曲靖医学高等专科学校
教 案(11)
2015 至 2016 学年 第一 学期
系 部 教 研 室 课程名称 授课班级 授课教师 职 称 使用教材 编写日期
护理系
儿传护理教研室 传染病护理学 2012级五年制3班 刘 莉 助 教
科学技术文献出版社 2015年10月
曲靖医学高等专科学校教务处制
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授课 时间 授课 章节 授课 方式 2015年 月 日 星期 节 第三章 第四节 霍乱 第五节 猩红热 理论课√ 讨论课□ 实践课□ 习题课□ 其它□ 学时数 2学时 教学 目的 2.熟悉霍乱、猩红热的流行病学、预防措施 (目标) 1.掌握霍乱、猩红热的临床特点、护理问题、护理措施 教学 重点 难点 重点:临床特点、护理问题、护理措施 用多媒体课件进行教学 教学 方法 用病例导入教学内容 采用精讲、启发、引导、讨论等教学方法 1.朱念琼 传染病护理学 第一版 南京 江苏科学出版社 2.朱念琼 传染病护理学习题集 第一版 南京 江苏科学出版社 教材 参考 文献 3. 吴光煜 传染病护理学 第二版 北京 北京大学医学出版社 4. 王明琼 传染病学 第四版 北京 人民卫生出版社 5. 王明琼 传染病学学习指导及习题集 第四版 北京 人民卫生出版社 6. 沙介荣 传染病学 第三版 北京 人民卫生出版社
教 学 内 容 时间分配 板书 第四节 霍乱 一、定义 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。发病急,传播快,属国际检疫的传染病。在我国《传染病防治法》中列为甲类。典型病例有剧烈泻吐,排泄大量米泔水样便,脱水,肌肉痉挛及周围循环衰竭。 二、病原学 霍乱弧菌革兰染色阴性,为短小稍弯曲的杆菌,如逗点状。菌体末端有一根鞭毛,活动活泼,在暗视野悬滴镜检可见穿梭运动,患者粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列。 霍乱弧菌有两个生物型:古典生物型和埃尔托生物型,具有共同的群特异性抗原,皆属于菌体抗原O1群。近年来新发现引起流行的非O1群血清型,定名为O139霍乱弧菌,类似埃尔托生物型。 霍乱弧菌在普通培养基中生长良好,在碱性培养基生长繁殖快。对热、干燥、酸及一般消毒剂敏感。煮沸或0.2%~0.5%过氧化酸溶液可以立即将其杀死,正常胃酸中只能存活5min。但能在水或潮湿的环境中长期生存。 三、发病机制及病理 霍乱弧菌经口进入胃后,多被胃酸杀灭。胃酸分泌缺乏或低下,或侵入的霍乱弧菌数量较多,未被胃酸杀灭的弧菌可进入小肠,穿过小肠表面的粘液层,粘附于小肠黏膜的上皮细胞表面迅速大量繁殖,产生外毒素,即霍乱肠毒素。 霍乱肠毒素有A、B两个亚单位,B亚单位与肠黏膜上皮细胞膜表面受体—神经节苷脂结合,使A亚单位穿过细胞膜,激活腺苷酸环化酶(AC),促使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),细胞内cAMP 浓度升高,可以刺激阴窝细 霍乱 定义 5分钟 病原学 发病机制 及病理 第 3 页
胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强,同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收,以致出现大量水分与电解质聚集在肠腔,超过了肠道正常吸收功能,形成本病特征性的剧烈水样泻吐。 剧烈吐泄,导致胆汁分泌减少,故形成典型的白色“米泔样”泄吐物;因丢失大量水分、碱性肠液及电解质,产生不同程度的脱水、代谢性酸中毒、电解质紊乱及周围循环衰竭。因循环衰竭、肾血流不足及低钾和毒素对肾脏的影响,肾功能严重受损,以致发生急性肾衰竭。 霍乱主要病理特征由严重脱水引起,脏器实质性损害不严重。可见皮肤苍白、无弹性,皮下组织和肌肉干瘪,心、肝、脾等缩小。肾小球和肾间质毛细血管扩张,肾小管上皮细胞变性或坏死。小肠仅见苍白、水肿,黏膜表面粗糙。 四、流行病学 1.传染源 病人、带菌者是主要传染源。其中轻型病人、隐性感染者及恢复期带菌者,不易被发现,不能及时得到隔离和治疗,是重要的传染源。 2.传播途径 可通过水、日常生活接触和苍蝇等途径传播。经水传播是最重要的途径,常成暴发流行。其次为食物、水产品传播。 3.人群易感性 人群普遍易感,隐性感染者多,病后可获得一定程度免疫力,但维持时间仅一至几个月,有再次感染的可能性。 4.流行特征 (1)地方性与外来性:霍乱的地方性流行区在印度恒河三角洲及印度尼西亚的西里伯岛。在我国,霍乱属外来性传染病,可经海、陆、空交通途径传入我国。 (2)季节性:全年均可发病。但仍以夏秋季(7~10月份)为发病高峰季节。 5分钟 流行病学 流行特征 第 4 页
(3)具有沿水路交通线传播特点:通过交通工具的传播多为远程传播,通过污染水源的传播多为近程传播。 五、临床表现 潜伏期一般为1~3d,短者3~6h,长者可达7d。大多急起,少数有乏力、头昏、轻泻等前驱症状,古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱较重,埃尔托型引起的常为轻型,隐性感染较多。 1.典型的临床经过可分3期 (1)泻吐期:突起无痛性剧烈腹泻,继而呕吐,无发热,无里急后重。每d大便自数次至数十次甚至排便失禁。每次排便量多,便后自觉轻快感。大便性状初为稀便,后为黄水样或水样便,典型呈米泔样便,少数呈洗肉水样,无粪臭。部分病人有呕吐,呈喷射状,呕吐物初为食物残渣,继为水样,与大便性质相仿。本期持续数h至2d。 (2)脱水虚脱期:由于严重泻吐引起水和电解质丧失,可出现:①脱水:病人烦躁不安、口渴、眼窝深陷、声音嘶哑。舟状腹,皮肤弹性消失,指纹皱 ,酷似“洗衣工”手。②循环衰竭:极度无力、神志不清、血压下降、呼吸急促、脉搏细弱、少尿或无尿等急性肾衰竭表现。③电解质紊乱及酸碱平衡失调:严重泻吐使大量电解质丢失,低钠可引起腓肠肌及腹直肌痉挛,低钾可引起全身肌肉张力减低,肠鸣音减弱,心动过速,心律不整,心律失常等,碳酸氢根离子大量丧失可产生代谢性酸中毒。本期一般持续数小时至2~3d。 (3)反应期或恢复期:泻吐停止,脱水期得到纠正后,病人症状逐渐消失,体温、脉搏、血压恢复正常,尿量增多。少数病人可出现反应性发热,约38~39℃,一般持续1~3d自行消退,以儿童多见,其原因可能是循环改善后大量肠毒素被吸收所致。 2.临床类型 霍乱病人轻度感染后可无任何症状,仅 20分钟 临床表现 第 5 页
呈排菌状态。有临床症状者按脱水程度、血压及尿量等可分为轻、中、重三型。 (1)轻型:最多见。腹泻每日不超过10次,无典型腹泻便,持续3~5d恢复,无明显脱水,血压、脉搏正常,尿量略少。 (2)中型:有典型泻吐症状,腹泻每日达10~20次,脱水症状明显,脉搏细速,血压下降(收缩压70~90mmHg),尿量减少(24小时500ml以下)。 (3)重型:严重脱水,出现循环衰竭,表现为脉搏细速或触不到,血压明显下降(收缩压低于70mmHg或测不出),尿量极度减少或无尿。可有酸中毒、尿毒症等严重并发症,如不及时抢救常于泻吐症状后数h内死亡。 3.并发症 (1)急性肾功能衰竭:由于肾脏供血不足,肾小管缺血坏死,表现为少尿和氮质血症,严重者可因尿毒症死亡。 (2)急性肺水肿:代谢性酸中毒可导致肺循环高压,大量不含碱的盐水补充加重肺循环高压。表现有胸闷、严重的呼吸困难或端坐呼吸、口唇发绀、大汗淋漓、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰、心率、脉搏增快、颈静脉怒张及双肺满布湿啰音等。 (3)低钾综合征:霍乱病人为等渗性脱水,由于血液浓缩,血钾测定可以是正常或升高,但实际体内缺钾很严重,如补液时不注意补充钾,可产生低钾综合征,表现为全身肌肉张力减低、鼓肠、心律失常及心电图改变等。 六、辅助检查 1.血液检查 失水引起血液浓缩,红细胞计数、血色素、红细胞压积升高,白细胞也可增至(10~30)×109/L。血尿素氮、肌酐增高,而碳酸氢离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移,血清钾可在正常范围,纠正酸中后,钾离子 辅助检查 5分钟 第 6 页
移入细胞内而出现低血钾。 2.尿液检查 多数病人尿液呈酸性,比重为1.010~1.025之间,可有蛋白,红、白细胞及管型。 3.粪便检查 (1)常规检查:可见粘液和少许红细胞、白细胞。 (2)细菌学检查 1)粪便直接检查:涂片染色能见到革兰阴性弧菌呈鱼群状排列。粪便悬滴镜检,可见弧菌呈流星式穿梭运动(动力试验阳性),并可被特异性抗血清所抑制(制动试验阳性)。 2)粪便培养:将粪便标本接种于碱性蛋白胨水增菌后,于碱性琼脂培养基上培养。有助于确诊,并可鉴定出其生物型及血清型。 4.血清学检查 霍乱弧菌感染后,能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体。前者中的抗凝集素抗体于病程第5d出现,8~21d达高峰,继而下降到10个月时恢复。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上增长,具有诊断意义。血清免疫学检查主要用于流行病学的追溯诊断和粪便阴性的可疑病人的诊断。 七、治疗要点 1.补液疗法 (1)静脉补液:及时足量的液体补充是治疗本病的关键措施。应遵循“先盐后糖,先快后慢、纠酸补钙、有尿补钾”的原则,早期以生理盐水快速补充,待血压回升时可改用含糖1溶液(每升含氯化钠5g 、碳酸氢钠4g、氯化钾1g ,另加50%葡萄糖液20ml)或3:2:1溶液(5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠或1.87%乳酸钠1份)。根据脱水程度,开始24h的补液量在轻、中和重型分别为3000ml~4000ml(儿童120~150ml/kg)、4000ml~8000ml(儿童150~200ml/kg)和8000ml~12000ml(儿童200~250ml/kg)。在脱水纠正且有排尿时,可予以氯化钾0.1~0.3g/kg 稀释于 治疗要点 第 7 页
上述溶液中滴注。 (2)口服补液:对轻、中型病人及重症者经治疗好转后可改用口服补液盐(ORS )治疗。 2.抗菌药物治疗 有效的抗菌药物治疗可减少吐泻量和缩短排菌期。但只能作为液体疗法的辅助治疗。可选用环丙沙星,成人每次250mg~500mg,每日2次口服,或诺氟沙星,成人每次200mg,每日3次,连服3d。 3.并发症的治疗 (1)中毒性休克:如补足液体后患者仍有休克症状存在,应考虑中毒性休克,可配合应用肾上腺糖皮质激素、血管活性药物等抗休克措施。 (2)肺水肿与心力衰竭:应减慢补液速度或暂停补液,同时应用快速强心剂如毛花甙丙0.4mg加入25%葡萄糖注射液20ml 内静脉缓慢注射。利尿剂如呋塞米,20~80mg静脉注射,镇静剂如哌替啶等措施。 (3)急性肾衰竭:应及时纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱,对严重氮质血症应作血液透析等治疗措施。 八、预防 1.控制传染源 加强疫情监测,建立、健全肠道门诊。对病人应按甲类传染病进行严格隔离,直至症状消失后6d,并隔日粪便培养1次,连续3次阴性。对接触者要严密检疫5d,留便培养并服药预防。 2.切断传播途径 加强饮水消毒和食品管理,消灭苍蝇。建立良好卫生设施,对病人和带菌者排泄物、呕吐物进行彻底消毒。 3.提高人群免疫力 以往应用全菌死疫苗或合用类毒素疫苗免疫人群,由于保护率低,保护时间短,且不能防止隐性感染和带菌状态,已不提倡应用。目前推荐在霍乱高危地区口服B亚单位-全菌体疫苗BS-WC。此外,也可采用服药 5分钟 预防 第 8 页
九、护理评估 1.询问健康史 患者近期是否到过疫区、可疑不洁饮 食史、接触史等,家属及邻居有无腹泻患者。是否出现 无痛性腹泻,大便呈水样、黄水样或米泔水样,不发热, 无里急后重。 2.护理体检 观察腹泻次数、性状、量。观测皮肤弹 性及有无血压下降、脉搏细速、尿量减少、四肢厥冷、皮肤 有无发绀等脱水和循环衰竭的表现。 3.查阅辅助检查 正确采集血液、粪便、尿液标本, 10分收集血、粪、尿等检查结果,了解、分析检验结果。 钟 4.心理-社会状况 严重患者因病情迅速恶化,使病人 产生紧张、恐惧心理。因本病为烈性传染病需严格隔离,病 人对隔离措施不理解或对隔离环境不适应,加之病情变化, 对未来无把握等,可使其产生焦虑感。 十、护理问题 1.体液不足 与剧烈的吐泻致大量水分丢失有关。 2.腹泻 与肠内感染有关。 3.潜在并发症:电解质紊乱、急性肾衰竭等。 4.有传播感染的可能 与病原排出有关。 5.恐惧 与发病急、进展快,严重脱水导致身体不适, 实施严密隔离有关。 十一、护理目标 患者脱水症状缓解、消失;腹腹泻减轻、消失,大便性 状恢复正常,粪便检查及培养达到解除隔离标准;不发 生急性肾衰的并发症;病原不向外扩散;恐惧减轻、消失。 十二、护理措施 1.生活护理 (1)隔离:采取严密隔离。 预防的方法。 护理评估 护理问题 护理目标 护理措施 生活护理 第 9 页
(2)休息:病人应卧床休息。休克病人应绝对卧床休息,取抗休克卧位,专人专护。病人单独住一室或同一病人同住一室,不得擅自离开病室。 (3)饮食:剧烈泻吐时暂停饮食。待呕吐停止、腹泻缓解,可予以温热低脂流质饮食,少量多次,缓慢增加饮食量。不宜用牛奶、豆浆等不易消化并加重肠胀气的食物。 2.对症护理 (1)体液不足的护理:立即建立静脉通路,用粗大针头,选择易于固定的较大血管,必要时采用两条静脉通路,以免延误治疗。但必须保留一上肢以备测血压用。遵医嘱进行补液治疗,这是治疗抢救霍乱病人的关键。根据病情轻重、脱水程度,确定输液量和速度,做好输液计划。一般24h内轻度脱水病人输液速度以每分钟40ml~80ml速度静脉推注,以后按每分钟20ml~30ml的速度通过二条静脉快速滴注;大量或快速输入的液体应适当加温,以免因快速输入大量液体出现不良反应;加压输液或快速输液过程中,为防止输液反应的发生,必须专人守护,并注意观察输液效果。根据血压、脉搏、尿量等变化,随时调整输液量和输液速度。 (2)腹泻的护理:护理措施参见细菌性痢疾的有关内容。 3.用药护理 遵医嘱使用敏感抗菌药物,控制肠内感染,减少腹泻量和缩短泻吐期。注意观察胃肠道反应、肾毒性、过敏、粒细胞减少等副作用。 4.病情观察与并发症监测 密切观察吐泻物的颜色、次数、量,并详细记录,及时采集泻吐物送检。随时估计病人脱水体征,如生命体征、神态,眼眶 凹陷、口渴唇干、皮肤弹性、尿量、血压情况等,以判断病人脱水程度。及时采取血标本送检PH值、二氧化碳结合力、尿素氮及血钠、血钾、血钙等。记录24h出入水量,评估水、电解质和酸碱平衡情况。 对症护理 用药护理 病情观察及并发症监测 第 10 页
5.心理护理 霍乱病人剧烈泻吐导致体液大量丢失,机体状况可迅速恶化,加之本病属于烈性肠道传染病,必须实施严密隔离,给病人带来极度焦虑和恐惧,这些不良情绪反之又可使病情加重。故应注意: (1)向病人及家属说明严密隔离的重要性。病人应隔离至症状消失6d后,大便培养致病菌每日1次,连续3次阴性,方可解除隔离出院。 (2)护士应与病人进行有效沟通。耐心解释病人提出的问题。帮助病人及时清除排泄物,及时更换污染的床单,创造清洁舒适的环境,使之精神上得到安慰。 十三、健康教育 1.预防宣教 病人严格隔离至症状消失6日后,大便培养致病菌隔日1次,连续3次阴性可解除隔离出院。开展霍乱预防知识宣传,改善环境。保护水源,加强食品管理。养成良好个人卫生习惯,防止粪—口传播。霍乱流行期间,疫区人群可接种霍乱菌苗。密切接触者应严格检疫5d,并予预防性服药。 2.康复指导 霍乱是烈性肠道传染病,起病急、传播快、重症死亡率高,对霍乱病人要做到早发现早治疗,以尽快控制病情。防止并发症。病人及家属应严格消毒、隔离,以防止霍乱的传播。 第五节 猩红热 一、定义 猩红热是由A组β型溶血行链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹及疹后脱屑。少数病人可引起心、肾、关节的变态反应性损害。 二、病原学 A组β型溶血性链球菌革兰染色阳性,呈球形或卵圆形 5分钟 心理护理 健康教育 定义 病原学 第 11 页
链状排列。按其细胞壁上所含多糖类抗原的不同,分为19个组,A组是猩红热的主要病原体,A组链球菌根据M抗原的不同可分为80个血清型。M蛋白是链球菌有致病能力的重要因素,它和荚膜有抗细胞吞噬作用,并使链球菌黏附在人的上皮细胞。A组链球菌大多数可产生毒素和酶类,构成此菌的致病力。红疹毒素能至发热和猩红热皮疹,此外,溶血素O和S能溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏。透明质酸酶,链激酶(溶纤维蛋白酶)可溶解组织间质的透明质酸,使细菌易于在组织中扩散,链激酶,使血液中纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白熔酶,从而组可溶解血块并阻止血液凝固。 该菌不耐热及干燥,加热56℃30min及一般消毒剂均可将其杀灭。但在痰及脓液中可生存数周。 三、发病机制及病理 A组β型溶血性链球菌由咽峡部侵入,在咽部黏膜及局部淋巴组织迅速繁殖并产生霉素和细胞外酶,使机体发生感染性、中毒性和变态反应性病变。 1.化脓性病变 病原体通过M抗原黏附于咽部黏膜使局部产生炎性变化,咽部和扁桃体红肿,表面被覆炎性渗出物,可有溃疡形成。细菌从局部经淋巴间隙进入附近组织,引起扁桃体周围脓肿,鼻旁窦炎、中耳炎、乳突炎、颈部淋巴结炎、蜂窝组织炎等,少数重症患者细菌侵入血流,出现败血症及迁徙性化脓病灶。 2.中毒性病变 红疹毒素自局部进入血循环后,引起发热、头痛、皮疹等全身中毒症状。皮肤充血、水肿、白细胞浸润,形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落,形成“脱屑”。黏膜充血,有时呈点状出血,形成黏膜疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充血及脂肪变性。心肌浑浊肿胀和变性,严重者有坏死。肾脏成间质性炎症。 5分钟 发病机制及病理 第 12 页
心、肾、滑膜组织等处的非化脓性炎症。其发生机制可能是 A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底 膜的抗原相似,导致自身免疫;或可能为抗原抗体复合物沉 积而致。 四、流行病学 1.传染源 猩红热病人和带菌者。自发病前24h至疾 病高峰时期的传染性最强,脱屑时多无传染性。A组β型溶 血性链球菌引起的咽峡炎,排菌量大且不易被重视,是重要 的传染源。 2.传播途径 主要是空气飞沫传播。偶可通过污染的 牛奶或其他事物传播。个别情况下,病菌可由皮肤伤口或产 妇产道侵入,而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。 3.易感人群 普遍易感,感染后人体可产生抗菌免疫 力和抗毒免疫力。抗菌免疫主要来自抗M蛋白的抗体,它能 消除M蛋白抗原对机体吞噬功能的抵抗作用,但具有型特异 性。机体感染猩红热后可产生抗红疹毒素的抗体,但不同抗 原性的红疹毒素间无交叉免疫。因而患猩红热后,若感染了 另一型红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。 4.流行特征 猩红热多发生于温带地区。一年四季均 可发病,但以冬、春季多见。5~15岁为好发年龄。中华人 民共和国成立后,该病发病率下降,病死率以下降到1%以下, 重型者已很少见。 五、临床表现 潜伏期2~3d,最少1d,多至7d。典型病例起病急骤并 具有三大特征表现即发热、咽峡炎、发病第2d出现皮疹。 15分钟 1.普通型 (1)前驱期:大多骤起畏寒、发热,体温可升达39℃左 右,伴头痛、咽痛、吞咽困难及食欲减退、全身不适等中毒 3.变态反应性病变 个别患者在病期第2~3周时出现 流行病学 临床表现 第 13 页
症状。婴儿可有谵妄和惊厥。检查:咽红肿,扁桃体上可见点状或片状黄白色分泌物。软腭充血水肿,并可有米粒大的红色斑疹或出血点,即黏膜疹。 (2)出疹期:此期患者多有高热,体温达39℃~40℃或更高。皮疹为本期最重要的症候之一。多数自起病第1~2d出现。从耳后、颈及上胸部开始,1d内即蔓延及胸、背、上肢,最后及于下肢,少数需经数d才蔓延及全身。典型的皮疹为在皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小,密集而均匀的点状充血性丘疹,压之褪色,伴有瘙痒。皮肤皱折处如颈、腋、肘窝、腕、腘窝及腹股沟等处皮疹密集,常因压迫、摩擦引起皮下出血,形成紫红色线状,称为帕氏线。面颊潮红而口周皮肤苍白,称环口苍白圈。病初起时,舌被白苔,乳头红肿,突出于白苔之上,以舌尖及边缘处为显著,称为“草莓舌”。2~3d后白苔开始脱落,舌面光滑呈肉红色,乳头仍突起,称“杨莓舌”。皮疹一般在48h达到高峰,2~3d内可完全消失,重症者可持续1周左右。颌下及颈部淋巴结可肿大,有触压痛,但一般为非化脓性。 (3)恢复期:皮疹出齐后体温逐渐下降,中毒症状消失,皮疹隐退。退疹后开始皮肤脱屑,脱皮先后顺序与出疹的顺序一致。躯干多为糠状脱皮,手掌足底皮厚处多见大片状脱皮,手套、袜套状脱皮是典型表现。脱皮持续1~2周。 2.脓毒型 咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡,细菌常可扩散到附近组织,形成化脓性中耳炎、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。少数患者皮疹为出血或紫癜,还可引起败血症。 3.中毒型 临床表现主要为毒血症。高热、头痛、剧烈呕吐、出血性皮疹,甚至神志不清,可有中毒性心肌炎及感染性休克。但咽峡炎不重。此型病死率高,目前很少见。 4.外科型及产科型:病原菌由伤口或产道侵入,咽峡 第 14 页
炎缺如。局部先出现皮疹,由此延及全身,全身症状大多较轻。 六、辅助检查 1.血常规 白细胞总数升高达(10~20)×109 /L,中性粒细胞占80%以上,严重患者中性粒细胞浆内可见中毒颗粒。出疹后嗜酸性粒细胞增多占5%~10%。 2.细菌学检查 咽拭子或其他病灶分泌物培养可获得A组β型溶血性链球菌。 七、治疗要点 1.一般治疗 发热期应卧床休息,补充足够液体,必要时静脉补液。急性期予流质或半流质饮食,恢复期改半流质或软食。 2.抗菌治疗 首选青霉素,早期应用可显著减轻症状,缩短病程,减少并发症。普通型剂量:成人每次80万 U,小儿2万U~4万 U/(kg.d),分2~4次,疗程5~7d即可。重症病人应加大剂量和延长疗程。对青霉素过敏者可用红霉素,剂量20mg~40mg/(kg.d),分3次给药,疗程7~10d。必要时可用头孢菌素治疗。 3.支持治疗 对重症或体弱者,可考虑输血浆或新鲜全血,以改善中毒症状。如有中毒性休克,应积极扩充血容量,纠正酸中毒及选用血管活性药物等。 4.并发症治疗 并发风湿病的患者,可给抗风湿治疗。并发肾炎患者,可按内科治疗肾炎的方法处理。 八、预防 1.管理传染源 隔离患者,待咽拭子培养连续3次阴性方可解除隔离。对接触者医学观察7d。儿童机构内有本病流行时,对咽峡炎或扁桃体炎患者,也应该按猩红热隔离治疗。 2.切断传播途径 在流行期间,儿童尽量避免去人群 5分钟 5分钟 5分钟 辅助检查 治疗要点 预防 第 15 页
换气,保持空气新鲜;病人的鼻咽分泌物、痰液要吐在纸内 烧毁。 3.保护易感人群 对密切接触者,可酌情采用药物预 防。如口服复方新诺明或注射苄星青霉素,儿童60万U~90 万U,成人120万U,可保护30d,或磺胺嘧啶每日1g,口 服。 九、护理评估 1.询问健康史 猩红热流行情况及是否有接触史。是 否出现畏寒、发热、咽痛等症状。 2.护理体检 观察体温,咽峡部有无红肿、化脓,出 疹、退疹特点,在出疹期有无帕氏线、环扣苍白圈、草莓舌、 杨梅舌等。 3.查阅辅助检查 正确采集血液、咽拭子标本。收集 血液、咽拭子等检查结果,了解、分析检验结果。 4.心理-社会状况 本病患者主要为儿童,因患儿常有 高热等较重的全身中毒症状,且在恢复期可能出现风湿热、 肾炎等并发症,加之患者不能与家庭成员密切接触,评估患 者有无恐慌心理或孤独感等。 十、护理问题 1.体温过高 与细菌感染有关。 10分2.有皮肤完整性受损的危险 与皮疹有关。 钟 3.疼痛:咽痛 与咽及扁桃体炎症有关。 4.潜在并发症:急性肾小球肾炎、风湿热 与变态反 应有关。 5.有传播感染的可能 与病原体排出有关。 十一、护理目标 患者体温逐渐正常;皮疹消退;咽痛好转、消失;不发 生急性肾炎、分湿热等并发症,发生时能及时发现,得到治 密集的公共场所;接触病人要戴口罩;居室要注意经常通风 护理评估 护理问题 护理目标 第 16 页
疗;病原不向外扩散。 十二、护理措施 1.生活护理 (1)隔离:采取呼吸道隔离及接触隔离。 (2)休息:发热期应卧床休息。房间应注意通风换气、保持安静。 (3)饮食:给高热量、高维生素、低脂肪适当蛋白、少渣易消化的流质或半流质饮食,补充足够水分和维生素。鼓励患者多饮水,必要时可静脉补液。 2.对症护理 (1)发热的护理:见本章第一节体温过高的护理。 (2)皮肤黏膜护理: 1)口腔护理:保持患儿口腔清洁,年龄较大儿童可用温盐水或多贝尔液勤漱口,年龄较小的幼儿,需用生理盐水清洗或勤喂水,以达到清洁口腔的目的。 2)皮肤护理:注意皮肤清洁,勤换衣裤,忌穿绒布类衣裤,以免加重痒感。忌用肥皂,以免刺激皮肤。皮肤瘙痒,可用炉甘石洗剂或75%乙醇涂擦皮肤。脱皮时可涂液体石蜡或凡士林油保护皮肤。有大皮脱离时要及时用剪刀剪掉,不能强行撕去,以免出血或发生继发感染。 (3)咽痛的护理:咽部不适时可给予润喉片或雾化吸入,年长儿可给予含漱液漱口,婴幼儿可多喂水。 3.用药护理 遵医嘱使用药物。注意观察胃肠道反应、肾毒性、过敏等副作用。 4.病情观察与并发症监测 密切观察体温、意识;皮疹出现的时间、形态、分布;有无关节疼痛;发病3周后复查尿常规。若发现并发症应及早处理。 5.心理护理 医护人员与患者及家属进行有效的沟通,使其熟悉猩红热的基本知识,理解病程中消毒隔离的意义。 护理措施 生活护理 对症护理 用药护理 病情观察与并发症监测 心理护理 第 17 页
做好解释和安慰工作,减轻心理压力。关心体贴患者,鼓励患者战胜疾病的信心并积极主动的配合治疗和护理。 十三、健康教育 1.预防宣教 对患者进行呼吸道隔离至咽拭子培养连续3次阴性方可解除隔离。在流行期间,儿童尽量避免去公共场所,接触病人要戴口罩。居室要注意经常通风换气,保持空气新鲜。 2.康复指导 住院期间给病人及其家属宣讲本病基本知识,无并发症的患儿可在家中治疗护理,指导家长做好消毒隔离、皮肤护理及病情观察等。恢复期加强营养,病程第2或第3周门诊复查心电图、尿常规。 健康教育 第 18 页
课后小结: 作业和思考题: 一、名词解释 1.霍乱 2.猩红热 二、简答题 1.猩红热有哪些护理问题? 2.霍乱有哪些护理问题?可采取哪些主要的护理措施? 预习内容: 钩体病 第 19 页
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