．后天性梅毒(1)第一期梅毒：侵入部位形成硬性下疳。(2)第二期梅毒：全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和淋巴结肿大。(3)第三期梅毒：累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。
3．先天性梅毒。胎儿在母体内通过胎盘而被感染的梅毒。
二、寄生虫病 (一)阿米巴病。是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的疾病。是以组织液化坏死为主的变质性炎症。病变主要累及盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。肉眼观，见
口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性，深部相互沟通。镜下观，液化性坏死为无结构的淡红病灶；溃疡形成；坏死组织与活组织的交界处常可找到阿米巴滋养体，其为圆形，直径约20～40μm，核小而圆，隐约可见；胞浆略呈嗜碱性，其中可见红细胞、淋巴细胞和坏死的组织碎片等。在滋养体周围常有一空隙。并发症：肠出血、肠穿孔、肠梗阻。肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最常见，肉眼观，单个或多个脓肿，多位于肝右叶，大小不等，“脓液”呈果酱样，脓腔壁呈破絮状外观。镜下观，液化性坏死坏死组织边缘可查见阿米巴滋养体。 (二)血吸虫病。是由血吸虫引起的一种寄生虫病。是人畜共患寄生虫病，在流行病学上病人和病牛是重要的传染源。含血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在以及群众接触疫水，是三个重要的环节。尾蚴可引起尾蚴性皮炎，童虫可引起肺部病变，成虫可引
起血栓性静脉炎或静脉周围炎、嗜酸性脓肿、贫血、肝、脾肿大。主要病理变化是由虫卵沉着引起的组织坏死、假结核结节形成和纤维化。
1．假结核结节：由变性钙化的血吸虫虫卵引起的慢性虫卵结节，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除上皮样细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节。
2．嗜酸性脓肿：成熟活血吸虫虫卵引起的急性虫卯结节，虫卵周围一片无结构颗粒状物质，嗜酸性粒细胞聚集。
3．血吸虫性肝硬化(线型肝硬化)：晚期血吸虫病虫卵大量沉积时，切面见门脉区增宽，沿着门静脉分支增生的结缔组织呈树枝状分布，故称为线型肝硬化。不形成典型的假小叶。因门静脉分支内血吸虫虫卵的栓塞、静脉内膜炎和血栓形成，以及增生的结缔组织对门静脉分支的阻塞和压迫，导致门静脉高压。
4．肠血吸虫病：常
累及全部结肠，以乙状结肠最为显著。黏膜及黏膜下层有成堆虫卵堆积，形成急、慢性虫卵结节。黏膜上皮增生，大量炎性息肉形成；溃疡深浅不一；肠壁增厚变硬。
三、地方病 (一)克山病。是一种地方性原发性心肌病。基本病变是心肌细胞的变性坏死和瘢痕形成。
(二)地方性氟中毒。是由于外界环境、饮水或食物中氟的含量较高，人体长期摄入过量的氟而引起的慢性全身性疾病。病变主要累及骨骼、牙齿和关节。临床上以氟斑釉症和氟骨症为主要表现。
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