药理重点归纳

1、 传出神经的分类（选择或简答题）： 按神经末梢释放的递质分类：①胆碱能神经——神经末梢释放乙酰胆碱（ACh） 包括：运动神经

交感、副交感神经节前纤维(肾上腺髓质) 副交感神经节后纤维

极少数的交感神经节后纤维（支配汗腺和骨骼肌血管舒张）

②去甲肾上腺素能神经——神经末梢释放去甲肾上腺素（NA）大部分交感神经节后纤维

2、 胆碱受体的兴奋特点： 作用于胆碱受体：皮肤黏膜血管---舒张 骨骼肌血管---舒张 冠状血管---舒张 心脏—抑制 瞳孔括约肌—收缩---缩瞳 支气管平滑肌—收缩 胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌—收缩 腺体分泌—增加

作用于肾上腺素受体：皮肤粘膜、腹腔内脏、冠状血管: 主要激动a1受体---收缩 骨骼肌：主要激动β2受体---收缩

支气管平滑肌：主要激动β2受体---舒张 窦房结：主要激动β1受体

对眼的作用：瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌（激动a1受体--收缩缩瞳）、睫状肌（激动β2受体---收缩近视）

3、 毛果芸香碱对眼的作用（选择题）：缩 瞳、降低眼压、调节痉挛。 4、 阿托品的作用（问答题）：（1）抑制腺体分泌（2）眼内压升高（3）松弛内脏平滑肌（4）使心率加快（5）较大剂量使皮肤血管舒张(6)大剂量使中枢神经系统兴奋作用明显增强（7）不能复活AChE 5、 新斯的明：药理作用及临床应用：（1）兴奋骨骼肌：用于重症肌无力。 （2）兴奋胃肠和膀胱平滑肌：用于手术后腹气胀和尿潴留。 （3）心脏抑制：用于阵发性室上性心动过速。 （4）抑制AChE活性，减慢心率。 不良反应：过量引起M及N样症状。

6、有机磷酸酯：中毒机制： 有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。

解救原则：清除毒物、对症治疗、及早使用特异性解毒药。

药物：M受体阻断剂（阿托品） AChE复活剂（解磷定）

6、 对肾上腺素（升压、降压）去甲肾上腺素（升压）异丙肾上腺素（降压、激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌） 7、 肾上腺素的临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性休克 －首选（3）支气管哮喘（4）血管神经性水肿及血清病（5）与局麻药配伍及局部止血 8、 酚妥拉明（案例分析）：能翻转肾上腺素的升压。 肾上腺素的典型血压改变

为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后

者持续时间较长。

9、常用局麻药适用麻醉途径：普鲁卡因（奴佛卡因）：常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。 ❖ 丁卡因（地卡因）：常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸润麻醉。 ❖ 利多卡因（赛罗卡因）：全能，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。

10、抗高血压药物的分类及代表药（案例分析）： （1）利尿药：氢氯噻嗪

（2）钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平、尼群地平、拉西地平等 (3)受体阻断药：普萘洛尔

(4)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂:卡托普利 (5)血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦 常用的抗高血压药

1.中枢性交感神经抑制药：可乐定，甲基多巴 2.神经节阻断药：美加明

3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平，胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药： (1)α受体阻断药：哌唑嗪

(2)β受体阻断药：普萘洛尔，吲哚洛尔，噻吗洛尔， 美托洛尔 (3)α、β受体阻断药：拉贝洛尔 5.钙拮抗药：硝苯地平，尼群地平 6.直接扩血管药：肼苯哒嗪，硝普钠

7.血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利，恩钠普利 8.利尿降压药：氢氯噻嗪

11、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：降压机制：（1）抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACEI):AngⅡ↓ 血管舒张—外周阻力↓—血压↓； （2）抑制激肽酶 缓激肽降解↓血管扩张—血压↓ （3）促进前列腺素释放↑激活磷脂酶A2花生四烯酸生成↑ PGE2，PGF2↑血管扩张—血压↓ 保护心脏的作用

12、利尿药的降压机制： 中枢机制：（1） 选择性激动延脑孤束核次一级神经元(抑制性)  兴奋突触后膜2受体外周交感神经活性血压 （2） 延髓腹外侧核吻侧端咪唑啉受体外周交感神经

活性血压；

外周机制：激动外周交感神经神经末梢突触前膜2受体 

 NA释 （负反馈） 血压 。

13、甘油的抗心绞痛作用机制：基本药理作用是直接松弛支气管平滑肌、舒张血管，降低心肌耗氧量。

（1）降低心肌耗氧量 通过扩张容量和阻力血管，降低心脏前后负荷，使心肌耗氧量下降。 （2）扩张冠状动脉，增加缺血区的血流量 明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管及侧支血管，改善缺血区的血流供应。

（3）降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性。 14、甘油与β受体阻断药联合应用（问答题）：有良好的协同作用。 （1）两药能协同降低心肌耗氧量 （2）β受体阻断药能对抗酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，而酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短

（3）合用时各自用量减少，不良反应减少。 15、硝苯地平对变异性心绞痛最有效（选择题） 16、强心苷的药理作用、临床应用及不良反应：

药理作用：1、正性肌力作用——加强心收缩力的作用 2、负性传导——减慢房室结传导 3、负性频率作用——减慢心率的作用 4、其他——利尿、扩血管 临床应用：（一）心力衰竭

（1）对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等原因 引起的心衰，疗效较好；

（2）甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌 炎所致的心衰疗效较差；

（3）缩窄性心包炎、心包填塞引起的心衰 疗效很差 （二）某些心律失常 1、心房纤颤

利用强心苷减慢房室传导作用，阻止 过多的心房冲动传到心室，使心室频 率减慢，解除心房纤颤。 2、心房扑动：

强心苷通过迷走神经效应缩短心房 不应期，使心房扑动转变为心房纤颤， 进而抑制房室传导，减慢心室频率。 3、室上性阵发性心动过速：

强心苷反射性增强迷走神经活性的 作用，终止其发作。

注意：室性心动过速禁用强心苷，以免 引起心室纤颤。 不良反应：（一）毒性反应的表现

1、消化系统症状：出现较早，有厌食、 恶心、呕吐、腹泻。

应注意与本身病症状相区别。 2、中枢神经系统：头痛、失眠、视觉 障碍（视力模糊）、色视障碍，如出 现黄视或绿视时应考虑停药。 3、心脏毒性反应：主要是各型心律失常

（1）异位节律点自律性增高：以室性早搏常见， 有时出现二联律、三联律。

（2）房室传导阻滞 （3）窦性心动过缓。

17、利尿药的作用部位、作用机制及代表药（问答题）：（一）高效利尿药（袢利尿剂）主要抑制髓袢升支粗段髓质部，抑制Na+－K+-2 Cl-同向转运系统,使尿中的Na+、K+、Cl-重吸收↓。呋噻米

临床应用：1.严重水肿 对心、肝、肾性水肿有效，多用于其他利尿药无效的顽固性水肿。

2.急性肺水肿和脑水肿：常用速尿，通过利尿和扩张血管，减少血容量和细胞外液，进而减少回心血量。 3.预防急性肾功能衰竭：通过利尿，促进有害物质的排泄和减轻肾小管变性坏死。 4.药物中毒：通过利尿加速毒物排泄。

（二）中效利尿药，作用于肾小管髓袢升支粗段皮质部（远曲小管前端），抑制Cl-－Na+的同相转运系统，降低NaCl的重吸收，氢氯噻嗪。 临床应用：1.各种水肿：为轻、中度心性水肿的首选药。

2.高血压：作为一线降压药与其他药物合用，减少不良反应，提高疗效。 3.肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症。

（三）低效利尿药，为醛固酮的竞争性拮抗剂，对抗醛固酮在远曲小管及集合的留钠排钾作用，干扰醛固酮对K－Na+ 交换的调节作用，使Na+及水排出增加。 醛固酮拮抗剂：安体舒通(螺内酯)； K+－Na+交换抑制剂：氨苯喋啶。

18、苯二氮卓类剂量增大时作用如何？大剂量 深度抑制（麻醉）过量死亡。长期大剂量：耐受性、依赖性 苯二氮卓类与巴比妥类的比较

巴比妥类 苯二氮卓类 缩短REM 后遗作用 麻醉作用 安全度 依赖性 +++ ++ 有 较小 较重

+ ± 无 大 较轻

巴比妥类不能用于镇静催眠的原因？明显抑制REMs 停药反跳（困难） 19、大发作、小发作、癫痫持续作用首选什么药?（问答题） 大发作 卡马西平, 苯妥英钠 小发作 乙琥胺

单纯部分发作 卡马西平, 苯妥英钠 复杂部分发作 卡马西平 癫痫持续状态 地西泮 iv

 20、中枢神经系统主要4条ＤＡ能神经通路（简答） ①中脑-边缘系统通路:与情绪和行为功能有关。 ②中脑-皮质通路:与精神、情绪、行为活动有关；

③黑质-纹状体通路:控制锥体外系运动功能，协调肌肉的随意运动； ④下丘脑-垂体通路:与下丘脑垂体前叶激素分泌有关。 21、氯丙嗪主要是阻断DA-R，还可阻断α-R 和 Ｍ-R。（选择题） 机理：阻断黑质一纹状体通路的D2受体。

22、锥体外系反应，如何处理？：①帕金森氏综合征 最为多见，表现为肌肉震颤、肌张力增高、表情呆板（ 面具脸）、动作迟缓等；处理：服用抗胆碱能药物盐

酸苯海索.

②急性肌张力障碍 表现为口舌、面、颈部大幅度怪异动作。处理：肌注东莨菪碱

0.3毫克可即使缓解.有时需减少药物剂量或更换锥体外系反应低的药物.或者服用抗胆碱能药物如盐酸苯海索.

③静坐不能：出现坐立不安，反复徘徊。处理：苯二氮卓类药和β受体阻滞剂如普奈洛尔（心得安）等有效,而此时抗胆碱能药物通常无效.

④迟发性运动障碍：表现为不自主的呆板运动（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈动作，停药后不消失。处理：若早期发现，及时停药，可以恢复。 23、氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。（选择或案例分析）

躁狂症、抑郁症用药：躁狂症：碳酸锂 抑郁症：丙米嗪

24、治疗心源性哮喘的机理：吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸扩张外周血管，降低外周血管阻力，减低心脏前后负荷；吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。

25、治疗帕金森综合征：左旋多巴+卡比多巴 卡比多巴：L-dopa（1：10）合用，使L-dopa最适有效量比单独用时减少75%。

26、阿司匹林的不良反应及防治措施：（1）胃肠道 反应最为常见，表现恶心、呕吐、食欲振等。大剂量服用可引起消化道出血或溃疡形成，故胃溃疡患者禁用。选用肠溶片可减轻药物对胃肠道刺激作用，或采用饭服药及适当同服抗酸药以减轻胃肠道反应；（2）凝血障碍，延长出血时间，致出血倾向，可用Vit K防治。用药时应注意观察病人有无瘀斑、粘膜出血或各腔道出血情况。凡有严重肝病、血友病、维生素K缺乏症和近期有防出血史者禁用，大手术前一周应停用本类药；（3）过敏反应，可引起皮疹、血管神经性水肿和哮喘等。用药前应询问病人有无过敏史，阿司匹林哮喘常在服药后20分种至2小时内发生，应密切注意观察，对症抗过敏治疗，有哮喘史者禁用。（4）水杨酸反应：大剂量长期应用阿司匹林易发生水杨酸中毒症状，出现头痛、眩晕、恶心、耳鸣、听视力减退，甚至精神失常等。应即刻停药以给予对症治疗，并可静脉滴入碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速药物从尿中排泄；（5）瑞夷（Reye）综合征，对患病毒性感染伴发烧的儿童或少年服本类药后有可能发生，应慎用。

27、对乙酰氨基酚无抗炎作用（选择题） 28、氨茶碱的药理作用、临床应用及不良反应：药理作用：①松弛支气管平滑肌，也能松弛肠道、胆道等多种平滑肌，对支气管粘膜的充血、水肿也有缓解作用。②增加心排出量，扩张输出和输入肾小动脉，增加肾小球滤过率和肾血流量，抑制远端肾小管重吸收钠和氯离子。③增加离体骨骼肌的收缩力；在慢性阻塞性肺疾患情况下，改善肌收缩力。 临床应用：适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心力衰竭的哮喘(心源性哮喘)。

不良反应：静脉注射宜控制药物浓度和注射速度，避免引起心律失常、血压骤降、惊厥、猝死等不良反应。

29、色甘酸钠（预防性过敏介质阻释药）：主要用于各种支气管哮喘的预防性治疗，能防止变态反应或运动引起的速发性和迟发性哮喘。 30、胰岛素的临床应用（问答题）：（1）治疗糖尿病 胰岛素的替代疗法是治疗糖尿病的最合理措施。目前主要用于：

✓ I型糖尿病人；

✓ 重度II型糖尿病人；

✓ 轻、中度糖尿病人并发热、感染、甲状腺功能亢进、消耗性疾病，或者分娩、手术、创伤等情况时；

✓ 发生酮症酸中毒或高渗性糖尿病昏迷时。

（2）纠正细胞内缺钾 与葡萄糖、氯化钾组成极化液，可防治心肌梗死时的心律失常。

31、磺酰脲类【作用机制】

✓ 刺激胰岛B细胞释放胰岛素 ✓ 降低胰岛素代谢

✓ 增加周围组织对胰岛素的敏感性 ✓ 增加胰岛素与其受体的结合 ✓ 抑制胰高血糖素的分泌。

32、硫脲类作用机制、特点及严重不良反应：机制：抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸碘化及碘化酪氨酸的缩合。 特点：显效慢（用药2周显效） 严重不良反应：粒细胞缺乏症 33、甲亢手术治疗的术前准备及甲状腺危象联合使用机制(问答或案例分析)：（1）甲亢手术治疗的术前准备：一般在术前两周给予复方碘溶液使甲状腺组织缩小、血管减少，利于手术进行及减少出血。 （2）甲状腺危象的治疗：可将碘化物加到10%葡萄糖溶液中静脉滴注，也可服用复方碘溶液；应在两周内逐渐停药，同时配合给予硫脲类药物。

大剂量碘的抗甲状腺作用快而强，用药1~2天起效，10~15天达最大效应。此时若继续用药，反使碘的摄取受抑制、胞内碘离子浓度下降，因此失去抑制激素合成的效应，导致甲亢的症状复发。这就是碘化物不能单独用于甲亢内科治疗的原因。

34、肝素与华法林的比较： 特点 作用机制 肝素 仅注射给药增强抗凝血有效； 酶Ⅲ(AT-体内外均有Ⅲ）的抗凝抗凝作用；活性 作用强、快、短。 华法林 对抗VitK 作用，从而VitK 影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 35、抗菌药物的作用机制（简答）：  抑制细胞壁的合成  增加胞膜的通透性

 抑制细菌核酸复制与修复  影响细菌叶酸代谢  抑制蛋白质合成

 36、细菌产生耐药性的机制及各种酶：  细菌产生灭活酶（β-内酰胺类酶——水解酶，氨基苷类抗生素钝化酶——合成酶）

 细菌体内抗菌药原始靶位结构改变  细菌胞浆膜通透性发生改变  细菌代谢途径的改变

36、 喹诺酮类抗菌药物的作用机制：抑制细菌DNA回旋酶(抗G-菌机制)，

抑制拓扑异构酶IV(抗G+菌机制)，抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶IV ，干扰DNA复制

37、复方新诺明（问答题）：由磺胺甲噁唑SMZ和甲氧苄啶TMP按5:1比例制成，二者的主要药代学参数相近；合用后通过双重阻断机制，协同抑制四氢叶酸合成。合用时抗菌活性增加数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，抗菌谱扩大，耐药菌减少。

38、青霉素的抗菌谱（重点）：繁殖期杀菌药

G+球菌 溶血性、肺炎、草绿色链球菌、葡萄球菌 G+杆菌 白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、破伤风梭菌 G-球菌 脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌 G-杆菌 流感杆菌、百日咳杆菌。

口服易吸收； 仅体内有抗凝作用； 作用慢、久 应用 不良反应 防治血栓栓剂量过大易塞性疾病，引起自发性DIC早期治出血 疗，防治心血小板减少肌梗死、脑症 梗死、心血过敏 管手术及外 周静脉术后血栓形成。 体外抗凝。 防治血栓栓过量易引起塞性疾病。 自发性出血 特殊对抗剂 鱼精蛋白 螺旋体、放线菌 梅毒螺旋体、钩端螺旋体。

39、青霉素的不良反应及防治：过敏反应（药疹、皮炎、血清病、过敏性休克，过敏原: 青霉噻唑蛋白、青霉烯酸）

赫氏反应：在治疗螺旋体等病病过程中，患者出现高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状，主要由于药物杀灭病原体后，大量有害物质从死亡的病原体内溢出，引起机体变态反应。

其他 局部刺激症状、高钾、高钠血症、青霉素脑病。  过敏性休克（重点 问答或案例分析）：  预防措施如下：

 询问过敏史（用药史、过敏史、家族史）

 初次使用、用药间隔3d以上、更换批号者必须作皮试  避免饥饿用药，现配现用，注射后观察30min  准备抢救药物（Adr、糖皮质激素、抗H1药）  避免滥用和局部用药。

40、头孢菌素类1~4代的特点：前三代对G+菌的作用越来越弱，而对G-菌的作用则越来越强；对G+、G-的作用都很强。

对铜绿假单胞菌，第一代、第二代无效，第三代作用较强，则高度敏感； 对厌氧菌，第一代无效，第二代对部分有效，第三代作用较强。 头孢菌素类对β-内酰胺酶一代比一代稳定； 对肾脏的毒性一代比一代低；

第三代和都能透入脑脊液，脑脊液浓度高。 药 物 抗 菌 谱 对 -内酰胺酶肾毒性 临床用途 稳定性 第一代 ~噻吩、 ~唑啉 G+菌 ~氨苄、 ~拉啶 第二代 G+菌、G-菌 ~呋辛、 ~孟多~厌氧菌 克洛 耐药 金葡菌感染 部分稳定 较大 稳定 低 G-菌感染 第三代 G+菌、G-菌 ~噻腭、 ~他定 厌氧菌、铜绿假单较高稳定 ~曲松、 ~哌酮 胞菌 G-杆菌 ~吡腭、 ~匹罗 较高稳定 无 尿路感染 严重感染 替代第三代 用于G-菌感染 无 第三代的临床应用：可用于G-菌引起的严重的、危及生命的、重症耐药的严重混合感染。

41、万古霉素作用机制及应用：作用机制： 与细胞壁前体肽聚糖结合，阻碍细胞壁合成。 应用：假膜性肠炎

42、氨基糖苷类的不良反应（简答题）：耳毒性、肾毒性——药源性肾脏衰竭、神经肌肉阻滞作用、过敏反应。 43、二重感染（名词解释）：长期大量应用广谱抗生素类药物，敏感菌抑制,正常

菌群平衡破坏,不敏感的菌株如霉菌、耐药菌株乘机生长繁殖, 引起二重感染,又称菌群交替症。

44、一线抗结核药（选择题）：异烟肼、利福平-----穿透能力强、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺

45、抗结核病药治疗原则(简答)：早期用药、 联合用药 、适宜的剂量、坚持全程规律用药