水和电解质代谢紊乱笔记资料

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总3

( 第三章 水和电解质代谢紊乱

基本概念：

1.脱水（dehydration）：指体液容量明显减少的病理过程。 2.水肿（edema）：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。

3.水中毒（Water intoxication）：因水摄入过多或排出减少而致过多低渗性液体在细胞内外积聚。

4.低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于L的病理过程。 5.高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于L的病理过程。 主要教学内容概要：

体液容量与分布 容量 占体重60% 分布 细胞内液 (占体重40%) 主要电解质 阳离子：以K+为主； 阴离子：以HPO42-和蛋白质为主 阳离子：以Na+为主； 阴离子：以Cl-为主； 细胞外液 血浆5% (占体重20%) 组织液15% （含第三间隙液）

第一节 水和代谢紊乱

一、体液量↓：脱水按细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性和等渗性脱水三种类型。 分型 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 常见原因 饮水不足、、出汗过多、尿崩症、渗透性利尿、过度通气、昏迷等。 体液↓，失水＞失钠，血+[Na]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol /L。细胞外液高渗，细胞内外液均丢失，以细胞脱水（细胞内液↓）为主 ①口渴、细胞脱水（细胞内液向细胞外转移）； ②尿量↓而比重↑： ADH释放↑（除尿崩症患者外）；早期或轻者有尿钠排出；重者尿钠↓。 ③脑细胞脱水致中枢功能障碍，可发生蛛网膜下腔出血或局部脑内出血； ④重者易发生脱水热。 ①防治原发病；②补充水呕吐和腹泻等体液大量丧失后只补充少量水分而忽略补钠。 体液↓，失钠＞失水，血+[Na]＜130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L。细胞外液低渗，细胞外液丢失为主，细胞内液↑（细胞内水肿）。 呕吐、腹泻、大量抽放胸腹水等任何等渗性体液的丢失。 体液↓，水与钠按比例丢+失，血[Na]130～150mmol/L，血浆渗透压280～310mmol/L。细胞外液等渗，后高渗；细胞外液丢失为主，细胞内液变化不大。 ①细胞外液容量↓，严重者可发生休克。 ②醛固酮和ADH的分泌↑，则尿钠含量↓，尿量↓，尿比重↑。 ③如不及时处理，通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。 防治原发病；输注渗透压体液变化特点 对机体影响 防治原则 ①早期暂无口渴； ②细胞外液内移，致细胞水肿、血容量↓。易发生低血容量性休克。 ③尿量早期无变化，重者↓；醛固酮分泌↑，尿钠↓。 ④易出现脱水征。 ⑤脑细胞水肿致中枢功能紊乱。 ①防治原发病；②轻者可给22

分，应补充一定量的含钠溶液。 予生理盐水。重者给予高渗盐水；休克时按休克处理方法抢救。 偏低的氯化钠溶液。 二、体液量↑：常见水中毒和水肿。 水肿 原因 体液变化特点 对机体影响 防治原则 感染、静脉受压或血栓、低蛋白血症、淋巴管阻塞、缺氧酸中毒。 体液量↑，细胞外液量↑，细胞内液量、+血[Na]和血浆渗透压均正常； 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续时间。如脑水肿可引起颅内压增高，脑疝形成；喉头水肿可引起窒息而死亡。 防治原发病；促进水排出（利尿剂）。 水中毒 水摄入过多、排出↓（肾功能不全少尿期、ADH分泌过多） +体液量↑，血[Na]＜130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，体钠总量正常或增多，细胞内外液量均↑而渗透压均↓。 急性重者致脑细胞水肿和颅内压增高，脑症状出现最早而且突出。 防治原发病；水分摄入和促进体内水分的排出（利尿剂） 备注： 1.水肿的发生机制：主要是引起组织液增多和（或）钠水潴留。 （1）血管内外液体交换平衡失调→组织液生成多于回流： ①毛细血管流体静压增高：静脉回流受阻。

②血浆胶体渗透压降低 ：血浆蛋白（主要是白蛋白）含量下降。

③血管壁通透性增高：炎症、组织缺氧、酸性物质、氧自由基等损伤微血管壁。

④淋巴回流受阻：淋巴管阻塞、手术摘除淋巴结等。

（2）体内外液体交换失衡-钠、水潴留：①GFR减少；②肾小管重吸收增多。

2.全身性水肿的分布特点： 全身性水肿的常见类型 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 水肿出现的首发部位 低垂部位，如下肢，与重力有关。 眼睑、面部，与组织结构（疏松）的特点有关。 腹水，与局部血流动力学有关。 类 型 原因 第二节 钾代谢紊乱 低钾血症 摄钾↓：如消化道梗阻、昏迷、禁食； 排钾↑：严重腹泻、呕吐；利尿剂长期或用量使用、醛固酮增多症；大量出汗。 细胞外钾向胞内转移：如碱中毒、胰岛素过量。 静息电位负值增大，致超极化阻滞，细胞兴奋性↓，使肌肉无力、软瘫甚至麻痹。 心肌兴奋性↑、自律性↑、传导性↓、收缩性↑（严重时心肌变性坏死，收缩性↓），甚至心室纤颤、心脏停跳。 典型表现：ST段压低； T波低平和U波增高；严者危及生命。 代谢性碱中毒，发生反常性酸性尿。 ①防治原发病； ②补钾：最好口服，静脉补钾原则高钾血症 摄入钾↑：如输入钾盐过多、过快或输入大量库存血。 肾排钾↓（主要原因）：如急性和慢性肾功能衰竭。 细胞内钾释出过多：如酸中毒、缺氧、溶血或细胞和组织的损伤。 轻症者细胞兴奋性↑，致肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。重症者，肌细胞兴奋↓，出现肌无力甚至麻痹。 轻症者心肌兴奋性↑；重症者心肌兴奋性↓、自律性↓、传导性↓、收缩性↓，甚至心室纤颤、心脏停跳。 典型表现：T波狭窄高耸；P波压低、消失； 代谢性酸中毒，发生反常性碱性尿。 ①防治原发疾病； ②降低血钾：碳酸氢钠、葡萄糖和胰岛对 机 体 影 响 影响神经肌肉功能 影响心肌电生理特性 心电图变化 影响酸碱平衡 防治原则 33

“见尿补钾”，少、慢 素；灌肠、腹膜透析或血液透析。 ③拮抗对心肌毒性作用：钙剂和钠盐 44