高钾血症案例1分析
高钾血症案例 1 分析一、 病例 1 中高钾血症的机制:
高钾血症:
血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。
1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少:
主要是肾脏排钾减少, 这是高钾血症最主要原因。
慢性肾功能衰竭晚期, 因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍, 往往发生高钾血症。
3. 细胞内钾转运到细胞外:
细胞内钾迅速转运到细胞外, 当超过了肾的排钾能力时, 血钾浓度升高。
①高血糖合并胰岛素不足:
常见于糖尿病, 其机制为胰岛素缺乏妨碍了 钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。
血浆渗透压增高引起细胞内脱水, 同时细胞内钾浓度相对增高, 为钾通过细胞膜钾
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通道的被动外移提供了浓度梯度。
②缺氧:
缺氧时细胞 ATP 生成不足, 细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍, 使 Na+在细胞内潴留, 而细胞外 K+不易进入细胞内。
二、 在病案中, 心电图有何改变? 与高钾血症间存在什么联系, 为什么? 心电图改变:
高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸, 由于动作电位复极化 3 期加速的结果, 由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为 QT 间缩短。
当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时, QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。
高钾血症对心肌动作电位的影响:
1、 对心肌兴奋性的影响:
轻度高钾血症时, 由于静息膜电位过小,甚至小于阈电位, 钠通道失活, 不易形成动作电位, 心肌兴奋性降低或消失。
由于静息膜电位减少, 使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放, 通道钾电导增大, 使复极化 3 期加速, 动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和 Q‐T 间期缩短。
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2、 对心肌传导性的影响:
由于动作电位 0 期去极化速度减慢, 幅度减小心肌传导性降低, 可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞, 高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室, 因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽, 当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时,其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。
3、 对心肌自律性的影响:
高钾血症时, 细胞膜对钾离子的通透性增高, 复极化 4 期 K+外流增加而 Na+内流相对缓慢, 快反应自律细胞的自动去极化减慢, 因而引起心肌自律性降低4、 对心肌收缩性的影响:
高钾血症时, 细胞外液 K+浓度增加抑制了复极化 2 期时钙离子的内流, 使心肌细胞内钙离子浓度降低,因而心肌收缩性减弱。
三、 治疗原则因为高钾血症多有明确的诱发因素, 应以预防为主。
根据血清钾水平及心电图变化可将高钾血症分为轻、 中、 重三度, 轻至中度血清钾6.5~8.0mmol/l 心电图出现 T 波高尖, 基底狭窄, 重度者血钾超过8mmol/l 心电图 P 波消失, QRS 增宽或有室性心律失常。
1、 停用一切含钾药物及保钾利尿剂避免高钾食物, 减少钾摄入, 2、 处理原发疾病补充循环血量, 改善肾功能3、 降低血钾浓度。
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采取静脉滴注 5%碳酸氢钠 200‐300ml, 肾功能不全者, 可用 25%葡萄糖溶液 400ml, 10%葡萄糖酸钙 100ml,11.2%乳酸钠 50ml, 胰岛素 30U 混匀并持续静脉滴注 24 小时, 每分钟 6 滴。
以上方法仍不能使血钾浓度下降, 根据情况选腹膜透析或血液透析。
4、 糖尿病高钾血症兼治小剂量胰岛素治疗, 高血糖必然伴发高渗透压, 同时又加血钾增高, 所以适宜小剂量胰岛素治疗, 使葡萄糖和钾逐渐进入细胞内, 血钾、 血糖和渗透压将缓慢下降。
通常采用正规胰岛素 0.1‐0.2IU/(kg/h)或每小时 4~8U 加入生理盐水 250ml 缓慢静脉点滴。
静脉滴后 20~30min 检查血糖、 血钾, 如果血糖接近 11mmol/l,血钾 5mmol/l 以下, 可停用小剂量胰岛素治疗, 改为糖尿病常规疗法,同时重新调整饮食治疗方案。
5、 对抗钾离子对心肌的毒性作用⑴钙盐的应用:
钙离子可抑制钠离子内流, 使阈电位上移, 静息电位与阈电位的差距加大从而恢复心肌正常的兴奋性, 拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。
⑵钠盐的应用:
高钾血症使钠离子通道开放数目减少, 传导速度减慢,故输入钠盐有一定作用。
⑶控制心律失常:
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根据心律失常的特点, 选择抗心律失常的药物。
6、 控制钾离子的摄入:
应严格控制饮食, 使钾代谢处于负平衡状态,能量和蛋白质的供应应以静脉为主。
7、 促进钾离子进入细胞内8、 促进钾离子排出体外:
促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。
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