主堡丛塑匿堂皇壶氢匡匡堂苤查！！！垒生！！旦筮望鲞筮ｉ塑曼生！』盟！坐坚！ｉ鱼旦ｚＥ！尘坚坠型：Ｑ！！！坠竺；！！垒：∑！！：垄：盟！：ｉ・３６７・．论著高压氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠行为学和脑组织抗氧化能力的影响李蓉岳荣【摘要Ｊ迪力达尔李娅薛莉谢小萍暴军香李金声王文岚目的探讨高压氧对急性一氧化碳（ｃ０）中毒大鼠行为学变化和脑组织抗氧化能力的影响。方法６６只ｓＤ大鼠按照随机数字表法分为对照组、ｃＯ组和高压氧（ＨＢＯ）组。通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化，通过分光光度法分别测定各组大鼠脑组织总超氧化物歧化酶（Ｔ．ＳＯＤ）、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果ｃ０组大鼠在旷场实验中１５ｍｉｎ内区路程［（１３４±８７）ｅｍ］与对照组［（３３±３１）ｃｍ］和高压氧治疗组［（２２±２１）ｃｍ］相比，均显著增加，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；区停留时间［（２６±１３）Ｓ］与对照组［（７±７）ｓ］和ＨＢＯ组［（４±３）Ｓ］相比，均显著延长，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。ＣＯ组在高架十字迷宫中５ｍｉｎ内开臂滞留时间［（３０．４６±１７．３３）ｓ］和开臂路程［（１４．９１±１０．５９）ｃｍ］与对照组［（６６．０７±２７．６８）Ｓ］和［（３２．５８±７．９５）ａｍ］相比明显缩短，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），与ＨＢＯ组［（７６．２１±３２．０５）Ｓ］和［（３５．２９±２０．６４）ｃｍ］相比明显降低，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。ＣＯ中毒组脑组织的Ｔ．ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ均显著低于对照组和ＨＢＯ组（Ｐ＜０．０５），ＣＯ中毒组脑组织ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０５），ＨＢＯ治疗后脑组织ＭＤＡ含量降低（Ｐ＜０．０５）。结论ＨＢＯ治疗可改善由ＣＯ中毒所致的行为学异常。急性ＣＯ中毒后抗氧化能力降低，而给予ＨＢＯ治疗后，脑组织的抗氧化能力显著提高。【关键词】急性一氧化碳中毒；高压氧；氧化应激；抗氧化能力；行为学基金项目：国家自然科学基金（８１１０１４６６）；陕西省科学技术研究发展计划项目（２０１１Ｋ１４－０７—１２）ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎｏｎｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａｐａｃｉｔｙｏｆｔｈｅｂｒａｉｎｓｉｎｔｈｅｒａｔｓＬｉＲｏｎｇ＋，ＹｎｅＲｏｎｇ，ＤｉｌｉＤａｅｒ，ＬｉＹａ，ＸｕｅＬｉ，ＸｉｅＸｉａｏｐｉｎｇ，＋ＴｅａｃｈｉｎｇｗｉｔｈａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇＢａｏＪｕｎｘｉａｎｇ，ＬｉＪｉｎｓｈｅｎｇ，ＷａｎｇＷｅｎｌａｎ．Ｏｆｆｉｃｅ，ＡｅｒｏｎａｕｔｉｃａｌＨｙｇｉｅｎｅ，ＡｅｒｏｎａｕｔｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ，ＦｏｕｒｔｈＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉａｎ７１００３２，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＷａｎｇＷｅｎｌａｎ，Ｅｍａｉｌ：ｙｐｗｌ８２１＠ｆｍｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎＴｏ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅｔｈｅｂｒａｉｎｓｉｎｔｈｅｒａｔｓｗｉｔｈｍａｌｅｒａｔｓａｃｕｔｅｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＨＢＯｏｎｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａｐａｃｉｔｙｏｆＳｉｘｔｙ—ｓｉｘＳｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ（ＣＯ）ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ．Ｍｅｔｈｏｄｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ３ｇｒｏｕｐｓ：ｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅＣＯｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｃｒｏｓｓＨＢＯｇｒｏｕｐ．Ｏｐｅｎｆｉｅｌｄｔｅｓｔａｎｄｅｌｅｖａｔｅｄｍａｚｅｗｅｒｅｕｓｅｄｆｏｒｔｈｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｏｆｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｂｅｈａｖｉｏｒａｌａｃｔｉｖｉｔｙ．ＴｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＴ—ＳＯＤ．ＣｕＺｎＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄＭＤＡｃｏｎｔｅｎｔｉｎｔｈｅｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｓｏｆｖａｒｉｏｕｓｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｒｙ．ＲｅｓｕｌｔｓＨＢＯｔｈｅＡｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｚｏｎｅｇｒｏｕｐ［（３３±３１）ｃｍ］ａｎｄｔｈｅｇｒｏｕｐ［（２２±２１）ｃｍ］，ｔｈｅｇｒｏｕｐ（１３４±８７）ｅｍｄｉｓｔａｎｃｅｃｏｖｅｒｅｄｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｗａｓｗｉｔｈｉｎ１５ｍｉｎｕｔｅｓｉｎｔｈｅｏｐｅｎｆｉｅｌｄｔｅｓｔｂｙｂｅｎｏｔｅｄ，ｗｈｅｎＣＯｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｎｇｅｒ，ａｎｄｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｃｏｕｌｄｚｏｎｅｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｓｗｅｒｅｍａｄｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｍ（Ｐ＜０．０５）．ＴｈｅｄｕｒａｔｉｏｎｏｆｓｔａｙｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｆｏｒｔｈｅＣＯｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅＨＢＯｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（２６±１３）Ｓｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｐｒｏｌｏｎｇｅｄ，ｗｈｅｎｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｗｉｔｈｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｇｒｏｕｐ（７±７）Ｓｏｆｔｈｅｇｒｏｕｐ（４±３）Ｓ，ａｌｓｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ（Ｐ＜０．０５）．ＣｏｍｐａｒｅｄａｎｄｔｈｅＨＢＯｗｉｔｈｔｈｏｓｅ（６６．０７±２７．６８）Ｓａｎｄ（３２．５８土７．９５）ｃｍｇｒｏｕｐ（７６．２１±３２．０５）Ｓａｎｄ（３５．２９±ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｒｎａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００９—６９０６．２０１６．０５．０１０作者单位：７１００３２西安，第四军医大学航空航天医学系航空航天卫生学教研室（李蓉、李娅、薛莉、谢小萍、暴军香、李金声、王文岚）；维吾尔自治区人民医院高压氧科（岳荣、迪力达尔）通信作者：王文岚，电子信箱：ｙｐｗｌ８２１＠ｆｍｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ万方数据２０．６４）ａｍ，ｔｈｅｏｐｅｎｔｉｍｅｓｔａｙ（３０．４６±１７．３３）Ｓａｎｄｏｐｅｎｔｉｍｅｄｉｓｔａｎｃｅ（１４．９１±１０．５９）ｃｍｗｅｒｅｏｂｖｉｏｕｓｌｙｓｈｏｒｔｅｎｅｄ，ａｌｓｏｗｉｔｈｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ（Ｐ＜０．０５）．Ｔ—ＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄＣｕＺｎＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｔｈｅＣＯａｌｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅＨＢＯｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．ＭＤＡｌｅｖｅｌｆｏｒｔｈｅｒａｔｓｏｆｔｈｅＣＯｇｒｏｕｐｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ。ｗｈｉｌｅｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＨＢＯｇｒｏｕｐｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜ＨＢＯｔｈｅｒａｐｙｃｏｕｌｄｉｍｐｒｏｖｅ０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓｔｈｅａｂｎｏｒｍａｌｂｅｈａｖｉｏｒｏｆｔｈｅａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａｐａｃｉｔｙｏｆｔｈｅｒａｔｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｃｕｔｅＣＯａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｐｏｉｓｏｎｉｎｇ：ＡｃｕｔｅＣＯｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎｃｏｕｌｄｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｒａｔｓ，ｂｕｔｔｈｅｃａｐａｃｉｔｙｃｏｕｌｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙｂｅｉｍｐｒｏｖｅｄｆｏｌｌｏｗｉｎｇＨＢＯｔｈｅｒａｐｙ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ；Ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎ；Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ；Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａｐａｃｉｔｙ；ＣｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎＦｕｎｄＰｒｏｇｒａｍ：ＦｏｕｎｄａｔｉｏｎＰｒｏｇｒａｍ：ＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（８１１０１４６６）；ＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔＰｒｏｇｒａｍ，ＳｈａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅ（２０１１Ｋ１４—０７—１２）．急性一氧化碳（ＣＯ）中毒脑损伤的发生与自由基损伤和氧化应激关系密切。１。３Ｊ。人体内存在一套完备的抗氧化防御系统，可以分为酶性和非酶性两部分Ｈ。５ｊ。酶性主要有超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ），各种过氧化物酶，如三、急性一氧化碳中毒大鼠模型的建立参照文献№ｏ复制急性ＣＯ中毒大鼠模型。四、ＨＢＯ治疗方案使用ＤＷＣ４５０—１１５０型动物实验高压氧舱进行ＨＢＯ治疗。动物进舱后，以纯氧连续洗舱１０ｍｉｎ，谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ用２０ｒａｉｎ加压至０．２５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ），在高压下停留６０ｍｉｎ后用２０ｍｉｎ减至常压，动物出舱。ＨＢＯｅｎｚｙｍｅ，ＧＳＨ—ＰＸ），过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ）和其他血红素蛋白过氧化物酶等。５Ｊ。但机体自身的抗氧化系统在病理情况下不足以清除缺血缺氧所产生的自由基ＨＪ，从而导致脂质过氧化，氧化终产物为丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）。基于以上，本组于染毒后立即给予ＨＢＯ治疗，前３ｄ每日２次，后４ｄ每日１次，共７ｄ。五、高架十字迷宫将ｓＤ大鼠从格面向闭合臂放入迷宫，记录５ｍｉｎ内活动情况；２只前爪进入开臂才算进入开研究采用急性ＣＯ中毒大鼠模型，观察高压氧（ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎ，ＨＢＯ）对急性ＣＯ中毒大鼠行为臂，记录开臂滞留时间，距开放臂的距离，开臂进入次数。用行为轨迹分析系统分析数据。六、旷场实验学和脑组织抗氧化能力的影响，探讨ＨＢＯ保护急性ＣＯ中毒脑损伤的抗氧化机制。材料与方法旷场实验装置由旷场反应箱和数据自动采集和记录系统两部分组成。实验室背景噪音控制在６５一、实验动物及分组雄性健康ＳＤ大鼠６６只，鼠龄８周，体质量（２００±２０）ｇ，由第四军医大学实验动物中心提供（实验室动物号为：）。将６６只大鼠按照随机数字表法分为对照组、ＣＯ组和ＨＢＯ组，对照组６只，ＣＯ组和ＨＢＯ组各３０只。其中ＣＯ组和ＨＢＯ组又各分为１、３、７、１４和２１ｄ组５个亚组，每组６只。所有动物均ｄＢ以下。实验动物放人箱内底面中心，同时进行摄像和计时。观察１５ｒａｉｎ后停止摄像，记录总路程，平均速度，运动距离，格停留时间。七、大鼠脑组织抗氧化能力测定１．样品处理：将已定量的组织（１００ｍｇ）按１：９比例加入０．９％氯化钠冷溶液，在冰浴中制成组织匀浆液，离心１０ｍｉｎ（２２．Ｔ．ＳＯＤ、ＣｕＺｎｏｏｏｒ／ｍｉｎ）后，取上清液待测。在相同条件下饲养。二、仪器与试剂１．仪器：ＥＬｘ８０８型酶标仪（美国Ｂｉｏｔｅｃｈ公司），７２２型分光光度计（上海第三分析仪器厂），ＤＷＣ４５０—１ＳＯＤ和ＭＤＡ活性测定：分别参照Ｔ．ＳＯＤ、ＣｕＺｎＳＯＤ和ＭＤＡ检测试剂盒说明书检测和计算。八、统计学处理数据以均数±标准差（元±ｓ）表示，运用ＳＰＳＳ１７．０进行统计分析，组间采用单因素方差分析进行显著性检验，两两比较采用ＬＳＤ—ｔ检验。检验标准理＝０．０５，以Ｐ＜０．０５表示差异有统计学意义。１５０型动物实验高压氧舱（上海七。一所杨园医用氧舱厂）等。２．试剂：Ｔ．ＳＯＤ、ＣｕＺｎＳＯＤ和ＭＤＡ检测试剂盒（南京建成生物工程研究所）等。万方数据结果一、Ｔ—ＳＯＤ检测结果脑组织Ｔ－ＳＯＤ活性，ＣＯ组各时间点（１、３、７、１４、２１ｄ）与对照组相比明显降低，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），给予ＨＢＯ治疗后，３、７、１４、２１ｄ时间点明显较ＣＯ组升高，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），而ＨＢＯ１ｄ与ＣＯ１ｄ对比差异无统计学意义（尸＞０．０５），见表１。二、ＣｕＺｎＳＯＤ检测结果脑组织ＣｕＺｎＳＯＤ活性，ＣＯ组各时间点（１、３、７、１４、２１ｄ）与对照组相比明显降低，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），给予ＨＢＯ治疗后，７、１４、２１ｄ时间点明显较ＣＯ组升高，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），ＨＢＯ１ｄ和３ｄ组分别与ＣＯ１ｄ、３ｄ组对比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），见表ｌ。三、ＭＤＡ检测结果脑组织ＭＤＡ含量，ＣＯ组３、７和１４ｄ与对照组对应时间点对比明显升高，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），给予ＨＢＯ治疗后，３、７和１４ｄ时间点明显较ＣＯ组降低，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），而ＨＢＯ１ｄ和２１ｄ组分别与ＣＯ１ｄ、２１ｄ对比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），见表１。表１各组大鼠脑组织Ｔ－ＳＯＤ、ＣｕＺｎＳＯＤ、ＭＤＡ活性的比较（凡＝６，元±ｓ）注：ＣＯ组为一氧化碳染霉组；ＨＢＯ组为高压氧治疗组；Ｔ—ＳＯＤ为总超氧化物歧化酶，ＣｕＺｎＳＯＤ为铜、锌超氧化物歧化酶，ＭＤＡ为丙二醛。与对照组比较８Ｐ＜０．０５；与ＣＯ组比较６Ｐ＜０．０５四、旷场实验结果１．总体活动情况ＣＯ组在旷场实验中１５ｍｉｎ内总路程（３５４０±５９２）ｅｍ，与对照组（２２７１±５５１）ｃｍ相比明显增加，万方数据差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），给予ＨＢＯ治疗后，其１５ｍｉｎ内总路程（２８６６±７９５）ｅｍ与ＣＯ组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。ＣＯ组平均速度（４．３±０．５）ｅｍ／ｓ，与对照组（２．５±０．６）ｅｍ／ｓ和ＨＢＯ组（３．２±０．９）ｃｍ／ｓ相比明显加快，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见表２。２．区活动情况ＣＯ组在１５ｍｉｎ内区路程（１３４±８７）ｃｍ，与对照组（３３±３１）ｅｍ和ＨＢＯ组（２２±２１）ｅｍ相比明显增加，差异有统计学意义（Ｐ＜０。０５）。ＣＯ组区停留时间（２６±１３）ｓ，与对照组（７±７）ｓ和ＨＢＯ组（４±３）Ｓ相比明显增加，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见表２。表２３组大鼠旷场实验结果（元±ｓ）注：ＣＯ组为一氧化碳染毒组；ＨＢＯ组为高压氧治疗组；与对照组比较８Ｐ＜０．０５；与ＣＯ组比较６Ｐ＜Ｏ．０５五、高架迷宫实验结果ＣＯ组的开臂滞留时间（３０．４６±１７．３３）Ｓ与对照组（６６．０７±２７．６８）Ｓ相比明显缩短，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），开臂路程（１４．９１±１０．５９）ｅｍ，与对照组（３２．５８±７．９５）ｃｍ相比明显减少，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），开臂进入次数（９±２）次，与对照组（１６±５）次相比明显减少，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。给予ＨＢＯ治疗后，开臂滞留时间（７６．２１±３２．０５）ｓ，显著大于ＣＯ组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），开臂路程（３５．２９±２０．６４）ｅｍ，显著大于ＣＯ组差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），开臂进入次数（２２±７）次，显著大于ＣＯ组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见表３。表３３组大鼠高架迷宫实验结果（元±ｓ）注：ＣＯ组为一氧化碳染毒组；ＨＢＯ组为高压氧治疗组；与对照组比较８Ｐ＜０．０５；与ＣＯ组比较６Ｐ＜０．０５讨论ＨＢＯ治疗是急性ＣＯ中毒最经典、最有效的治疗方法。建立急性ＣＯ中毒大鼠模型后，通过旷场实验，观察到ＣＯ组的总路程、平均速度、区路程和区停留时间较对照组显著升高，给予ＨＢＯ治疗后，其总路程，平均速度、区路程和区停留时间较ＣＯ组显著降低。旷场实验设计的原理是基于大鼠的趋避性，即大鼠畏惧开阔、未知、可能存在潜在危险的场所，因而其有“贴墙”活动的天性ｏ７。。旷场实验中对趋避性的研究可帮助研究者判断其行为学的改变悼ｏ。趋避性是以大鼠在旷场周边区活动的总时间来评价的旧Ｊ。周边活动的总时间等于旷场活动总时间与区活动时间的差值。ＣＯ后其趋避性明显较对照组降低，给予ＨＢＯ治疗后，其趋避性明显改善。高架十字迷宫的设计原理是面对开臂大鼠会有好奇心理去探索，但其又有嗜暗的天性，会主动靠近闭臂旧１。本实验通过观察其进入开臂的次数、开臂路程、开臂滞留时间来判断其活跃程度。ＣＯ后其进入开臂次数、开臂滞留时间、开臂路程较对照组明显减少，其活跃性降低，给予ＨＢＯ治疗后，其进入开臂次数、开臂滞留时间、开臂路程较ＣＯ组明显增加，其活跃性增强。结合旷场实验和高架十字迷宫实验，且笔者在之前的研究中通过Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫实验观察到ＨＢＯ治疗可明显改善ＣＯ中毒所致的大鼠空间学习能力下降，笔者认为：ＨＢＯ治疗可以显著改善ＣＯ后ＳＤ大鼠的行为学能力。本研究在利用上述模型观察行为学指标的基础上，进一步观察ＨＢＯ治疗后大鼠脑组织Ｔ—ＳＯＤ活性、ＣｕＺｎＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量变化，探讨ＨＢＯ对急性ＣＯ中毒大鼠脑组织抗氧化能力的影响。ＣＯ组脑组织的Ｔ—ＳＯＤ活性和ＣｕＺｎＳＯＤ活性较对照组显著降低。ＣＯ中毒造成组织损伤的主要机制是氧化应激Ｈ０｜。氧化应激导致大量ＲＯＳ的产生，ＳＯＤ作为主要的抗氧化酶会大量消耗，因此笔者推测ＣＯ组脑组织的Ｔ—ＳＯＤ活性和ＣｕＺｎＳＯＤ活性较对照组显著降低，是由于ＳＯＤ的大量消耗。有研究报道Ｋｅａｐｌ—Ｎｒｆ２一ＡＲＥ（Ｋｅｌｃｈ—ｌｉｋｅＥＣＨ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ１一ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ—ｅｒｙｔｈｒｏｉｄ２ｐ４５一ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２－ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｒｅｓｐｏｎｓｅｅｌｅｍｅｎｔ）通路是机体重要的抗氧化通路，在氧化应激时，该通路下游的超氧化物歧化酶１（ＳＯＤｌ），超氧化物歧化酶２万方数据（ＳＯＤ２）ｍＲＮＡ的表达均会增加‘１卜１２Ｊ，ＳＯＤｌ基因编码ＣｕＺｎＳＯＤ¨“，ＳＯＤ２基因编码ＭｎＳＯＤ。经过ＨＢＯ治疗后，其脑组织的Ｔ－ＳＯＤ活性和ＣｕＺｎＳＯＤ活性较ＣＯ组显著升高，笔者推测可能与Ｋｅａｐｌ．Ｎｒｆ２．ＡＲＥ通路的激活这一代偿机制有关，对于这一推测，目前笔者正在做进一步研究。本研究发现ＣＯ组ＭＤＡ含量较对照组明显升高，提示ＣＯ组的脂质过氧化强于对照组。急性ＣＯ中毒后，如上所述，ＲＯＳ大量产生，从而促进了脂质过氧化。给予ＨＢＯ治疗后，其ＭＤＡ的含量明显较ＣＯ组降低。笔者推测可能是ＨＢＯ治疗后，机体ＳＯＤ活性升高，而且笔者在之前的研究中观察到ＣＯ中毒大鼠经过ＨＢＯ治疗后，其脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）、谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）３种抗氧化酶活性显著升高，由于这些抗氧化酶活性的升高，对抗自由基，从而减轻了脂质过氧化。ＨＢＯ治疗过程中虽然可增加组织内氧自由基的生成，但其同时可以提高ＣＯ后脑组织Ｔ—ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ等抗氧化酶的活性，降低ＭＤＡ的含量，从而提高脑组织的抗氧化能力，改善行为学异常。参考文献［１］ＡｋｙｏｌＳ，ＥｒｄｏｇａｎＳ，ＩｄｉｚＮ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｔｏｘｉｃｉｔｙ：ａｎｉｎ～ｄｅｐｔｈａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＲｅｄｏｘＲｅｐ，２０１４，１９（５）：１８０—１８９．ＤＯＩ：１０．１１７９／１３５１０００２１４Ｙ．ＯＯｏｏＯ０００９４．［２］ＷａｎｇＰ，ＺｅｎｇＴ，ＺｈａｎｇＣＬ，ｅｔａ１．Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｗａｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｍｅｍｏｒｙｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｏｆｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ—ｉｎｄｕｃｅｄｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎｄａｍａｇｅ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｃｈｅｍＲｅｓ，２００９，３４（７）：１２９３－１２９８．ＤＯＩ：１０．１００７／ｓ１１０６４一００８—９９０８—１．［３］ＺｈａｎｇＪ，ＰｉａｎｔａｄｏｓｉＣＡ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｆｉａｌｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｆｔｅｒｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｈｙｐｏｘｉａｉｎｔｈｅｒａｔｂｒａｉｎ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔ，１９９２，９０（４）：１１９３—１１９９．ＤＯＩ：１０．１１７２／ＪＣｌｌｌ５９８０．［４］ＶａｌｋｏＭ，ＬｅｉｂｆｒｉｔｚＤ，ＭｏｎｃｏｌＪ，ｅｔａ１．Ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｉｎｎｏｒｍａｌｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓａｎｄｈｕｍａｎｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＩｎｔＪＢｉｏｃｈｅｍＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００７，３９（１）：４４—８４．ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ｂｉｏｃｅｌ．２００６．０７．００１．［５］ＬｕｂｒａｎｏＶ，ＢａｌｚａｎＳ．Ｅｎｚｙｍａｔｉｃａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｙｓｔｅｍｉｎｖａｓｃｕｌａｒｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪＥｘｐＭｅｄ，２０１５，５（４）：２１８—２２４．ＤＯＩ：１０．５４９３／ｗｊｅｍ．ｖ５．ｉ４．２１８．［６］ＴｈｅｍＳＲ，ＢｈｏｐａｌｅＶＭ，ＦｉｓｈｅｒＤ，ｅｔａ１．Ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｐａｔｈｏｌｏｇｙａｆｔｅｒｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇｉｓｉｍｍｕｎｅ—ｍｅｄｉａｔｅｄ［Ｊ］．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，２００４，１０１（３７）：１３６６０—１３６６５．ＤＯＩ：１０．１０７３／ｐｎａｓ．０４０５６４２１０１．虫釜照查匡兰量直氢匡匡堂苤查垫！！生！！旦笙垄鲞筮ｉ塑曼！！！』盟！坐坠！ｉ量婪ｚＰ！生！！坚鲤：Ｑ！！！！！！！！！ｉ：∑！！：！ｉ：盟！：ｉ・３７１・［７］ＭａｒｃｈｅｉＰ，ＤｉｖｅｒｉｏＳ，ＦａｌｏｅｃｉＮ，ｅｔａ１．Ｂｒｅｅｄｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎ［１１］ＨｉｔｃｈｌｅｒＭＪ，ＤｏｍａｎｎＦＥ．ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＣｕＺｎＳＯＤａｎｄｉｔｓｒｅｄｏｘｂｅｈａｖｉｏｕｒａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎｋｉｔｔｅｎｓ［Ｊ］．ＰｈｙｓｉｏｌＢｅｈａｖ，２００９，ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐｏｔｅｎｔｉａｌ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃｌａｔｅｒａｌｓｃｌｅｒｏｓｉｓ９６（４—５）：５２２—５３１．ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ｐｈｙｓｂｅｈ．２００８．１１．０１５．［Ｊ］．ＡｎｔｉｏｘｉｄＲｅｄｏｘＳｉｇｎａｌ，２０１４，２０（１０）：１５９０—１５９８．［８］王维刚，刘震泽，吴文婷，等．小鼠动物实验方法系列专题ＤＯＩ：１０．１０８９／ａｒｓ．２０１３．５３８５．（七）旷场实验在小鼠行为分析中的应用［Ｊ］．中国细胞生物［１２］ＨｙｂｅｒｔｓｏｎＢＭ，ＧａｏＢ，ＢｏｓｅＳＫ，ｅｔａ１．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎ学学报，２０１１，３３（１１）：１１９１－１１９６．ｈｅａｌｔｈａｎｄｄｉｓｅａｓｅ：ｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆＮｒｉ２ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ［９］ＲｏｙＶ，ＣｈａｐｉｌｌｏｎＰ，ＪｅｌｊｅｌｉＭ，ｅｔａ１．Ｆｒｅｅｖｅｒｓｕｓｆｏｒｃｅｄ［Ｊ］．ＭｏｌＡｓｐｅｃｔｓＭｅｄ，２０１１，３２（４－６）：２３４—２４６．ＤＯＩ：１０．ｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏａｎｅｌｅｖａｔｅｄｐｌｕｓ—ｍａｚｅ：ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｎｅｗｂｅｈａｖｉｏｒａｌ１０１６／ｊ．ｍａｍ．２０１１，１０．００６．ｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎｓｄｕｒｉｎｇｔｅｓｔａｎｄｒｅｔｅｓｔ［Ｊ］．Ｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ（收稿日期：２０１６—０３—０３）（Ｂｅｄ），２００９，２０３（１）：１３１—１４１．ＤＯＩ：１０．１００７／ｓ００２１３－００８—（本文编辑：彭润松）１３７８－２．［１０］ＭｃＣｏｒｄＪＭ，ＦｒｉｄｏｖｉｃｈＩ．Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ．Ａｎｅｎｚｙｍｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎｆｏｒｅｒｙｔｈｍｅｕｐｒｅｉｎ（ｈｅｍｏｃｕｐｒｅｉｎ）［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，１９６９，２４４（２２）：６０４９—６０５５．◆◆●◆●●●●●●●●◆◆◆●●◆●●●●ｉ●●●●Ｉ●●●●●●Ｉ●●◆●Ｉ●◆◆◆●Ｉ◆◆◆Ｉ◆●（上接第３５２页）军舰艇近１０年上呼吸道感染年发病率波动在心张在文．美海军舰艇１９８８至１９９４年疾病谱改变分析９３％一１１０％，本调查也第１次明确了近１０年整个［Ｊ］．海军医学杂志，２００３，２４（４）：３８１—３８３．ＤＯＩ：１０．３９６９／海军舰艇呼吸系统疾病的具体构成情况，及上ｊ．ｉｓｓｎ．１００９—０７５４．２００３．０４．０５９．口孙涛，李欣．海军疾病谱的变迁［Ｊ］．医学杂志，呼吸道感染在海军各舰队的具体发病率数据，而且２０１２，３７（４）：２６９—２７２．这个年发病率数据可能低估，因为相当一部分上呼Ｈ１Ｊ杨朋，杨志强，陈高明，等．２００４年出海艇员非传染性疾病吸感染患者发病时未至卫生队或医院就诊ｌ７Ｉ。发病情况调查分析［Ｊ］．海军医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