中国血管性轻度认知损害诊断指南

史堡凼型苤蠢！Ｑ！ｉ生！旦笠！！鲞笠！塑￡！也』！！！！堡丛塑：丛！堡ｉ！！！！，ｙ！！．笪：盟！．！・２４９・．标准与讨论．【编者按】本指南工作组在循证医学研究基础上，通过专家共识的形式，制定了血管性轻度认知损害（ＶａＭＣＩ）诊断指南。本指南强调，ＶａＭＣＩ诊断必须基于神经心理学测试，认知评估应包括一个整体认知及至少４个认知领域，同时应避免年龄、教育和语言因素对诊断准确性的影响。工具性日常生活能力评估是临床筛查的必要补充，结构影像学是确认脑血管病存在的常规检查技术。本指南推荐了ＶａＭＣＩ临床诊断的３个步骤：确认轻度认知损害的存在；确认脑血管病是认知损害的主要病因；排除认知损害的其他原因。本指南描述了实践的理想标准，可能不适合临床中的个别病例，因此还应考虑其他有用信息。中国血管性轻度认知损害诊断指南田金洲解恒革秦斌樊东升时晶王鲁宁代表中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会指南工作组血管性认知损害（ＶＣＩ）概念最早于１９９５年提出…，泛指所有与脑血管损伤（不仅是卒中）有关的认知障碍心］。ＶａＭＣＩ是指由血管性原因引起的，或与血管性原因有关的轻度认知损害综合征’３Ｊ，是正常认知与痴呆之间的过渡阶段¨。ｏ。虽然与血管性认知损害非痴呆（ＶＣＩＮＤ）ｂＪ、轻度血管性认知障碍（ｍｉｌｄＶＣＤ）‘４ｏ和轻度神经认知障碍（ｍｉｌｄＮＣＤ）Ｈ１概念不同，但定义基本一致，类似于阿尔茨海默病（ＡＤ）所致轻度认知损害（ＡＤ．ＭＣＩ）［８－１１Ｊ。研究发现，急性卒中３个月内有２４％一５５％患者出现至少１个认知领域的损害‘１２’“Ｊ，６个月内７２．７％患者有认知损害，１年内仍有６９．８％患者有认知损害‘１。”Ｊ。我国卒中后认知损害发生率高达８０．９％，其中认知损害非痴呆为４８．９１％，痴呆为３２．０５％１１７］。卒中使发生痴呆的相对危险度升高３．７倍，在６ｌ一７４岁老年人中其危险度升高至６．６倍，并使痴呆的发生提前近１０年。１…。平均每年有１０％ＶａＭＣＩ患者进展为血管性痴呆（ＶａＤ），２年后约１９％进展为ＶａＤ，２３％进展为ＡＤ或痴呆ｕ”…，５年后４６％进展为痴呆，５２％死亡【２“。可见，ＶａＭＣＩ是ＶａＤ或痴呆的前驱期，是痴呆防治的关键靶点””“，必须引起足够的重视。然而，ＶａＭＣＩ诊断标准至今尚不统一，筛查方案缺少有力的循证医学证据，加上我国语言文化环境与西方不同，给临床诊断和筛查带来了不便。因此，研发一个适合于我国的ＶａＭＣＩ临床诊断指南很有必要。中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会（ＡＤＣ）于２０１４年成立指南工作组，目的是修订之前《中国痴呆诊疗指南》雎纠推荐的ＡＤ和其他痴呆的诊断和管理，并通过循证医学研究方法，补充制定ＶａＭＣＩ诊断指南。一、指南制定方法本指南的证据收集使用美国国立医学图书馆的ＰｕｂＭｅｄ数据库和荷兰爱思唯尔（Ｅｌｓｅｖｉｅｒ）公司的生命科学文献数据库（ＥＭＢＡＳＥ），证据类型包括临床研究报告（ｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌ）、Ｍｅｔａ分析（Ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ）、系统综述（ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ）等，均发表在２０１５年３月１０日之前。检索时间为２０１４年９月１日至２０１５年３月１０日。共检索到８２８６篇文献，根据纳入标准和排除标准，最后纳入８１篇文献。本指南执行组根据文献证据水平标准进行证据分级（Ｉ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ），并根据证据水平确定推荐强度（Ａ、Ｂ、ｃ、Ｄ）¨”ｏ。对于无证据可用的重要临床问题，根据经验和专家一致意见，将推荐意见表述为“好的临床实践”（ｇｏｏｄｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ）。本指南执行组向专家组提供指南文稿以供评阅，并经过ＡＤＣ全体咨询专家会议即共识会议而达成一致意见。二、临床诊断：病史、神经系统和体格检查、实验室检查通过患者或知情者获取的病史应着重于受累的认知区域、病程、对日常生活功能的影响以及任何相关的非认知症状。既往病史、合并疾病、家族史、受教育程度都应关注。神经系统检查和一般体格检查对于区分认知损害的血管性原因和原发性变性疾病、相关疾病尤其重要＂Ｊ。没有确凿的证据证明特定的常规血液检验有助于ＶａＭＣＩ患者的评估，但Ｄ０１：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ，ｉｓｓｎ．０５７８—１４２６．２０１６．０３．０２２作者单位：１００７００北京中医药大学东直门医院脑病科（田金洲、时晶）；解放军总医院南楼神经内科（解恒革、王鲁宁）；北京医院神经内科（秦斌）；北京大学第三医院神经内科（樊东升）通信作者：王鲁宁，Ｅｍａｉｌ：Ｉｎ～ｗａｎ９３０１＠ｓｏｈｕ．ｃｏｒｎ其有助于相关疾病的排除。多数专家认为应该筛查维生素Ｂ。：、叶酸、促甲状腺激素、同型半胱氨酸，以及血糖、血钙、全血细胞计数、肝肾功能。对于个别高危病例或有疑似临床指征的病例应进行梅毒血清学检查、疏螺旋体属和艾滋病病毒的筛查。万方数据・２５０・史堡凼赴苤查垫！！生！旦筮！！鲞箜！塑垦！也』！！！！坐丛塑：丛！望！！Ｑ！！：！！！：！ｉ：奠！：！因此，所有患者都应进行认知评估。认知评估有助于发现认知损害的模式和程度，无论有无脑血管事件。ＶａＭＣＩ诊断必须基于神经心理学测试，而且至少评估执行功能／注意、记忆、语言、视空间功能４个认知领域，但不应将记忆损害作推荐意见：１．临床病史应经知情者补充（好的临床实践）。２．所有患者都应进行神经和体格检查（好的临床实践）。３．在诊断时，应检查血液中的维生素Ｂ。叶酸、促甲状腺激素、同型半胱氨酸等，并进行血清学检测如疏螺旋体属和艾滋病病毒等，以排除相关疾病（好的临床实践）。三、认知功能测评：执行、记忆、语言、视空间和整体认知１．认知测评领域：ＶＣＩ最显著的认知损害领域是处理速度和额叶执行能力，ＶａＭＣＩ的额叶执行功能损害比ＡＤ—ＭＣＩ显著。６。“。情节记忆损害在ＶａＭＣＩ中也常见，但损害模式与ＡＤ—ＭＣＩ不同，常表现为编码新信息能力受损以及记忆的提取受损，可见即刻记忆、语言检索、处理速度、再认及整体（认知）功能损害，而ＡＤ—ＭＣＩ表现为记忆存储受损，表现为迅速遗忘模式拉…。最新的Ｍｅｔａ分析证实，ＶａＭＣＩ所有认知领域均较正常对照差，最差的是处理速度、整体（认知）功能、延迟记忆和即刻记忆，执行功能和语言接近中等受损。与非血管性轻度认知损害（ｎｖ—ＭＣＩ）比较，ＶａＭＣＩ在处理速度和执行功能方面更差，而ｎｖ—ＭＣＩ延迟回忆比ＶａＭＣＩ更差。除即刻记忆外，ＶａＭＣＩ较ｎｖ—ＭＣＩ在语言、工作记忆和视空间功能领域均相对较差口“。ＶａＭＣＩ认知损害的起病方式和损伤领域等常随血管病变的种类、部位和程度而变化。左颈动脉分布区梗死更易出现认知损害，提示优势半球前循环梗死对认知的影响更大ｕ“。ＶａＭＣＩ认知损害突然起病不仅与大血管梗死有时间相关性，而且与梗死个数有关。４’２…。在无血管事件病史情况下，最常见的病变是脑小血管病，以白质损害和腔隙性梗死为特征，一般表现为逐渐起病、缓慢进展，主要影响信息处理速度、复杂注意力和额叶执行功能一部‘３“，其认知损害模式又随梗死部位而变，丘脑梗死常表现为记忆下降，而非丘脑梗死则与信息处理速度降低有关‘３“。表１为诊断的必要条件’２ｏ。如条件允许，也可测评处理速度、行为一直觉－身体图式（ｐｒａｘｉｓ—ｇｎｏｓｉｓ．ｂｏｄｙｓｃｈｅｍａ）、社会认知‘４ｊ。２．认知筛查方案：目前可获得的筛查方案只有美国国立神经疾病和卒中研究院－力Ⅱ拿大卒中网络（ＮＩＮＤＳ—ＣＳＮ）共同发表的ＶＣＩ协作标准‘６１。该标准推荐了３种方案，即６０分钟方案、３０分钟方案和５分钟方案（表１），以适应不同需求的认知筛查。６０分钟方案由记忆、视空间、语言、执行测试组合而成，补充了整体认知测试和情绪／精神行为，适用于研究筛查；３０分钟方案在６０分钟方案基础上删除了视空间测试，适用于临床筛查；５分钟方案由蒙特利尔认知评估量表（ＭｏＣＡ）中的记忆、定向及语言测评项目组合而成，适用于快速筛查、大规模流行病学调查及电话筛查。研究发现，３种筛查方案的外部一致性分别为０．８８、０．８８和０．８６，内部一致性分别是０．９０、０．８３和０．７５，对卒中组和对照组的鉴别准确性为０．７７—０．７９口…。其中，中文版６０分钟方案中４个认知领域对两组受试者的鉴别能力为０．７８，对卒中后认知损害的鉴别能力为０．７６，都达到了较强水平ｐ“。但未检索到对３种方案诊断ＶａＭＣＩ效能的研究报告。５分钟方案总分与年龄和心血管风险呈负相关，与受教育年限、６项筛查（ＳＩＳ）呈正相关，且与ＳＩＳ有良好的一致性（ＡＵＣ＝０．８２），区分ＶａＭＣＩ与正常对照的效能较ＳＩＳ更优ｐ“，区别ＶａＤ与正常对照的敏感性和特异性分别为０．８５和０．８８，准确性较高（ＡＵＣ＝０．７８）‘３…。尽管５分钟方案简便，但缺乏对执行功能和整体认知的测试。因此，方案被推荐时补充了动物命名（ＡＮＴ）、连线测试（ＴＭＴ）和简易精神状态检查（ＭＭＳＥ）。此外，３种筛查方案均未列出诊断性阈值。研究表明，不同的认知量表在筛查ＶａＭＣＩ中具有不同的诊断准确性。２“。即使同一认知评估量表，其诊断性能在较大程度上也受教育程度、语言文化及年龄等因素的影响。ＮＩＮＤＳ—ＣＳＮ神经心理学评估方案母语音流畅。㈣；ＭｏＣＡ为蒙特利尔认知评估量表；ＭＭＳＥ为简易精神状态检查；ＴＭＴ为连线测试；ＡＮＴ为动物命名测试；ＨｖＬｌ’为霍普金斯语言学习测试；ｃＥｓ—Ｄ为流行病学研究中心一抑郁量表；ＮＰＩ—Ｑ为神经精神状态量表问卷版；ｃｏｗＡＴ为受控口头词语联想测试；ＷＡＩＳ．ＤＳＣ为韦氏成人智能量表第３版；ＣＶＬＴ一２为加利福尼亚语言学习测试＿２；ＲＯＣＦＣ为Ｒｅｙ—Ｏｓｔｅｒｒｉｅｔｈ复杂图形复制测试；ＢＮＴ．２为波士顿命名测试第２版；ＩＱＣＯＤＥ一１６为老年认知障碍知情者问卷注：ＮＩＮＤＳ—ＣＳＮ为美国国立神经疾病和卒中研究院＿力Ⅱ拿大卒中网络；５一ｗＴ为５个单词记忆测试；６．ＯＴ为６项定向测试；１．ＬＰ丌’为单个字万方数据生堡由型苤查！！！！生！旦筮！！鲞笠！塑鱼ｂ也』！！！！里丛鱼：丛！！些！！！ｉ：！！！：！！：盟！：！・２５１・例如采用ＭＭＳＥ教育水平调整的分界值用于人Ｉ＝Ｉ筛查的痴呆患病率为２０％，敏感性为８２％，特异性为９９％，阳性预测值（ＰＰＶ）为９１％，阴性预测值（ＮＰＶ）为９６％Ｌ３７ｊ，其敏感性远高于统一标准分界值２４分（≤２３分为痴呆）的６６％。在受过高等教育的人群中，将分界值调高为２７分（≤２６分为痴呆），其敏感性和特异性获得最佳平衡（分别８９％和９１％），且平均分类正确率达９０％‘３…。因此，根据教育程度调整分界值十分必要＂…。又如，在相同分界值情况下，ＭＭＳＥ英文版量表筛查很可能和可能ＡＤ的准确性（敏感性和特异性分别为０．８０和０．９０，似然比为８．００）及假阳性率与假阴性率之比（４８５：４７８）明显优于西班牙语版量表的准确性（敏感性和特异性分别为０．９５和０．７８，似然比为４．３２）和假阳性率与假阴性率之比（１１：１）［３９１。采用ＭＭＳＥ、临床痴呆评定（ＣＤＲ）、ＴＭＴ、阿尔茨海默病评价量表一认知部分（ＡＤＡＳ—ｃｏｇ）测试认知水平相同的两个人群，发现说汉语的中国人成绩明显低于说英语的美国人‘加１。这些提示，建立本土化的认知筛查方案对于改善临床诊断准确性具有重要意义。为此，我们根据中文版认知筛查工具研究结果，形成了一个３０分钟神经心理学评估共识方案。该方案由记忆、语言、执行、视空间４个认知领域和整体认知测评项目构成Ｈ““，补充了工具性生活活动量表Ⅲ４…。通常具备≥１个认知领域损害的证据，整体认知正常和工具性生活能力基本保留，即可诊断ＶａＭＣＩ或轻度认知损害（ＭＣＩ）（表２）。表２ＡＤＣ提出的血管性轻度认知损害的神经心理学评估方案注：ＡＤＣ为中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会推荐意见：１．ＶａＭＣＩ诊断必须基于神经心理学测试，认知评估应包括一个整体认知测试和至少４个认知领域测试，如执行、记忆、语言、视空间功能（Ｉ类证据，Ａ级推荐），但不应将记忆损害作为诊断的必要条件（Ｉ类证据，Ａ级推荐）。２．ＮＩＮＤＳ—ＣＳＮ三种神经心理学评估方案用于不同需求的认知筛查，其中５分钟方案包括记忆、定向、语言评估，简便易行，可用于ＶａＭＣＩ快速筛查（Ｉ类证据，Ｂ级推荐），但万方数据应补充执行功能和整体认知的测试（好的临床实践）。３．ＶａＭＣＩ认知筛查应根据教育、语言、年龄等因素调整认知评估量表的分界值（Ｉ类证据，Ａ级推荐），以避免因年龄差异、受教育程度和语言不同对临床诊断准确性的影响（Ｉ类证据，Ａ级推荐）。四、日常生活能力评估：购物、服药、处理财务复杂的工具性１３常生活能力（ＩＡＤＬ）基本保留是区分ＭＣＩ与痴呆的重要条件口’４’“，常用测评工具如阿尔茨海默病ＡＤＣＳ—ＭＣＩ．ＡＤＬ量表‘舶Ｊ、Ｌａｗｔ．ｏｎ和Ｂｒｏｄｙ的ＡＤＬ量表，包括８项较复杂的ＩＡＤＬ亚表和６项基本的躯体日常生活（ＰＳＭＳ）亚表，共１４项‘４“。研究显示，Ｌａｗｔｏｎ和Ｂｒｏｄｙ的ＡＤＬ量表区分ＭＣＩ与痴呆的分界阈值为１５／１６分（１６分或以上提示痴呆），敏感性和特异性分别为０．９０和０．９３；其中ＩＡＤＬ量表区分ＭＣＩ与痴呆的分界阈值为９／１０分（１０分或以上提示痴呆），敏感性和特异性分别为９２．２％和９２．５％。该ＩＡＤＬ量表与延迟故事回忆（ＤＳＲ）联合使用对ＭＣＩ、痴呆和正常对照的分类正确率高达９１．８％‘４…。一篇含３５项ＭＣＩ的工具性生活能力损害研究的系统综述提示，ＭＣＩ患者的ＩＡＤＬ主要表现在购物、服药和处理财务轻微损害（ｒ＝０．８５）［４９。ＩＡＤＬ量表还能有效区分ＭＣＩ与正常老年人Ⅲ‘４９Ｊ，且有ＩＡＤＬ损害的ＭＣＩ患者比无ＩＡＤＬ损害的ＭＣＩ患者具有更高的痴呆转化风险Ｈ…。因此，被强烈推荐用于ＭＣＩ筛查Ｈ一…。推荐意见：１．ＩＡＤＬ能力评估是ＶａＭＣＩ或ＭＣＩ筛查不可或缺的（Ｉ类证据，Ａ级推荐），应作为临床筛查的必要补充（好的临床实践）。２．ＶａＭＣＩ神经心理学评估共识方案采用本土化的测评量表及其分界值，考虑了年龄、教育和语言因素，适用于我国汉语人群的临床筛查（好的临床实践）。五、神经影像学检测：脑梗死、白质高信号、出血、脑萎缩和其他相较于大血管疾病，脑小血管病可能是导致ＶａＭＣＩ最常见的脑血管病理原因１５０－５３｝，由白质、基底神经节和／或丘脑损伤所导致，病理改变包括白质损伤、腔隙性梗死和微出血ｒ５０’５４删。脑小血管病所致认知损害也更易进展，平均每年进展率为２％～１０％¨…。结构影像学不仅能证实脑血管病存在的种类、部位及其严重程度Ｈ’２”２。，还能排除可能导致认知损害的其他病理原因∞’”Ｊ。研究发现，ＶａＭＣＩ的腔隙性梗死数目为正常人的近３倍，白质病变及额角、第三脑室增宽也显著多于正常人。５３１”Ｊ。与ＡＤ—ＭＣＩ比较，ＶａＭＣＩ有更多的腔隙性梗死及更多的白质病变，但比ＶａＤ要轻，其他病理改变如海马和内嗅皮层萎缩相对于ＡＤ—ＭＣＩ或ＡＤ痴呆较轻∞“。ＭＲＩ扫描敏感性高，在发现脑梗死、白质高信号、微出血、脑萎缩方面具有比ＣＴ更好的价值，尽管它难以单独判断血管病变与认知障碍之间的因果关系。４』。虽然功能影像学被认为能更好地揭示病变血管对脑皮层功能的影响，但目２５２・史堡囱型苤圭！！！！生！旦箜！！鲞箜！塑垦丛！』！！！！里塑！！：丛！竺！垫！！：！！！：！ｉ：盟！：！带回、下顶叶葡萄糖代谢率与匹兹堡复合物Ｂ正电子发射断层扫描（ＰＩＢ—ＰＥＴ）显示的Ｂ一淀粉样蛋白（Ａｐ）沉积增多呈负相关关系，葡萄糖代谢率越低，则Ａ０沉积越增多。两种技术诊断ＡＤ的符合率高达９４％。６“，是诊断ＡＤ的重要依据。推荐意见：１．ＶａＭＣＩ脑血管病证据的影像学评估涉及脑梗死、白质高信号、出血、脑萎缩和其他５个方面（好的临床实践），以Ｔ：／前尚无特征性改变的功能影像学发现。５…。因此，ＮＩＮＤＳ—ＣＳＮ推荐ＭＲＩ用于ＶＣＩ诊断，涉及脑梗死、白质高信号、出血、脑萎缩和其他５个方面评估，而脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（ＦＤＧ—ＰＥＴ）和单光子发射计算机断层成像（ＳＰＥＣＴ）只用于与ＡＤ鉴别。６Ｊ。国际血管性行为与认知疾病协会（ＶＡＳＣＯＧ）推荐ＶａＭＣＩ诊断的５种脑血管病证据（表３）在ＭＲＩ容易被发现，应成为常规评估项目。４１。白质高信号作为脑小血管病证据被定义为ＭＲＩ多发腔隙性脑梗死和广泛融合的白质病变最为常见（Ｉ类证据，Ａ级推荐）。２．结构影像学是确认ＶａＭＣＩ脑血管病证据的常规检查技术（Ｉ类证据，Ａ级推荐），ＭＲＩ在发现脑梗死、白质高信号、微出血、脑萎缩方面比ＣＴ更敏感（好的临床实践）。３．ＭＲＩ的ＭＴＡ视觉评分量表可用于评估海马萎缩，ＦＤＧ—ＰＥＴ或ＰＩＢ—ＰＥＴ可用于评估葡萄糖代谢或ＡＢ沉积，以支持ＡＤ的临床诊断，应作为ＶａＭＣＩ的鉴别检查（Ｉ类证据，Ａ级推荐）。六、诊断标准（表３）２０１１年美国心脏协会（ＡＨＡ）和美国卒中协会（ＡＳＡ）基于对临床前、神经病理、神经影像、生理及流行病学文献的研究，发表了ＶＣＩ诊断标准心Ｊ，推荐了４个证据级别的ＶａＭＣＩ诊断标准，即肯定的、很可能的、可能的和可疑的。２０１４年，ＶＡＳＣＯＧ发布了与《精神障碍诊断与统计手册（第５版）》（ＤＳＭ一５）一致的轻度血管性认知障碍（ＭｉｌｄＶＣＤ）诊断标ＦＬＡＩＲ相均可见到的＞，Ｓｍｍ的高信号影或ＣＴ≥５ｍｍ的中等低信号影。评估白质高信号的ＡＲＷＭＣ量表分别评定额区、顶枕区、颞区、幕下区和基底节区５个脑区白质病变的程度，左、右侧半球分别评分，总分３０分，信度较高（Ｋ＝０．９３）ｂ…。评估白质高信号的Ｆａｚｅｋａｓ量表，总分４分，信度也较高（Ｋ＝０．８４）㈣Ｊ。但ＡＲＷＭＣ量表比Ｆａｚｅｋａｓ量表的评分范围更大，能更好地区分组间差异，且对白质损害进展的预测性较强ｂ…。Ｆａｚｅｋａｓ量表较简便，更适合于评估白质损伤程度㈣“Ｊ。ＳｃｈｅｔｔｅｎｓＭＴＡ视觉评分根据ＭＲＩ冠状面海马萎缩程度分为０～４分５个等级，总分为双侧海马萎缩分数之和，最高８分。ＭＴＡ量表能够在病理证实的患者中较好地区分ＡＤ与ＶＣＩ，ＭＴＡ量表单侧ｔ＞２分和／或双侧海马萎缩总分≥５分能够预测ＡＤ，可排除ＶＣＩ和路易体痴呆（ＤＬＢ），敏感性为８３％，特异性达９５％Ｌ６２］。此外，ＦＤＧ．ＰＥＴ显示的海马、后扣表３项目核心特征病史认知领域界值功能影像ＶａＭＣＩ诊断标准的比较ＶＡＳＣＯＧ标准：轻度ＶＣＤ患者或知情者或医生证实认知功能较前有轻度下降≥１个认知功能领域的损害证据低于常模均值１～２个标准差或３％～１６％之间工具性生活能力正常，但需要更多的努力或适应存在脑血管病证据８：（１）单个大血管梗死足以导致ＶａＭＣｌ６；（２）单个关键部位的梗死足以导致重度ＶＣＤ即ＶａＤ［６５１；（３）脑干以外的多发腔隙性梗死（＞２个）［６ｓ舯］，ｌ～２个关键部位腔隙性梗死灶，单个腔隙灶伴广泛ＷＭＬｓ；（４）广泛和融合的ＷＭＬｓ。；（５）关键部位颅内出血，或≥２个颅内出血ｏ；（６）上述组合具备下列之一：（１）认知损害与≥１次脑血管事件有时间相关性。；（２）在无卒中或短暂性脑缺血发作病史情况下，存在信息处理速度、执行功能明显减退的证据，且具备下列特征之一：①早期步态异常；②早期尿频、尿急等尿路症状；③人格和性格改变，或其他皮质下损害表现ＡＨＡ／ＡＳＡ标准：很可能的ＶａＭＣＩ推测认知功能较前有轻度下降≥１个认知领域的损害证据低于常模均值ｌ～１．５个标准差工具性生活能力正常或轻微损害存在脑血管病证据支持特征认知损害与脑血管病的相关性具备下列之一：（１）血管事件与认知减退有时间相关性；（２）认知损害程度和模式与皮质下脑血管病理有明确的相关性排除标准神经变性病存在的认知和影像证据；药物或酒精依赖／谵妄（１）病史：①早期出现记忆减退，且渐进性加重，影像学无相应病灶，也无血管病史；②早期显著的帕金森样症状；③其他原发性神经系统疾病足以解释认知症状（２）影像：ＭＲＩ或ｃＴ上脑血管病证据缺如或极轻（３）其他疾病：严重到足以导致记忆和其他相关症状（４）存在阿尔茨海默病生物标记物注：ＡＨＡ为美国心脏协会；ＡＳＡ为美国卒中协会；ＶＡＳＣＯＧ为国际血管性行为与认知疾病协会；ＶａＭＣＩ为血管性轻度认知损害；ＶＣＤ为血管性认知障碍；ＶａＤ为血管性痴呆；ＷＭＬｓ为脑白质损害；８除第２项指明足以导致ＶａＤ外，其他５项中任意１项均可以导致ＶａＭＣＩ；“ＶａＤ通常需要≥２个大血管梗死［２６，６４１；。广泛和融合的ＷＭＬｓ的严格范围难以确定，一项研究认为导致ＶａＭＣＩ的ＷＭＬｓ至少应达到整个颅内体积的０．５％［６８Ｉ，另一些研究认为导致ＶａＤ的ＷＭＬｓ应达到整个白质体积的２５％以上［６０－７０］；ｄ需排除硬膜下出血ｉ４１；。通常指起病突然，认知损害在脑梗死３个月内出现，且持续３个月以上＿７１］万方数据虫堡囱整盈圭！！！ｉ笙！旦筮ｉｉ鲞筮！翅鱼ｉ！』！！！！婴丛鲴：丛！塑！！！！！：ｙ！！：！！：盟！：！准¨’“。这两个标准在ＶａＭＣＩ诊断的核心特征上基本相同。２’４ｏ，仅在表述方式及分界值上有一些差别。ＶａＭＣＩ的核心特征包含［４，２６，６４刊：（１）病史：患者／知情者有记忆力下降的主诉；（２）认知：至少１项认知领域存在损害证据；（３）功能：ＩＡＤＬ正常或轻微受损，不足以影响独立性；（４）血管病证据：临床卒中史或影像学证实的脑血管病灶；（５）支持血管性原因的特征：脑血管病是认知损害的主要原因（表３）。上述标准提示ｆ２１４ｏ，ＶａＭＣＩ临床诊断分３个步骤（图１）。第１步，确定轻度认知损害的存在，包括：认知功能下降史；≥１个认知领域损害的客观证据（正式的神经心理学测试或等效的临床评估，认知成绩较常模均值下降１—２个标准差）；认知主诉≥Ｉｆ认知领域损害的客观证工具性生活能力基本正常没有痴呆・２５３・ＩＡＤＬ基本正常。第２步，确定脑血管病是认知损害的主要的不可除外的病因，如：影像学上≥ｌ项脑血管病证据和认知损害起病与≥１次脑血管事件具有时间相关性；在无卒中或短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）病史情况下，存在执行功能、信息处理速度明显减退的证据，且具备步态、小便、人格异常特征之一。第３步，排除认知损害的其他病因。两个标准的不同之处：在诊断阈值上，ＶＡＳＣＯＧ标准将ＡＨＡ／ＡＳＡ标准低于常模均值的ｌ—１．５个标准差扩大至ｌ～２个标准差或３％～１６％之间，其中，低于１—１．５个标准差为ＶａＭＣＩ，低于２个标准差则考虑ＶａＤ。在脑血管病证据上，ＶＡＳＣＯＧ标准定义了脑血管病存在的种类和严重程度，补充了无卒中或ＴＩＡ病史情况下的认知损害模式和支持性特征。在排除标准上，ＶＡＳＣＯＧ标准细化了排除认知损害的其他原因（表３），因此比ＡＨＡ／ＡＳＡ标准可操作性更佳，更适用于临床实践。目前尚无对两个标准的诊断效能研究的报道，虽然ＶＡＳＣＯＧ标准对ＶａＭＣＩ的认知损害和脑血管病种类和程度进行了界定，但无法确认导致认知损害是否为单纯的血管病因。４Ｊ。大量的ＶａＭＣＩ临床研究多采用自拟操作性标准，包声晒壶塑蚂怠匾壶醉ｌ脑血管病证据ｌｌ脑血管病证据ｉ混合ＭｃＩｌＶａⅪＣＩ括Ｉ类证据文献４篇‘２０舯＇７２＿７３］，Ⅱ类证据文献１１篇Ⅲ’５８１７０。７１’７４。７５—６删（表４）。从中我们提取了一个ＶａＭＣＩ诊断的共识标准（表５），即：（１）神经心理学测评证实存在认知功能损害：１个以上认知领域确定的损害或２个以上领域临界的损害（临界损害指在年龄匹配常模的第５％～１０％或常模均值的１．５个标准差）；（２）结构影像学证实存在脑血管ｌ混合ＭｃＩ表４１５项临床研究的ＶａＭＣＩ操作性诊断标准条目表注：ＶａＭＣＩ为血管性轻度认知损害；ＣＡＭＣＯＧ为剑桥认知检查；ＣＤＲ为临床痴呆评定；ＣＭＣ为简易精神状态检查和认知能力筛查测试合并的测试；ＢＭＥＴ为简易记忆和执行能力测ｉ式；ＳＤ为标准差；ＤＳＭ一１１Ｉ—Ｒ、ＤＳＭ—ＩＶ分别为《精神障碍诊断与统计手册》的第３版修订版和第４版；ＮＩＮＤＳ—ＡＩＲＥＮ为美国国立神经系统疾病及卒中研究院．瑞士神经科学研究院国际工作小组万方数据２５４・史垡囱型苤圭！Ｑ！！堡！旦箜！！鲞箜！塑￡！也』！！！！竺丛型：丛！竺！！Ｑ！！：ｙ！！：！！：堕！：！表５ＡＤＣ提出的ＶａＭＣＩ诊断标准注：ＡＤＣ为中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会；ＶａＭＣＩ为血管性轻度认知损害；ＨＩＳ为哈金斯基缺血评分；ＶａＤ为血管性痴呆病，包括多发腔隙性脑梗死、关键部位脑梗死及脑白质病变；（３）脑血管病和认知功能损害之间具有相关性或足以构成认知损害的原因［如认知损害发生在脑血管病３个月内或哈金斯基缺血评分（ＨＩＳ）≥７分，或无脑血管事件发生，但存在信息处理速度和／或执行功能明显减退证据，且具步态、小便、人格异常特征之一］；（４）日常生活能力属于正常范围；（５）不符合痴呆的诊断标准；（６）除外认知功能损害的其他原因。上述６条全部符合，可诊断为ＶａＭＣＩ。该标准与ＡＨＡ／ＡＳＡ标准和ＶＡＳＣＯＧ标准基本一致，具有可操作性，更适用于临床研究。推荐意见：１．ＶＡＳＣＯＧ标准细化了脑血管病证据存在的种类和严重程度，补充了无脑血管事件史者的支持性特征，较ＡＨＡ／ＡＳＡ标准更具有操作性（好的临床实践）。２．ＶａＭＣＩ临床诊断分３个步骤：确认轻度认知损害的存在，确认脑血管病是认知损害的主要病因，排除认知损害的其他原因（好的临床实践）。３．ＶａＭＣＩ诊断的共识标准由核心特征、支持特征和排除标准构成（Ｉ类证据，Ａ级推荐），具有可操作性，适用于我国临床研究（好的临床实践）。参加讨论的指南组专家（按姓氏笔画排序）：于恩彦（浙江省人民医院精神科）；王荫华（北京大学第一医院神经科）；王爱民（长沙市第一医院神经科）；王铭维（河北医科大学第一医院神经科）；王鲁宁（解放军总医院南楼神经科）；王新平（天津市环湖医院神经科）；田金洲（北京中医药大学东直门医院脑病科）；毕齐（首都医科大学附属安贞医院神经内科）；纪勇（天津市环湖医院神经科）；杜怡峰（山东省立医院神经科）；肖卫忠（北京大学第三医院神经科）；时晶（北京中医药大学东直门医院脑病科）；何金彩（温州医科大学附属第一医院神经科）；况伟宏（四川大学华西医院心理卫生中心）；张新卿（首都医科大学宣武医院神经科）；屈秋民（西安交通大学医学院第一附属医院神经科）；秦斌（北京医院神经科）；晏勇（重庆医科大学附属第一医院神经内科）；唐牟尼（广州市脑科医院老年精神科）；黄流清（第二军医大学长征医院神经科）；解恒革（解放军总医院南楼神经科）；樊东升（北京大学第三医院神经科）ｌ１参考文献ｊＢｏｗｌｅｒＪＶ．ＨａｃｈｉｎｓｋｉｔｏＶ．Ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ：ａＣｌｉｎｎｅｗａｐｐｒｏａｃｈｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．ＢａｉｌｌｉｅｒｅｓＮｅｕｒｏｌ，１９９５，４（２）：３５７—３７６．『２］ＧｏｒｅｌｉｃｋＰＢ，ＳｃｕｔｅｒｉｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎａｌｓｆｒｏｍＡ，ＢｌａｃｋＳＥ，ｅｔａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓａｎｄｄｅｍｅｎｔｉａ：ａｓｔａｔｅｍｅｎｔｔｏｆｏｒｈｅａｈｈｅａｒｅｔｈｅａｍｅｒｉｃａｎｈｅａｒｔａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ／ａｍｅｒｉｃａｎｓｔｒｏｋｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ［Ｊ！．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１１，４２（９）：２６７２－２７１３．［３］Ｏ７ＢｒｉｅｎＪＴ，Ｅｒｋｉｎｊｕｎｔｔｉ［４］ＳａｃｈｄｅｖＰ，ＫａｌａｒｉａＴ，ＲｅｉｓｂｅｒｇＢ，ｅｔａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｒｏｌ，２００３，２（２）：８９－９８．Ｒ，Ｏ’ＢｒｉｅｎＪ，ｅｔａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓ：ａＶＡＳＣＯＧｓｔａｔｅｍｅｎｔｆＤｉｓＡｓｓｏｃＪ］．Ａ１ｚｈｅｉｍｅｒａｎｄａｎＤｉｓｏｒｄ，２０１４，２８（３）：２０６—２１８．Ｋ，ＢｅａｔｔｉｅｗｉｔｈＢＬ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｉｎａｎｄｗｉｔｈｏｕｔｄｅｍｅｎｔｉａ５】ＧｒａｈａｍＪＥ，Ｒｏｃｋｗｏｏｄｓｅｖｅｒｉｔｙｏｆｃｏｇｎｉｔｉｖｅｅｌｄｅｒｌｙｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９９７，３４９（９０６８）：１７９３－１７９６．［６］ＨａｃｈｉｎｓｋｉＶ，ＩａｄｅｃｏｌａＣ，ＰｅｔｅｒｓｅｎＲＣ，ｅｔａ１．ＮａｔｉｏｎａｌＩｎｓｔｉｔｕｔｅＮｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｏｒｄｅｒｓａｎｄＳｔｒｏｋｅ．ＣａｎａｄｉａｎＳｔｒｏｋｅｏｆＮｅｔｗｏｒｋｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｈａｒｍｏｎｉｚａｔｉｏｎｓｔａｎｄａｒｄｓ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７（９）：２２２０．２２４１．［７］ＳａｃｈｄｅｖＰＳ，ＢｌａｃｋｅｒＤ，ＢｌａｚｅｒＤＧ，ｅｔａ１．ＣｌａｓｓｉｆｙｉｎｇＲｅｖＮｅｕｒａｌ，ｎｅｕｒｏｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓ：ｔｈｅＤＳＭ５ａｐｐｒｏａｃｈ［Ｊ］．Ｎａｔ２０１４，１０（１１）：６３４－６４２．［８］ＡｌｂｅａｆｒｏｍＭＳ，ＤｅＫｏｓｋｙＳＴ，ＤｉｃｋｓｏｎＤ，ｅｔａ１．ＴｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｍｉｌｄｔｏｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｄｕｅｔｈｅＮａｔｉｏｎａｌＯｆｆＡｌｚｈｅｉｍｅｒｏｎ７Ｓｄｉｓｅａｓｅ：ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅＡｇｉｎｇ・Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ＳｆｏｒＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ＳｗｏｒｋｇｒｏｕｐｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｄｅｍｅｎｔ，２０１ｌ，７（３）：２７０－２７９．Ｈ，Ｅｉｓｅｌｅｉｎ［９］ＫａｄｕｓｚｋｉｅｗｉｅｚＡｇｅＣｏＤｅＭ，ＷｉｅｓｅＢ，ｅｔａ１．ＰｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｍｉｌｄｇｅｎｅｒａｌＦａｍｐｒａｃｔｉｃｅ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆｔｈｅＧｅｒｍａｎｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｎｎＭｅｄ，２０１４，１２（２）：１５８．１６５．ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｍｉｌｄ［１０］ＬａｎｇａＫＭ，ＬｅｖｉｎｅＤＡ．Ｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ：ａ（２３）：２５５１－２５６１．ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２０１４，３１２Ｔ，ｅｔａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒｏｆｔｈｅ［１１］ＲｏｍｒｎＧＣ，ＴａｔｅｍｉｃｈｉＴＫ，Ｅｒｋｉｎｊｕｎｔｔｉｆｏｒｒｅｓｅａｒｃｈｄｅｍｅｎｔｉａ：ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃＮＩＮＤＳ—ＡＩＲＥＮｃｒｉｔｅｒｉａｓｔｕｄｉｅｓ．ＲｅｐｏｒｔＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＷｏｒｋｓｈｏｐ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，１９９３，４３（２）：２５０＿２６０．［１２］ＰｅｎｄｌｅｂｕｒｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｒｅｖｉｅｗａｎｄＳＴ，ＲｏｔｈｗｅｌｌＰＭ．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ，ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ，ａｎｄｆａｃｔｏｒｓｗｉｔｈｐｒｅ－ｓｔｒｏｋｅａｎｄｐｏｓｔ—ｓｔｒｏｋｅｄｅｍｅｎｔｉａ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｒｏｌ，２００９，８（１１）：１００６．万方数据主堡凼型盘查！！！！生！旦箜堑鲞筮！塑些也』！！！！婴丛塑：丛！望！！！！！：Ｙ！！：堑：堕！：！ｌＵｌ８．２５５・［３４］Ｓ，ＣｍｗｌｅｙＦ，ＨａｒｒｉｓｏｎＷｏｎｇＡ，ＸｉｏｎｇＹＹ，ＷａｎｇＤ，ｅｔａ１．ＴｈｅＮＩＮＤＳ—ＣａｎａｄｉａｎｓｔｍｋｅｎｅｔｗｏｒｋＶａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｎｌｌｅｎｔｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙｐｒｏｔｏｃｏｌｓｉｎＮｅｕｒｏｌ［１３］ＬｕｎｎＭＪ，ｅｔａ１．ＩｍｐａｃｔｏｆｃａｍｔｉｄｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙｕｐｏｎｔｈｅｃｏｇｎｉｔｉＶｅｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｇ．Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗｏｆｃｈｉｎｅｓｅ［Ｊ］．Ｊ［３５］ＫｅｎｎｅｄｙＮＩＮＤＳ—ＣＳＮＮｅｕｍｓｕ唱Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１３，８４（５）：４９９－５０４．ｉｎｎａｔｉｏｎａｌｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］，ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，１９９９，９（２）：７４＿８１．ＡＧ，ＷｏＩｆ音ＣＤ．ＰｒｅｖａＩｅｎｃｅｏｆｐｏｓｔｓｔｍｋｅｃｏｇｎｉｔｉｖｅｓｔｒｏｋｅＲ８９ｉｓｔｅｒＲＥ，ＷａｄｌｅｙＶＧ，ＭｃＣｌｕｒｅＬＡ，ｅｔａ１．Ｐｅ血ｒｒｎａｎｃｅｏｆｔｈｅ５一ｍｉｎｕｔｅｐｒｏｔｏｃｏＩａ［１４］ＤｏｕｉｒｉＡ，ＲｕｄｄｐｏｐｕＩａｅｉｏｎ．ｂａｓｅｄｉ“ｐａｉｍｅｎｔ：Ｓｏｕｔｈｋｎｄｏｎ２０１３，“（１）：１３８．１４５．［１５］ＲａｓｑｕｉｎＳＭ，Ｖｅｒｈｅｙｓｃａｎ１９９５－２０１０［Ｊ］．Ｓｔｍｋｅ，［３６］ＲＪ，ｅｔｓａｍｐｌｅ［Ｊ］．ＪＩｎｔＷｏｎｇＡ，ＡｓｓｅｓｓｍｅｎｔＮｅｕｍｐｓｙｃｈｏｌＤ，Ｂｌａｃｋｓｏｃ，２０１４，２０（８）：８５６—８６７．ＳＥ，ｉｓａＮｙｅｎｈｕｉｓ５．ｍｉｎｕｔｅｅｔａ１．Ｍｏｎｔｒｅａｌｖａｌｉｄ。ＣｏｇｎｉｔｉｖｅａｎｄＦＲ，ｖａｎ００ｓｔｅｎｂｎｌ黯ｅｔｏａ１．ｐｒｏｔｏｃｏｌｂｒｉ“，ｒｅｌｉａｂｌｅ，ＤｅｍｏｇｒａｐｈｉｅａｎｄＣＴｔｈｅ６ｒｓｔｆｅａｔｕｒｅｓｒｅｌａｔｅｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉ砷ｅｎｔｉｎ［３７］ｆｅａｓｉｂｌｅｅｏｇｎｉｔｉｖｅｓｃｒｅｅｎｆｏｒｃｅｌｅｐｈｏｎｅａｄｍｉｎｉｓｔｒａ矗ｏｎ［Ｊ］，ｓｔｍｋｅ，ｙｅａｒ血ｅｒｓｔｍｋｅ［Ｊ］．ＪＮｅｕｍｌＮｅｕｒｏｓｕｒｇＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００４，２０１５，４６（４）：１０５９—１０６４．ＴａｎｇａｌｏｓＥＧ，ＳｍｉｔｈＧＥ，Ｉｖｎｉｋ７５（１１）：１５６２—１５６７．ＲＪ，ｅｔａ１．ＴｈｅＭｉｎｉ—ＭｅｎｔａｌＳｔａｔｅ［１６］ＲａｏＲ．Ｔｈｅｍｌｅｏｆｃａｍｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓｉｎｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉ珊ｅｎｔ｛ＪＩ．ＪＮｅｕｍｌＳｃｉ，２００２，２０３—２０４：１０３．１０７．［１７］ＱｕＹ，ｚｈｕｏＬ，ＬｉＮ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｐｏｓｔ－ｓｔｒｏｋｅｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉ硼ｅｎｔｉｎｃｈｉｎａ：ａｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ｂａｓｅｄ，ｃｒｏｓｓ—ｓｅｃｔｉｏｎａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＰｋＳ０ｎｅ，２０１５，１０（４）：ｅ０１２２８６４．［１８］ＤｅＲｏｎｃｈｉＤ，ＰａｌｍｅｒＫ，Ｐｉｏｇ舀ｏｓｉＰ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｃｏｍｂｉｎｅｄｅ￡ｆｅｃｔｏｆａｇｅ，ｅｄｕｃａｔｉｏｎ，ａｎｄｓｔｒｏｋｅｏｎｄｅｍｅｎｔｉａａｎｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉ册ｅｎｔｎｏｄｅｍｅｎｔｉａｉｎｔｈｅｅｌｄｅｄｙ［Ｊ］．ＤｅｍｅｎｔＧｅｒｉａｔｒｃｏｇｎＤｉｓｏｒｄ，２００７，２４（４）：２６６－２７３，［１９］ＴｈａｍＷ，ＡｕｃｈｕｓＡＰ，Ｔｈｏ“ｇＭ，ｅｔａｌ－Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｍｅｎｔａｆｔｅｒｓｔｍｋ８：ｏｎｅｙｅａｒｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍａｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌｓｃｕｄｙｏｆＳｉｎｇａｐｏｒｅａｎｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＪＮｅｕｍｌＳｃｉ，２００２，２０３—２０４：４９－５２．［２０］ＷｅｎｔｚｅｌＣ，Ｒｏｃｋｗ００ｄＫ，ＭａｃＫｎｉｇｈｔＣ，ｅｔａ１．Ｐｍ鲈ｅｓｓｉｏｎｏｆｉｍｐａｉ珊ｅｎｔｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｖａｓｃｕＩａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｎｎｅｎｔｗｉｔｈｏｕｔｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．Ｎｅｕｍｌｏｇｙ，２００１，５７（４）：７１４＿７１６．［２１］Ｉｎ出ｅｓＪＬ，ＦｉｓｋＪＤ，Ｍｅｎ了ＨＲ，ｅｔａ１．Ｆｉｖｅ－ｙｅａｒｏｕｔｃｏｍｅｓｆｏｒｄｅｍｅｎｔｉａｄｅｆｉｎｅｄｓｏｌｅｌｙｂｙｎｅｕ”ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌｔｅｓｔｐｅｒｆｊｒｒｎａｎｃｅ［Ｊ］．Ｎｅｕｍ印ｉｄｅｍｉｏＩｏｇｙ，２００３，２２（３）：１７２一１７８．［２２］ＢａｌｌａｒｄＣ，ＲｏｗａｎＥ，ＳｔｅｐｈｅｎｓＳ，ｅｔａ１．Ｐｍｓｐｅｃｔｉｖｅｆｂｌｌｏｗ—ｕｐｓｔｕｄｙｂｅｔｗｅｅｎ３ａｎｄ１５ｍｏｎｔｈｓ撕ｅｒｓｔｒｏｋ。：ｉｍｐｍｖｅｍｅｎｔｓａｎｄｄｅｃｌｉｎｅｉｎｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｍｏｎｇｄｅｍｅｎｔｉａ—ｆｒｅｅｓｔｍｋｅｓｕｒｖｉｖｏｒｓ＞７５ｙｅａｒｓｏｆ８９ｅ［Ｊ］．ｓｔｒｏｋｅ２００３，３４（１０）：２４４０一２４４４．［２３］田金洲，中国痴呆临床实践指南工作组．中国痴呆诊疗指南［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２０１２：１２—１５０．［２４］ＢｍｉｎｉｎＭ，ＢａｎｌｅｓＭ，ＢａｌＤｎＪＣ，ｅｔａ１．Ｇｕｉｄａｎｃｅｆｏｒｔｈｅｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｏｆｎｅｕｒｏｌｏ舀ｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｂｙＥＦＮＳｓｃｉｅｎｔｊｎｃｔａｓｋｆｏｒｃｅｓ—ｒｅｖｉｓｅｄｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ２００４［Ｊ］．ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｌ，２００４，１１（９）：５７７－５８１．［２５］ｋ耐ＪＣＬ．ＳａｃｈｄｅｖＰＳ．ＤｉⅡ色ｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａｆ而ｍＡＤｏｎｎｅｕｍｐｓｙｃｈｏｌ晒ｃａｌｔｅｓｔｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｍｌｏｇｙ，１９９９，５３（４）：６７０一６７８．［２６］ＳｈｉｍＨ．Ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉ邢ｅｎｔａｎｄｐｏｓｔ—ｓｔｍｋｅｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｅｆｉｃｉｔｓ［Ｊ］．ｃｕｒｒＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｃｉＲｅｐ，２０１４，１４（１）：４１８．［２７］ＶａｓｑｕｅｚＢＰ，ＺａｋｚａｎｉｓＫＫ．‘ｒｈｅｎｅｕｍｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｆｉｌｅｏｆｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｒｎｅｎｔｎｏｔｄｅｍｅｎｔｅｄ：ａｍｅｔａ－ａｎａＩｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪＮｅｕｍｐ８ｙｃｈｏｌ，２０１５，９（１）：１０９—１３６．［２８］ＴｉｅｍｅｙＭＣ，ＢｌａｃｋＳＥ，ＳｚａｌａｉＪＰ，ｅｔａ１．Ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｍｅｍｏｒｙａｎｄｖｅｒｂａｌｎｕｅｎｃｙｄｉｆｆｂｒｅｎｔｉａｔ。ｐｍｂａｂｌｅＡｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅｆ而ｍｓｕｂｃｏｎｉｃａＩｉｓｃｈｅｍｉｃｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｊａＪｆ．ＡｒｃｈＮｅｕｒ０１，２００１，５８（１０）：１６５４—１６５９．［２９］ｃｕｍｍｉｎｇｓＪＬ．Ｆｍｎｔａｌ—ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌｃｉｒｃｕｉｔｓａｎｄｈｕｍａｎｂｅｈａｖｉｏｒ［Ｊ］．ＪＰｓｙｃｈｏｓｏｍＲｅｓ，１９９８，“（６）：６２７石２８．［３０］Ｒｏｍ６ｎＧＣ，Ｅｒｋｉｎｊｕｎｔ“Ｔ，ＷａｌｌｉｎＡ，ｅｌｄ．Ｓｕｂｃｏｎｉｃａｌｉｓｃｈａｅｍｉｃｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．Ｉ丑ｎｃｅｔＮｅｕｍｌ，２００２，１（７）：４２６－４３６．［３１］ＴｕｌｌｂｅｒｇＭ，ＦｌｅｔｃｈｅｒＥ，ＤｅＣａｒｌｉＣ，ｅｔａ１．ＷｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｌｅｓｉｏｎｓｉｍｐａｉｒｆｒｏｎｔａｌｌｏｂｅｆｕｎｃｔｉｏｎｒｅｇａｒｄｌｅｓｓｏｆｔｈｅｉｒｌｏｃａｔｉｏｎＪ１．Ｎｅｕｍｌｏｇｙ，２００４，６３（２）：２４６－２５３．［３２］Ｖｅ彻ｅｅｒＳＥ，ＰｒｉｎｓＮＤ，ｄｅｎＨｅｉｉｅｒＴ，ｅｔａ１．Ｓｉｌｅｎｔｂｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｓａｎｄｔｈｅｒｉｓｋ０ｆｄｅｍｅｎｔｉａａｎｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｅｃｌｉｎｅ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００３．３４８（１３）：１２１５．１２２２．［３３］ＣｈｅｎＸ，ＷｏｎｇＡ，ＹｅＲ，ｅｔａ１．ＶａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆＮＩＮＤＳ—ＣＳＮｎｅｕｍｐｓｙｃｈｏｌｏ矛ｃａｌｂａｔｔｅｒｙｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｎｎｅｎｔｉｎＣｈｉｎｅｓｅｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＢＭＣＮｅｕｍｌ，２０１５，１５：２７０．万方数据Ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｇｅｎｅｒａｌｍｅｄｉｃａｌｐｍｃｔｉｃ８：ｃｌｉｎｉｃａｌｕｔｉｌｉｔｙａｎｄａｃｃｅｐｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＭａｙｏｃＪｉｎＰｒｏｃ，１９９６，７１（９）：８２９－８３７．［３８］０’ＢｒｙａｎｔＳＥ，ＷａｒｉｎｇＳＣ，ＣｕｌｌｕｍＣＭ，ｅｔａ１．Ｓｔ８９ｉｎｇｄｅｍｅｎｔｉａｕｓｉｎｇＣｌｉｎｉｃａｌＤｅｍｅｎｔｉａＲａｔｉｎｇＳｃａｌｅＳｕｍｏｆＢｏｘｅｓｓｃｏｒｅ８：ａＴｅｘａｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｒｅｓｅａｒｃｈｃｏｎｓｏｒｔｉｕｍｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｒｃｈＮｅｕｒｏｌ，２００８，６５（８）：１０９１—１０９５．［３９］ＳｐｅｄｎｇＣＣ，Ｈ０ｂｓｏｎＶ，ＬｕｃａｓＪＡ，ｅｔａ１．Ｄｉ８９ｎｏｓｔｉｃａｃｃｕｒａｃｙｏｆｔｈｅＭＭＳＥｉｎｄｅｔｅｃｔｉｎｇｐｒｏｂａｂｌｅａｎｄｐｏｓｓｉｂｌｅＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅｉｎｅｔｈｎｉｃａｌｌｙｄｉｖｅｒｓｅｈｉｇｈｌｙｅｄｕｃａｔｅｄｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ：ａｎａｎａｌｙｓｉｓ０ｆｔｈｅＮＡｃｃｄａｔａｂａｓｅ［Ｊ］．ＪｃｅｍｎｔｏｌＡＢｉ０１ｓｃｉＭｅｄｓｃｉ，２０１２，６７（８）：８９０－８９６．［４０］ＣｈａｎｄｌｅｒＪ，ＭａｒｓｉｃｏＭ．Ｐｅ面ｍａｎｃｅｏｎＭＭＳＥ／ＡＤＡＳ－ｃｏｇ／ＣＤＲ／ＴＭＴｗｅｒｅｍａｒｋｅｄｌｙｗｏｒｓｅｉｎＣｈｉｎａｃｏｈｏｒｔｔｈａｎＵＳｃｏｈｏｒｔ．ＰｒｅｓｅｎｔｅｄａｔＡＡＩｃ［Ｒ］．Ｃ叩ｅｎｈａｇｅｎ，Ｄｅｎｍａｒｋ：２０１４．［４Ｉ］ＳｈｉＪ，ＷｅｉＭ，ＴｉａｎＪ，ｅｔａＩ．ＴｈｅＣｈｉｎｅｓｅｖｅｒｓｉｏｎｏｆｓｔｏｒｙｒｅｃａＩＩ：ａｕｓｅｆｕｌｓｃｒｅｅｎｉ“ｇｔ００ｌｆｏｒｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｍｅｎｔａｎｄＡｌｚｈｅｉｍｅｒ７ｓｄｉｓｅａｓｅｉｎｔｈｅｅｌｄｅｒｌｙ［Ｊ］．ＢＭｃＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１４，１４：７１．［４２］ｓｈｉＪ，ＴｉａｎＪ，ｗｅｉＭＱ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｕｔｉｌｉ‘ｙｏｆｔｈｅＨ叩ｋｉｎｓＶｅｒｂａｌＬｅａｍｉｎｇＴｅｓｔ（Ｃｈｉｎｅｓｅｖｅｒｓｉｏｎ）ｆｏｒｓｃｒｅｅｎｉｎ异ｄｅｍｅｎｔｉａａｎｄｍｉｌｄｃｏ印ｉｔｉｖｅｉ“ｐａｉＨＩｌｅｎｔｉｎａＣｈｉｎｅｓｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＢＭｃＮｅｕｒｏｌ，２叭２，１２：１３６．［４３］陆骏超，郭起浩，洪震，等．连线测验（中文修订版）在早期识别阿尔茨海默病中的作用［Ｊ］．中国临床心理学杂志，２００６，１４（２）：１１８—１２０．［４４］郭起浩，洪震，史伟雄，等．Ｂｏｓｔｏｎ命名测验在识别轻度认知损害和阿尔茨海默病中的作用［Ｊ］．中国心理卫生杂志，２００６，２０（２）：８ｌ－８４．ＳｈｉＪ，ｗｅｉＭＱ，ＴｉａｎＪ，ｅｔａ１．ＤｉａｇＩｌｏｓｔｉｃａｃｃｕｒａｃｙｏｆｔｈｅｏｐｅｒａｔｉｏｎａｌｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ（Ｂｅ巧ｉｎｇｖｅｒｓｉｏｎ）．Ｐｒｅｓｅｎｔｅｄａｔ从Ｉｃ［Ｒ］．ｃｏｐｅｎｈａｇｅｎ，Ｄｅｎｍ盯ｋ：２０１４．ＰｅｄｒｏｓａＨ，ＤｅＳａＡ，ＧｕｅｒｒｅｉｍＭ，ｅｔａｌ，ＦｕｎｃｔｉｏｎａｌｅｖａｌｕａｔｊｏｎｄｉｓｔｉｎｇＬｌｉｓｈｅｓＭＣＩｐａｔｉｅｎｔｓｆｒｏｍｈｅａｌｔｈｙｅｌｄｅｒｌｙｐｅ叩Ｉｅ—ｔｈｅＡＤＣＳ／ＭｃＬ／ＡＤＬｓｃａｌｅ［Ｊ］．ＪＮｕｔｒＨｅａｌｔｈＡｇｉｎｇ，２０１０，１４（８）：７０３．７０９．［４７］Ｉ丑ｗｔｏｎＭＰ，ＢｒｏｄｙＥＭ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｏｌｄｅ。ｐｅｏｐｌｅ：ｓｅｍｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇａＪｌｄｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔａｃｔｉ、ｒｉｔｉｅｓｏｆｄａｉｌｙｌｉｖｉｎｇ［Ｊ］．Ｇｅｍｎｔｏｌｏ画ｓｔ，１９６９，９（３）：１７９一１８６．ＮｉＪＬ，ＳｈｉＪ，ｗｅｉＭＱ，ｅｔａ１．Ｓｃｒｅｅｎｉｎｇｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｍｅｎｔｂｙｄｅｌａｙｅｄｓｔｏｒｖｒｅｃａｌｌａｎｄｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｄａｉｌｖｌｉｖｉｎｇ［Ｊ］．ＩｎｔＪＧｅｒｉａｔｒＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１５，３０：８８８－８８９．ＪｅｋｅｌＫ，ＤａｍｉａｎＭ，ＷａｔｔｍｏＣ，ｅｔ越．Ｍｉｌｄｃｏ＃即ｉ“ｖｅｉｍｐａｉｒｒｎｅｎｔａｎｄｄｅ６ｃｉｔｓｉｎｉｎｓｔｍｍｅｎｔａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｄａｉｌｙｌｉｖｉ“ｇ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＡｌｚｈｅｉｍｅｒｓＲｅｓＴｈｅｒ，２０１５，７（１）：１７．［５０］ＲｏｍｄｎＧＣ，ＥｒｋｉｎｊｕｎｔｔｉＴ，ＷａｌｌｉｎＡ，ｅｔａ１．Ｓｕｂｃｏ而ｃａｌｉｓｃｈａｅｍｉｃｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．Ｌ矗ｎｃｅｔＮｅｕｍｌ，２００２，】（７）：４２６４３６．ＰａｎｔｏｎｉＬＣｅｒｅｂｒａＩｓｍａｌＩｖｅｓｓｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ｆ如ｍｐａｔｈｏ学ｅｎｅｓｉｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｔｏｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｃｈａｕｅｎｇｅｓ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｍｌ，２０１０，９（７）：６８９－７０１．Ｅｓ淅ＭＭ，ＷｉｌｃｏｃｋＧＫ，ＭｏｒｒｉｓＪＨ．Ｎｅｕｒｏｐａｔｈ０１０９ｉｃａｌａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｏｆｓｉｇｎｉｎｃａｎｃｅｉｎｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．ＪＮｅｕｍｌＮｅｕｍｓｕ唱Ｐｓｙｃｈｉａｔｒ，１９９７，６３（６）：７４９－７５３．［５３］ＭｅｙｅｒＪＳ，ＱｕａｃｈＭ，ＴｈｏｍｂｙＪ，ｅｔａ１．ＭＲＩｉｄｅｎｔｉｆｉｅｓＭＣＩｓｕｂｔｙｐｅｓ：ｖａｓｃｕｌａｒｖｅｒｓｕｓｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ［Ｊ］．ＪＮｅｕｍｌｓｃｉ，２００５，２２９—２３０：１２１一１２９．［５４］ＭｏｈｒＪＰ．Ｌａｃｕｎｅｓ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，１９８２，１３（１）：３—１１．［４５］［４６］［４８］［４９］［５１］［５２］・２５６生堡凼型苤圭ＺＱ！！生！旦箜！！鲞箜！塑￡堕！』！！！！婴丛型：丛！竺！！Ｑ！！：∑！！：！ｉ，盟！：！ｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓａｎｄｃｏｇｎｉｔｉｏｎｉｎＮｅｕｒｏｌｍｕｈｉｃｅｎｔｅｒｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｒｏｋｅｃｏｈｏｒｔｉｎ［５５］ＣｈａｒｉｄｉｍｏｕＡ，ＷｅｒｒｉｎｇＤＪ．Ｃｅｒｅｂｒａｌｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ：ａｎＫｏｒｅａ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１３，４４ｕｐｄａｔｅ［Ｊ］．ＪＳｃｉ，２０１２，３２２（１－（３）：７８６－７８８．［７０］ＢｒｏｏｋｅｓＲＬ，Ｈｏｌｌｏｃｋｓ２）：５０－５５．ＭＪ，ＫｈａｎＵ，ｅｔａ１．ＴｈｅＢｒｉｅｆＭｅｍｏｒｙａｎｄｄｅｔｅｃｔｉｎｇ［５６］ＶｅｒｍｅｅｒａＳＥ，ＬｏｎｇｓｔｒｅｔｈＷＴＪｒ，ＫｏｕｄｓｔａａｌＰＪ，Ｓｉｌｅｎｔｂｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｓ：ＥｘｅｃｕｔｉｖｅＴｅｓｔ（ＢＭＥＴ）ｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔＭｅｄ，２０１５，ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｍｌ，２００７，６（７）：６１１－６１９．ｃｏｇｎｉｔｉｏｎｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＲｅｖＮｅｕｒｏｌ，ｉｎｓｍａｌｌｖｅｓｓｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ａ１３：２９０－２３３．ｖａｌｉｄａｔｉｏｎｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢＭＣｔｈａｌａｍｉｃ［５７］ＫｕｌｌｅｒＬＨ，ＬｏｐｅｚＯＬ，ＮｅｗｍａｎＡ，ｅｔａ１．Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｄｅｍｅｎｔｉａｉｎｔｈｅｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｈｅａｌｔｈｓｔｕｄｙ［７１］ＳｗａｒｔｚｃｏｇｎｉｔｉｖｅＲＨ，ＢｌａｃｋＳＥ．Ａｎｔｅｒｉｏｒｉ—ｍｅｄｉａｌｌｅｓｉｏｎｓｉｎ２００３，３７（２）：１２２－１２６．［５８］ＭｅｙｅｒＪＳ，Ｈｕａｎｇｄｅｍｅｎｔｉａ：ｆｒｅｑｕｅｎｔ，ａｎｄｖｏｌｕｍｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｓｕｄｄｅｎＪ，ＣｈｏｗｄｈｕｒｙＭＨ．ＭＲＩｃｏｎｆｉｒｍｓｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅａｎｄＰａｒｋｉｎｓｏｎ－ＮｅｕｒａｌｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｓｐｒｏｄｒｏｍａｌｆｏｒＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ，ｖａｓｃｕｌａｒＬｅｗｙｂｏｄｙｄｅｃｌｉｎｅ［Ｊ］．Ｊ（１２）：１３０７—１３１２．ＤＬ，ＧｏｒｅｌｉｃｋｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｆｉｃｉｔｓＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｕｒｇＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００６，７７ｄｅｍｅｎｔｉａｓ［Ｊ］．ＪＳｃｉ，２００７，２５７（１－２）：９７－１０４．ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ，ａｎｄＭｏｌＩｍａｇｉｎｇ，２００８，３５［７２］ＮｙｅｎｈｕｉｓＰＢ，ＧｅｅｎｅｎｉｎＥＪ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｐａｔｔｅｒｎｏｆ［５９］ＬｉＹ，ＲｉｎｎｅＪＯ，ＭｏｓｃｏｎｉＬ，ｅｔａ１．ＲｅｇｉｏｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆＦＤＧａｎｄｉｎｎｏｒｍａｌａｇｉｎｇ，ｍｉｌｄＮｕｃｌＶａｓｃｕｌａｒＣｏｇｎｉｔｉｖｅＩｍｐａｉｒｍｅｎｔ－ＮｏＰＩＢ－ＰＥＴｉｍａｇｅｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓＤｅｍｅｎｔｉａ（ＶａｓｃｕｌａｒＣＩＮＤ）［Ｊ］．Ｃｌｉｎ（１）：４１－４９．［７３］ＩｎｇｌｅｓＪＬ，ＷｅｎｔｚｅｌＣ，ＦｉｓｋＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌ，２００４，１８ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＥｕｒＪＭｅｄ（１２）：２１６９－２１８１．ＪＤ，ｅｔｉｎａ１．Ｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌｏ舀ｃａｌｖａｓｃｕｌａｒ『６０］ＢｕｒｔｏｎＥＪ，ＢａｒｂｅｒＲ，Ｍｕｋａｅｔｏｖａ—ＬａｄｉｎｓｋａｔｅｍｐｏｒａｌｌｏｂｅａｔｒｏｐｈｙｏｎＥＢ，ｅｔａ１．ＭｅｄｉａｌｄｉｓｅａｓｅｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｉｎｃｉｄｅｎｔｄｅｍｅｎｔｉａｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｇｎｉｔｉｖｅＭＲＩｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ，ｗｉｔｈｏｕｔｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００２，３３（８）：１９９９—２００２．ｆｒｏｍｄｅｍｅｎｔｉａｗｉｔｈＬｅｗｙａｂｏｄｉｅｓａｎｄＶａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ：ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｖｅｒｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｗｉｔｈｄｉａｇｎｏｓｉｓ［Ｊ］．［７４］ＳａｃｈｄｅｖＰＳ，ＣｈｅｎｃｏｕｒｓｅＸ，ＢｒｏｄａｔｙＨ，ｅｔａ１．ＴｈｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓａｎｄＢｒａｉｎ，２００９，１３２（Ｐｔ１）：１９５－２０３，［６１］ＧｏｕｗＡＡ，ｖａｎｄｅｒＦ１ｉｅｒｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌＳｔｒａａｔｅｎＥＣ，ｅｔａ１．Ｒｅｌｉａｂｉｌｉｔｙｏｆｐｏｓｔ—ｓｔｒｏｋｅｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪＷＭ，ｖａｉｌＩｎｔＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌＳｏｃ，２００９，１５（６）：９１５－９２３．Ｐ，ＷｅｅｒｅｎＡＪ，ｅｔａ１．ＥＥＧｉｎｓｉｌｅｎｔｓｏｕｒｃｅｓａｎｄｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆｖｉｓｕａｌｓｃａｌｅｓｖｅｒｓｕｓｖｏｌｕｍｅｔｒｙｆｏｒｅｖａｌｕａｔｉｎｇｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｙ［７５］ＳｈｅｏｒａｊｐａｎｄａｙｖａｓｃｕｌａｒＲＶ，Ｍａｒｉｅｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，２００８，２５ｓｍａｌｌｖｅｓｓｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ｓＬＯＲＥＴＡｍａｐｐｉｎｇｒｅｖｅａｌｓｃｏｒｔｉｃａｌｃｏｇｎｉｔｉｖｅＣｔｉｎｏｆ（３）：２４７－２５３．［６２］ｖａｎＳｔｒａａｔｅｎＥＣ，ＦａｚｅｋａｓＦ，ＲｏｓｔｒｕｐＥ，ｅｔａ１．Ｉｍｐａｃｔｓｃｏｒｉｎｇｏｆｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｉｅｓｄａｔａ：ｔｈｅＬＡＤＩＳｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｎｏｄｅｍｅｎｔｉａｉｎｔｈｅｄｅｆａｕｌｔｍｏｄｅｎｅｔｗｏｒｋ［Ｊ］。Ｊ［７６］ＪｉａｎｇｎｏＮｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２０１３，３０（２）：１７８—１８７．ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｗｉｔｈｍｅｔｈｏｄｏｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｃｌｉｎｉｃａｌＢ，ＹａｏＧ，ＹａｏＣ，ｅｔａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７（３）：８３６－８４０．ｄｅｍｅｎｔｉａ：ｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙ，ｂｒａｉｎｉｍａｇｉｎｇ，ａｎｄｅｖｅｎｔ－ｒｅｌａｔｅｄ［６３］Ｇｕｎｎｉｎｇ—ＤｉｘｏｎＦＭ，ＲａｚＮ．Ｔｈｅｃｏｇｎｉｔｉｖｅｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｏｆｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｉｎｎｏｒｍａｌａｇｉｎｇ：ａｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙ，２０００，１４（２）：２２４—２３２．『“］ＴａｔｅｍｉｃｈｉＴＫ，ＤｅｓｍｏｎｄＤＷ，ＰａｉｋＭ，ｅｔｏｆｄｅｍｅｎｔｉａｒｅｌａｔｅｄ５７５，ｔｏｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１３，４５（４）：１０７１—１０７５．［７７］ＢｅｌｌａＲ，ＦｅｒｒｉＲ，ＬａｎｚａＧ，ｅｔａ１．ＴＭＳｆｏｌｌｏｗ—ｕｐｓｔｕｄｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ—ｎｏｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｓｃｉＱ，ｅｔＬｅｔｔ，ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓ２０１３，５３４：１５５—１５９．ｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＡｎｎＮｅｕｒｏｌ，１９９３，３３（６）：５６８—ＪＡ，ｅｔａ１．ＢｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄＮｕｎ［７８］ＳｕｎＹＷ，ＱｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓＬＤ，Ｚｈｏｕａ１．Ａｂｎｏｒｍａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｃｏｎｎｅｃｔｉｖｉｔｙｄｅｍｅｎｔｉａ：ａｗｉｔｈｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ，ｎｏｒｅｓｏｎａｎｃｅｆ６５］ＳｎｏｗｄｏｎＤＡ，ＧｒｅｉｎｅｒＬＨ，Ｍｏｒｔｉｍｅｒｒｅｓｔｉｎｇ－ｓｔａｔｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｌＢｅｈａｖＢｒａｉｎｍａｇｎｅｔｉｃｉｍａｇｉｎｇｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ．ＴｈｅＳｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｒｅｓ，２０１１，２２３（２）：３８８－３９４．ＪＡＭＡ，１９９７，２７７（１０）：８１３－８１７．［６６］Ｃｈｅｎｘ，ＷｅｎＷ，ＡｎｓｔｅｙＫＪ，ｅｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｏｆｌａｃｕｎａｒｉｎｆａｒｃｔｓａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ，ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ，ａｎｄｉｎａ［７９］ＺｈｕｃｏｍｍｕｎｉｔｙＸ，ＣａｏＬ，ＨｕＸ，ｅｔａ１．ＢｒａｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｓｓｅｓｓｅｄｖｉａｐｒｏｔｏｎｒｅｓｏｎａｎｃｅｍａｇｎｅｔｉｃｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＮｅｕｒｏｌａｍｎｅｓｔｉｅｏｒｓａｍｐｌｅ『Ｊ］．ｖａｓｃｕｌａｒｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅ２０１５，１３０：８０－８５．ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００９，７３（４）：２６６－２７２．［６７］ＣｈｕｉＨＣ．Ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ：ｔｏｄａｙａｎｄｔｏｍｏｒｒｏｗ［Ｊ］．［８０］ＰａｓｉＭ，ＳａｌｖａｄｏｒｉＥ，ＰｏｇｇｅｓｉＡ，ｅｔａ１．ＷｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｍｉｃｒｏｓｔｒｕｅｔｕｒａｌＡｌｚｈｅｉｍｅｒｓＤｅｍｅｎｔ，２００６，２（３）：１８５—１９４．ＲＡ，ＲｏｗａｎｖａｓｃｕｌａｒＥ，ｅｔａ１．Ｎｅｕｒｏｐｓｙｅｈｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｄｅｍｅｎｔｉａｃｏｇｎｉｔｉｖｅ［６８］ＳｔｅｐｈｅｎｓａｆｔｅｒＳ，ＫｅｎｎｙｄａｍａｇｅｉｎｓｍａｌｌｖｅｓｓｅｌｄｉｓｅａｓｅｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＭｏｎｔｒｅａｌｃｏｇｎｉｔｉｖｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｂｕｔｎｏｔｗｉｔｈｍｉｎｉｍｅｎｔａｌｓｔａｔｅｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｍｉｌｄｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｓ：ｖａｓｃｕｌａｒｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔＴｕｓｃａｎｙｓｔｕｄｙｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＩｎｔＪＧｅｒｉａｔｒＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００４，１９（１１）：１０５３－ＳＪ，ＯｈＭＳ，ｅｔａｌ，Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｅｖａｌｕａｔｅｄ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１５，４６（１）：２６２－２６４．（收稿日期：２０１５—１２－３１）１０５７，［６９］ＹｕｗｉｔｈＫＨ，ＣｈｏＶａｓｃｕｌａｒＣｏｇｎｉｔｉｖｅＩｍｐａｉｒｍｅｎｔＨａｒｍｏｎｉｚａｔｉｏｎＳｔａｎｄａｒｄｓｉｎａ（本文编辑：沈志伟）．读者．作者．编者．关于非法网站冒用我刊名义进行征稿的特别提醒近期我们发现一些网站冒用“中华内科杂志”名义征稿，并承诺“职称论文权威快速代发”。为此，我刊特别提醒各位作者，向《中华内科杂志》投稿，一定要登录中华医学会首页（ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｍａ．ｏｒｇ．ｃｎ／），进入“业务中心”，在“杂志社远程稿件管理系统”中投稿，或通过本刊官方网站（ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｅｍｅｄｉｃｉｎｅ．ｏｒｇ．ａｎ）进行投稿，以免上当。本刊联系电话：０１０．８５１５８２８０。万方数据