临床药物治疗学思考题

临床药物治疗学复习思考题

1.根据你掌握的信息和个人观点，提出处理好药物治疗的有效性、安全性、经济性的建议。P13 2.洋地黄的适应证、禁忌症和中毒.. 洋地黄类正性肌力药药理作用：

1.正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶（细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因） 2.电生理作用：治疗剂量抑制房室传导，大剂量提高异位起搏点自律性 3.兴奋迷走神经作用：洋地黄的独特优点 剂型与用法：

1.地高辛：片剂，0.25mg/片，半衰期1.6d，连续服用相同剂量7d血浆浓度达稳态。维持量法：0.125~0.25mg/次，1次/d，适用于中度心衰维持治疗。 2.毛花苷丙（西地兰）：针剂，0.2-0.4mg/次，稀释后缓慢静注，4-6h后可重复，24小时总量0.8-1.2mg，适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。

适应证与禁忌证

心腔扩大、中重度心衰和快速室上性arr：应用洋地黄的最好指征。 肺心病所致右心衰：慎用洋地黄

肥厚型心肌病，单纯二尖瓣狭窄，高度房室传导阻滞，禁用洋地黄 洋地黄中毒

易中毒原因：1.本身剂量安全范围小易中毒 2.心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小

3.低血钾、低血镁、肾功能不全 4.与某些药物同用时影响其排泄 中毒表现：1.各种心律失常，室性早搏二联律，多源性室性期前收缩，快速房性心律失常+AVB：特征性表现。

2.消化道症状 3.中枢神经症状

洋地黄中毒的处理：1.立即停药2.单源室早或I度AVB可自行消失3.快速心律失常：补钾/利多卡因或苯妥英钠

4.缓慢心律失常（II度以上AVB）：阿托品 5.洋地黄中毒禁用电复律 3.慢性心衰和急性心衰的治疗方案.

1.慢性心衰

1）轻度心衰（Ⅰ～Ⅱ）：ACEI类，β-受体阻滞剂小剂量开始; 醛固酮拮抗剂、静脉血管扩张剂; 氢氯噻嗪小剂量25mg维持

2）中度心衰（Ⅲ～Ⅳ）：加大氢氯噻嗪的量50mg/d，并和螺内酯合用20mg/d;无水钠潴留时选用β-受体阻滞剂; 合并房颤时0.125～0.25mg/d地高辛

3.）重度心衰:呋塞米利尿;硝普钠扩张外周血管; 合并房颤时注射毛花苷K

4.）单纯二尖瓣狭窄:首选酯类药物;不用洋地黄正性肌力药

2.急性左心衰竭：CHD广泛前壁AMI、乳头肌断裂、室间隔穿孔；IE瓣膜穿孔、腱索断裂；高血压心脏病血压急剧升高→急性肺水肿→心源性休克 1坐位：双腿下垂，减少回心血量 2吸氧：高流量吸氧

3吗啡：镇静，减少静脉回流 4利尿：高效利尿呋塞米，减少血容量。 5.血管扩张剂：血压高+肺水肿：硝普钠；血压低：多巴胺；CHD+肺水肿：甘油 6.洋地黄：西地兰，心梗患者24小时内禁用 7.氨茶碱：0.125-0.25缓慢静脉注射

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8.糖皮质激素

4.结核病初治病例、复治病例和多耐药病例的治疗方案。 1.初治病历 初治涂阳方案

①每日标准方案： 2HRZS(E)/4(或7）HR,2HRZ(E)/10HR, ②两阶段间歇方案：2HRZS(E)/4(或7）H3R3,2HRZ(E)/10H2R2, 初治涂阴方案

①病变广泛或有空洞者： 2HRZS(E)/4HR,2HRZ(E)/6HE

②病变局限者:2HRZ/2HR,2HRZ/2H3R3,2H3R3Z3/2H3R3,1HS/11HE 复合制剂

1）改善依从性，减少恶化复发和耐药 2）生物利用度符合要求 3）适合结核治疗的续贯法 4）Rifater，Rifinah

2.复治病例（常继发耐药，病情迁延反复） 1）选择3种以上敏感抗菌药联合运用

2）无药敏实验者根据既往用药使和当地耐药情 况选择药物

3）规范化疗6个月初治失败者，选取未用过的 药做主药

4）合理化疗后临床痊愈后复发者，或不规则化 疗3个月未复发者可沿用原来的方案 5）异烟肼、乙胺丁醇或链霉素耐药者

3RTH(O)ZS(KM/AK/CPM)/6RTH(O)

3.耐多药结核病的治疗

1）界定:排出菌对INH,RFP耐药，或对5种基本药耐药2种或2种以上

2）三线方案：3种新药或3种敏感药的5种组成，强化治疗至少3个月或痰菌转阴后痰菌转阴后继续治疗18—24个月。

3）可选择的药物：氧氟沙星(OFLX)、左氧氟沙星(LVFX)、1321Th、对氨基水杨酸(PAS)、AK、卷曲霉素(CPM)，注意交叉耐药。 4）药物治疗无效者考虑手术清除病灶

5.消化道溃疡病（PU）的临床表现（症状和体征）。 消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）；周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性；节律性发作上腹痛

一、慢性、节律性上腹痛

疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质：钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛

疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右 疼痛的节律性：

DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）

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二、其它症状

伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见

并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻 三、体征

缓解期：无明显体征

发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点 四、演变与转归

修复愈合，一般需4～8周

上消化道出血→溃疡发展损伤血管

穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门梗阻→幽门狭窄 恶变（1%以下）

6.消化道溃疡急性期、抗幽门螺杆菌（HP）治疗和预防复发的治疗方案是什么？（1）活动期治疗 1.抑制胃酸分泌 质子泵抑制剂（PPI）：

Omeprazole 20mg qd Lansoprazole 30mg qd Pantoprazole

40mg qd

Rabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd 组胺H2受体拮抗剂（H2RA）： Cimetidine

800mg bid Ranitidine

150mg bid

Famotidine 20mg bid Nizatidine 300mg bid 疗程：DU 4～6周；GU 6～8周

2.保护胃黏膜

硫糖铝：1g，4次/d，嚼成糊状后温开水吞服

枸橼酸铋钾：240mg，bid，早、晚餐30min前服用，适用于HP(+)患者。 前列腺素类：200mg，4次/d，餐前和睡前服用 疗程：4～8周 3.抗酸剂

用于症状明显的患者

传统药物：碳酸氢钠、氧化酶、氢氧化铝，副作用多 新一代药物：铝碳酸镁，有抗酸和胃黏膜保护作用。 疗程：6～8周

（2）抗HP治疗

HP(+)患者须进行抗HP治疗 含PPI的根除HP三联方案

PPI（标准剂量）+克拉霉素（0.5g）+阿莫西林（1.0g），2次/d PPI（标准剂量）+克拉霉素（0.5g）+甲硝唑（0.4g），2次/d

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PPI（标准剂量）+阿莫西林（1.0g）+阿莫西林（1.0g），2次/d PPI（标准剂量）+阿莫西林（1.0g）+呋喃唑酮（0.1g），2次/d 含铋剂的根除HP三联方案

铋剂（标准剂量）+呋喃唑酮+克拉霉素（0.5g），2次/d 铋剂（标准剂量）+甲硝唑（0.4g）+克拉霉素（0.5g），2次/d

含PPI、铋剂和两种抗生素的四联疗法（四联疗法可减少耐药株的形成） 含PPI的根治疗法疗程7 ～14天，含铋剂的疗程为14天。 （3）维持治疗，预防复发

除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤 预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者

预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月或更长

7.PU治疗原则？P273 一、一般治疗

生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯； 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物；戒烟酒；停服NSAID 二、药物治疗

70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA（抑制胃酸分泌） 第二次变革：根除H.Pylori

8.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？ （1）抑制胃酸分泌药物

质子泵抑制剂（PPI）：在酸性环境下，转化为具有生物活性的次磺酸和次磺酰胺，与H+/K+-ATP酶的巯基脱水生成不可逆的工价二硫键，使H+/K+-ATP酶不可逆失活。包括 Omeprazole 、Lansoprazole、Pantoprazole、Rabeprazole、Esoprazole 组胺H2受体拮抗剂（H2RA）：Cimetidine、Ranitidine 、Famotidine、Nizatidine 抗胆碱药物（阻断乙酰胆碱受体）：哌伦西平（pirenzepine) 促胃液素受体拮抗剂：丙谷胺(proglumide) （2）抗酸药

铝碳酸镁：分解成碳酸镁和氢氧化铝

氧化镁：中和胃酸快，肾功能不全者易出现高镁血症 氢氧化铝：中和胃酸，保护胃黏膜 碳酸钙：

（3）胃黏膜保护药

硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散

枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 前列腺素类：米索前列醇，孕妇禁用，防治NSAID性溃疡有价值 (4) 治疗H.Pylori感染药

抑酸剂

铋剂：破坏细菌细胞壁，阻止细菌粘附胃壁，抑制细菌分泌酶活性

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枸橼酸铋钾 果胶铋 抗生素：

阿莫西林 1.0 bid 甲硝唑 0.4 bid 克拉霉素

0.25～0.5 bid

左氧氟沙星 呋喃唑酮

(5) 促胃肠动力药

甲氧氯普安 5-10mg tid 多潘立酮 10mg tid

西沙比利 5mg tid

加速胃排空，减少促胃液素分泌，减少胃酸损伤胃黏膜

9.门脉高压症侧枝循环的建立与临床表现之间的联系。P291

胃底静脉曲张形成和破裂出血：食管下端及胃底部的侧枝循环表现为食管胃底静脉曲张，由门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的肋间静脉、膈静脉食管静脉和奇静脉吻合而成。 破裂出血的危险因素

曲张静脉的大小：粗大的静脉易出血

肝功能损伤程度：肝功能越差，出血危险性越高

红色征：内镜检查出现红色条状标志物及出血点，出血危险性高 HVPG: HVPG超过12mmHg时危险性明显增高

10.肝硬化上消化道出血的药物治疗（药物种类与方案）。

药物治疗原则:尽快降低门静脉压力;迅速控制出血;维持血流动力学稳定;积极防治并发症（感染和肝性脑病） 常用药物

（1）血管加压素（VP)

从神经垂体提取的9肽物质，国内常用垂体后叶素（含缩宫素），收缩内脏血管，减少门静脉血流量，降低门静脉及其侧枝压力，副反应：冠脉痉挛，血栓形成，高血压，心肌梗死 （2）生长抑素（somatostatin)

作用机制：选择性收缩内脏平滑肌，抑制其他扩血管物质作用，增加食管下端括约肌张力，减少胃酸分泌，减少再出血的发生。

思它宁：14肽胃肠激素，起效快，15min 副反应：头晕、嗜睡、一过性高血压、心悸，缺血性肝坏死。

奥曲肽:8个氨基酸多肽， 副反应：同上

（3）血管加压素衍生物

收缩内脏血管，减少内脏血流量，减少门静脉压力，收缩食管平滑肌。 特利加压素，三甘氨酰酪氨酸加压素，被降解3个甘氨酸后起效

（4）扩张血管药物：单异山梨酯，二异山梨酯（消心痛），甘油

直接扩张门静脉侧枝循环，降低门静脉阻力，降低动脉血压，松弛肝内纤维，降低肝内阻力，降低血压，不单独使用，常与血管加压素合用，增加疗效，减少副作用。 药物选用

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1.降低门脉压力止血

生长抑素及其衍生物（首选）

思他宁首剂250μg静推，以250μg/h速度静滴，维持24-48小时. 奥曲肽首剂50μg静推，25 μg/h速度静滴，维持6-8小时. 短期止血率达90%，副作用较轻。

Vp

0.4U/min 持续滴注12-24h，0.5mg/30min，同时甘油舌下含服；或者VP 0.5U/min，同时加酚妥拉明0.1/min。

VP衍生物：特利加压素首剂2mg静推，后1mg/（4-6）小时。不良反应发生率高且严重，VP使用有所减少，多作为生长抑素类药物效果不佳时的联合用药。 VP 衍生物

特利加压素：首剂2mg静推，以后1mg/4-6小时，连续使用24～36小时，疗效与生长抑素相似，副作用比VP 小，可用于使用过β受体阻滞剂的患者，同时能提高内镜治疗的安全性。 2.抗感染（防治并发症，减少病死率） 喹诺酮 诺氟沙星： 0.8-1.0/d，分次口服 头孢菌素 头孢曲松：1g/d,静推

11.病毒性肝炎的治疗原则。P415

病毒性肝炎目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。

12.阿片类药物和巴比妥类药物中毒应该进行怎样的药物治疗？ 阿片类药物中毒治疗原则

1. 洗胃、催吐、导泻尽快排出毒物 2.用利尿药加速毒物排出 3.特效解救药：早用纳络酮或纳络芬

4.对症治疗：维持呼吸功能和保持气道通畅 5.预防和控制感染 药物治疗

1.首先确定中毒途径，以便尽快排毒

2.口服中毒者应洗胃，皮下注射者可用止血带延缓吸收，局部冷敷 3.呼吸抑制时可用阿托品刺激呼吸中枢

4.尽早应用阿片受体拮抗剂，纳洛酮肌注0.4～0.8mg/次，可间隔15分钟重复注射 巴比妥类药物中毒治疗原则：排除毒物、维护呼吸和循环功能 药物治疗：

a排除毒物

洗胃：立即用1：4000-1：5000高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃

利尿脱水：快速静滴20%甘露醇250ml，15-20min滴完，呋塞米20-40mg静滴

导泻：胃管注入硫酸钠15-20g，或注入生大黄煎液30g、药用活性炭浮悬液，促进毒物排泄 血液透析：清除毒物效果比利尿剂大15-30倍

碱化尿液：静滴5%碳酸氢钠，维持尿液pH值为7.8-8.0 b中枢兴奋剂应用

用于重度中毒、呼吸高度抑制及昏迷患者

贝美格（美解眠）首选，50-100mg加入生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，直至呼吸改善，肌

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张力及反射恢复正常后减量或间断给药

尼可刹米：0.375～0.75g/h，静注，直至角膜反射与肌肉颤抖出现

13.毒蕈和蛇毒中毒的治疗原则及其药物治疗。 毒蕈中毒治疗原则:

促进毒物排出：洗胃、催吐、导泻、利尿 对症支持治疗：镇静剂、纠正水电解质紊乱 解毒药物

药物治疗

阿托品：阻断M受体，缓解症状,肌内或皮下注射0.5-1mg,1次/30min

巯基解毒药:二巯丁二钠0.5-1g，稀释后静脉注射;二巯丙磺钠溶液250mg肌内注射，1次/6h，症状好转改为2次/d，5-7天一疗程 甲泼尼龙:500-1000mg/d静脉注射

蛇毒中毒的治疗原则:

应采取各种措施，迅速排出毒并防止毒液的吸收与扩散。到达有条件的医疗站后，应继续采取综合措施，如彻底清创，内服及外敷有效的蛇药片，抗蛇毒血清的应用及全身的支持疗法 药物治疗

(一)阻止毒液吸收：被咬伤后，蛇毒在3－5分钟内就迅速进入体内

绑扎法：用布条类在伤肢近侧5－10公分处或在伤指（趾）根部予以绑扎。每隔20分钟松绑一次，每次1－2分钟，以防止肢瘀血及组织坏死

伤肢制动：受伤后走动要缓慢，不能奔跑，以减少毒素的吸收 （二）促进蛇毒的排出及破坏

最简单的方法是用嘴吸吮，每吸一次后要作清水漱口;伤口较深并有污染者，应彻底清创。将伤口作“＋”或“--”切开，使残存的蛇毒便于流出;伤口冲洗的外用药有1：5000的高锰酸钾溶液及5％－10％的盐水，胰蛋白酶局部注射有一定作用，它能本分解和破坏蛇毒。

（三） 特效解毒药物的应用

各种蛇药片：目前用于临床的蛇药片已有十余种，最广的是南通蛇药片（又称季德胜蛇药片）、广州蛇药片（何晓生蛇药片）

抗蛇毒血清：目前已试用成功的血清有抗蝮蛇毒血清、抗眼镜蛇毒血清、抗五步蛇毒血清和抗银环蛇毒血清等

中草药单方：可用新鲜半边莲（全草）30－60克，捣烂后取其汁内服

（四）对症支持治疗

防止呼吸衰竭：维持呼吸道通畅，必要是气管切开，呼吸兴奋剂使用，人工呼吸机

低血压、休克：补充血容量（低分子右旋糖酐、输血、补液等），纠正酸中毒，选用血管活性药物

防止肾功能衰竭 心脏骤停处理 防止感染

14.洋地黄和有机磷农药中毒的治疗原则及其药物治疗机制。

洋地黄类药物中毒治疗原则：停药；意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻；补钾、停用排钾利尿药；恶心、呕吐处理；心律失常的处理 治疗机制

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钾：能在细胞表面影响强心苷与Na+，K+-ATP 酶的结合 苯妥英钠：能使与强心苷结合的Na十/K+-ATP酶解离下来，恢复该酶的活性。对心脏直接作用为抑制Na十内流，促进K+外流 阿托品：解除迷走神经对心脏的抑制 地高辛抗体Fab：可与地高辛特异性结合 药物治疗

立即停用强心苷，并停用排钾利尿剂；意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻 快速型心律失常的处理：

（1）钾盐：一般口服3～6g/d；如病情危急，患者有尿排泄且血K+水平低下，可静脉滴注氯化钾

（2）苯妥英钠：首剂125～250mg，用5%葡萄糖注射液20～40ml稀释，在6～10分钟内缓慢注入；以后每隔5～10分钟给予相同剂量，直至病情控制 （3）利多卡因：一般用50mg静脉注射，见效后用100mg加5%葡萄糖溶液100～200ml稀释，持续静脉滴注维持

缓慢型心律失常的处理：

阿托品 口服，0.3～0.6mg/次，每6小时1次。也可用0.5～1mg皮下注射或静脉注射，每2～3小时重复1次

异丙肾上腺素 1mg加入500ml葡萄糖溶液中静脉滴注,使心率维持在70～80次/min 地高辛抗体：

对洋地黄所致各种心律失常都有特效；作用迅速；用于口服大剂量地高辛中毒者；

用量：80mg地高辛抗体/1mg地高辛

有机磷农药中毒解救原则：清除毒物；尽早给予足量特效解救药物；积极防治休克、肺水肿、脑水肿；抗生素预防合并感染；首先处理危极生命的情况，维持呼吸和血压；合并、尽早、足量、重复使用解毒药 治疗机制

阿托品

作用原理：小剂量阻断M受体；大剂量阻断N1受体；可兴奋呼吸中枢

解救效果 ：缓解M样症状快，对抗N1样症状，对抗有机磷中毒引起的呼吸中枢抑制 碘解磷定

作用原理：复活胆碱酯酶 ；与游离的有机磷酸酯类结合

解救效果：作用最显著部位----神经肌肉接头处；部分恢复中枢症状 治疗药物选用 清洗：

① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表

② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收

③ 洗胃液选用清水、生理盐水 ,1:5000高锰酸钾溶液，2%碳酸氢钠（对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液）

抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭

常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化

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阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d

胆碱酯酶复活剂：恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用，常用药物为氯解磷定 轻度中毒：

单独用阿托品或胆碱酯酶复活药

阿托品1~2mg皮下注射，1次/1~2h,阿托品化后改为0.5 mg皮下注射， 1次/8h 氯解磷定0.25~0.5g肌内注射，必要时2h后重复1次

中度中毒：

立即用阿托品2~4mg静脉注射,后1~2mg /30min,阿托品化后改为0.5 ~1mg皮下注射， 1次/4~6h 首剂氯解磷定0.5~0.75g肌内注射，后0.5g /2h，共三次

重度中毒：

立即用阿托品3~10mg静脉注射，后 2~5mg /10~30min,阿托品化后改为0.5 ~1mg皮下注射， 1次/2~6h

首剂氯解磷定0.75~1g稀释后静脉缓慢注射，30min后重复一次,后0.25g /h静滴1次，6 h后病情好转可停药

15.一氧化碳中毒的药物治疗。

治疗原则：迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症

早期急救：对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏 治疗：

a迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗

b防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松 c治疗感染：

d促进脑细胞代谢：能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素

e防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症

f经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，预防迟发性脑病的发生

预后: CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗

16.药物治疗学与药理学或临床药理学有何不同？

药理学和临床药物治疗学的区别与联系：都是研究药物与机体的相互作用，但侧重点不同.药理学按药物的药理特性分类，研究药物对机体的作用和药物在体内的动态变化;临床药物治疗学着重临床，根据疾病运用药理学和临床药理学原理合理选择药物

临床药物治疗学与临床药理学的区别:

1.临床药理学按药物分类介绍药物，药物治疗学以疾病为纲介绍疾病的药物治疗;

2.药物治疗学有针对性地介绍疾病的病因、发病机制、临床表现和分类分型,重点强调根据疾病的分类分型该如何选药；临床药理学重点强调药物的作用和临床疗效评价;

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3.临床药理学主要研究人体的药物动力学参数以指导合理用药，药物治疗学主要研究和评价针对具体疾病和个体的药物治疗方案.

17.如何使用甲氨喋呤和柳氮磺吡啶?P371

慢作用抗风湿类药物选用:首选甲氨蝶呤，早期使用可改善临床症状，防止病情进展 常用联合用药方案：

①MTX＋柳氮磺吡啶；② MTX+羟氯喹（或氯喹）； ③ MTX+青霉胺； ④ MTX+金诺芬； ⑤ MTX+硫唑嘌呤； ⑥柳氮磺吡啶+羟氯喹．

18.类风湿关节炎（RA）在什么情况下使用糖皮质激素？P课本372 适应症:1.类风湿关节炎血管炎2.过渡治疗3.局部应用

19.SLE应该如何进行药物治疗？

治疗原则：早期诊断、早期治疗尤其重要

治疗目的：维持重要脏器功能，防止重要器官损伤

药物治疗：非甾体抗炎药(NSAIDS)、抗疟药(Antimalarials)、糖皮质激素(Corticosteroids)、环磷酰胺（ Cyclophosphamide, CTX）、免疫抑制剂(Immunosuppressant)、硫唑嘌呤 (Imuran)„. 治疗药物选用 1.轻型SLE

避免阳光刺激；氯喹200mg/d或羟氯喹200～400mg/d，2～3周；糖皮质激素（泼尼松0.5mg/kg） 2.重型SLE

诱导缓解（半年至一年）：环磷酰胺1.0～2.5mg/kg/d，口服，或静脉用药200mg/次，3次/周，或400mg/次，2次/周；可联合糖皮质激素（泼尼松1mg/kg/d）；硫唑嘌呤2mg/kg/d 巩固治疗：糖皮质激素（泼尼松7.5～20mg/d）；硫唑嘌呤50～100mg/d 3.急性暴发性危重SLE

糖皮质激素冲击疗法：（甲基泼尼松1000mg/d×3d）

环磷酰胺冲击疗法10～16mg/kg，缓慢静脉滴注，4周一次，6次后改为每3个月一次，至活动静止后一年。

大剂量丙种球蛋白有效，机制不明 20.患者几时应该使用药物？P6

21.公认、权威、规范的指南或标准是怎样形成的呢？

答：权威学术团体以最优秀的临床证据为基础，在循证医学理论的指导下，通过严格随机对照临床试验和系统评估，在对疾病的治疗方案加以验证和优化的基础上，形成系统、成熟、规范化的疾病治疗指南。

22.对于每一例病人的药物治疗都应该遵循怎样的方法学呢?

答：明确疾病→建立预期治疗目标→确定治疗方案→开始治疗、观察临床疗效→评估、调整和完善治疗

23.如何确定病人个体化治疗窗？

答：唯一方法： 综合考虑影响药物效应因素，调整常规剂量为个体化试用剂量，然后按照药疗—广义TDM—再药疗，循环反复确定

案例分析：

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患者，男，18岁。因反复头晕、乏力2年，加重3个月。

体检：体温36℃，脉搏90次/分，呼吸17次/分，血压15/9kPa，中度贫血貌，皮肤无出血点，浅表淋巴结不大，眼结膜苍白，巩膜无黄染。

实验室检查如下： 血常规：RBC 3.5×1012/L，Hb61g/L，MCV67.2fL，MCH24.2pg，MCHC280g/L 大便常规：大便潜血（+++）。 血清学检查：血清铁蛋白10ug/L。

全消化道钡餐；小肠血管瘤。

骨髓象：有核细胞增生活跃，粒系细胞增生，各阶段数量及形态正常，红系明显增生 诊断：1.小肠血管瘤；2.缺铁性贫血。 如何治疗？请给出治疗方案。

铁剂几种类型，该病例是否需要注射补铁？

男性，25岁，发现右颈部包快10余天，发热3天，咳嗽，咳黄色痰。

查体：T39.3℃，右上颈部多个淋巴结重大约2*2cm，扁桃体无肿大，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，脾肋下2cm。

实验室检查：WBC33×109/L，原淋巴细胞18%，幼淋巴细胞27%，Hb88g/L，PLT65×109/L. 骨髓涂片：增生明显活跃，淋巴细胞系统为主，幼稚细胞大小不一，核型不规则，部分有凹陷，核仁无或1～2个。

B超脾肿大，脑脊液未见幼稚细胞。 诊断：急性淋巴细胞白血病L2型。 如何为该患者选用这些抗肿瘤药物？ 如何选择化疗方案？

★ALL化疗(chemotherapy)方法： 1.诱导缓解

血 象： HB>100g/L(男性）或90g/L(女性）；中性粒细胞绝对值>1.5X109；血小板>100X109；外周血中无白血病细胞。

骨髓象： 原始细胞+早幼细胞<5%;红细胞和巨核细胞系正常 临床症状消失

2.缓解后治疗：完全缓解后2周开始，用原方案或更强烈方案杀灭白细胞，白细胞数量<104 1、诱导缓解治疗常用化疗方案：VP, VDP, VDLP

基本方案是由长春新碱（VCR）和泼尼松（P）组成的VP方案；VP加蒽环类药物柔红霉素（DNR）组成VDP方案；再加门冬酰胺酶（L-ASP）即为VDLP方案；加环磷酰胺（CTX）组成VDCP方案。 VP方案：

VCR 1.5mg/m2，1/w, iv×4w

PDN 40~60mg/m2，分次口服，po×4w CR可达50% VDP方案：

V 同前 ×4W

D DNR ， 30~45mg/m2 ，ivgtt, 每周1~2d ×4W P 同前 ×4W VDLP方案：

V 同前 ×4W

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D 同前 ×4W

L 门冬酰胺酶 6000～10000u/m2×10～12d（19-28d） P 同前 ×4W 2、缓解后治疗： 强化巩固治疗：

①高剂量Ara-C（1～3g/m2），每12小时一次，持续静滴，3～6天为一疗程。副作用：小脑共济失调。

②高剂量MTX（1～1.5g/m2），持续静滴24h，滴完后用亚叶酸钙解救。 副作用：粘膜炎、肝肾损害等。

维持治疗：6-MP和MTX联合。6-MP（75mg/m2）po qd；MTX（20mg/m2） po qw；CTX （100mg/m2） po qd。

中枢神经系统白血病(CNSL)防治：

ALL有较高的CNSL发生率，尤L3者，在诱导期间或CR后均应作: ① 鞘注 地塞米松+ MTX 或Ara-c ②头颅照射 现少用 ③HD-MTX 或HD-Ara-c

④ HD-MTX 或HD-Ara-c+照射或鞘注 ALL复发的治疗：

以骨髓复发多见，髓外复发多见于CNS及睾丸。

①骨髓复发：骨髓复发的预后与复发的时间有关。持续完全缓解3年以上者，尤其停药后复发者预后较好，80%以上CR2，约40%可长期存活。治疗18个月内复发，则预后不良。由于对多种药物产生耐药， CR2少，即使获得缓解，也很快复发。应用原化疗方案或二线药VP16与 HD-Ara-c或异基因骨髓移植 。

②髓外复发：凡CNS或睾丸白血病复发者，无论有无骨髓复发均应进行全身再次诱导缓解治疗，否则容易骨髓复发。

化疗方案:VDLP

成人ALL诱导化疗中，VDLP是标准首选方案之一。

病例一CNSL的预防性化疗

化疗药物难以通过血脑屏障，CR后鞘内注射可降低CNSL

★ANLL化疗(chemotherapy) ： 急性非淋巴细胞白血病（ANLL）

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M0型：急性微分化型髓细胞白血病; M1型：急性粒细胞白血病，未分化型; M2型：急性粒细胞白血病，部分分化型; M3型：颗粒增多的早幼粒细胞白血病; M4型：急性粒-单核细胞白血病; M5型: 急性单核细胞白血病; M6型：急性红白血病; M7型：急性巨核细胞白血病。 1、诱导缓解

标准方案为DA（3+7）方案。还有DAT方案。其他有IA方案、HA方案、HOAP方案等。M3诱导分化：维A酸25-45mg/(m2•d) po治疗直至缓解。亚砷酸5～10mg加入液体静脉滴注，1次/日，4～6周为一疗程。

DA（3+7）方案：

柔红霉素（DNR）40~60mg/(m2﹒d)静脉滴注，第1~3天； 阿糖包苷（Ara-C）100~150mg /(m2﹒d)静脉滴注，第1~7天。 HA方案：

高三尖杉酯碱（H）2~4 mg /(m2﹒d)静脉滴注，第1~7天； 阿糖胞苷（Ara-C）100~150mg /(m2﹒d)静脉滴注，第1~7天。 MA方案：

米托蒽醌（NVT）5~10 mg /(m2﹒d)静脉滴注，第1~3天； 阿糖包苷（Ara-C）100~150mg /(m2﹒d)静脉滴注，第1~7天。 IA方案：

去甲氧柔红霉素（IDA）10 mg /(m2﹒d)静脉滴注，第1~3天； 阿糖胞苷（Ara-C）100~150mg /(m2﹒d)静脉滴注，第1~7天。 DEA方案：

柔红霉素（DNR）40~60mg/(m2﹒d)静脉滴注，第1~3天； 阿糖包苷（Ara-C）100~150mg /(m2﹒d)静脉滴注，第1~7天；

依托泊苷（VP-16）100mg加入生理盐水250ml静脉滴注，第1~7天。 2、缓解后治疗

①原诱导方案巩固完全缓解后用原方案每月一次， 4～6个疗程；

②以中等剂量阿糖胞苷为主，联合米托蒽醌、柔红霉素等早期强化治疗； ③用与原诱导方案无交叉耐药性的药物（如米托蒽醌+依托泊苷），每1～2月化疗一次，共1～2年。

脑膜白血病：需进行药物鞘内注射治疗或脑一脊髓放疗。 急性早幼粒系白血病

全反式维甲酸（ATRA）30~60mg/d，口服，30~60天，或直至完全缓解； 三氧化二砷5或10mg静脉滴注，第1~28天，间歇1~2周再重复1~2疗程 研究表明：癌蛋白PML-RARa是砷剂治疗早幼粒细胞白血病的直接靶点 预后：

★未作特殊治疗的急性白血病，中数生存期为3.3月

★治疗后生存时间：儿童急淋完全缓解率达97～100％，5年无病生存率为50～75％ 成人急淋完全缓解率80％左右，5年无病生存率为50％ 急非淋完全缓解率为70～85％，5年无病生存率为35～50％

男性，43岁，反复发热1个月，皮下出血10余天。患者1个月前无明显诱因出血发热、咳嗽，经抗感染治疗后好转，后发热反复出血，均经抗感染治疗后缓解，近10天来发现下肢有出血点。 实验室检查：WBC21×109/L，幼稚细胞70%，Hb73g/L，PLT20×109/L.

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骨髓涂片：增生明显活跃，粒系92%，其中原粒52%，早幼粒20%，幼红细胞可见，全片见巨核细胞4个。

诊断：急性髓系白血病M2型。

诱导缓解化疗方案（DA）

输注血小板，输注浓缩红细胞，抗感染等对症支持治疗。

患者 女 38岁 颈部增粗，心悸，体重下降二月。 患者于二月前因精神创伤，逐渐出现颈部增粗，心悸，活动时加重，多食易饥，便频，体重下降20斤，怕热、烦躁易怒，未诊治。

查体：突眼，甲状腺II肿大，质中，饱满，可闻及血管杂音，心率128次/分，律齐，手颤（+）。 实验室检查：FT3增高，FT4增高，TSH降低 诊断：弥漫性甲状腺肿伴甲亢 请给出你们的治疗方案？

1.低碘饮食

2.丙硫氧嘧啶100mg q8h 或甲巯咪唑10mg Tid 3.β-受体阻滞剂：心得安（ 倍他乐克） 4.保肝、维生素族

男，60岁，口渴、多饮、多尿半年，加重乏力1周。发病以来体重减轻10kg。其母亲曾患有糖尿病，已病故。查体：血压：140/85mmHg，身高 170cm。体态胖神智清，心、肺、腹无异常。化验：尿常规：蛋白（－），尿糖（＋ ＋），酮体（－），镜检未见红、白细胞。空腹血糖8.1mmol/L，餐后2小时血糖13.5mmol/L。 ⑴ 治疗原则有哪些？

⑵请帮其制定合理的治疗方案。

患儿：6岁，20kg，急性肾小球肾炎 长 期 医 嘱 儿科护理常规 二级护理 低盐饮食 卧床休息

青霉素 4O万单位 肌注2次/d 呋塞米(速尿) 20mg 3次/d 硝苯地平 2.5mg 3次/d 硝普钠 5mg 10%葡萄糖100ml

静滴 0.5ml/min 起(必要时)

患儿，男10岁，3Okg。 慢性肾小球肾炎 长 期 医 嘱

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儿科护理常规 二级护理

病重卧床休息

低盐优质低蛋白饮食

氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 20mg 2次/d 依那普利 5 mg 1次/d

硝苯地平5mg 3次/d

双嘧达莫(潘生丁) 50mg 3次/d

患者，女性，65岁。发现浮肿，高血压20天。近3个月有胸痛和咳嗽，痰中带血丝。 尿检：pro+++，RBC 5-10/HPF。 肾功能正常。 诊断：膜性肾病 主要治疗如下：

糖皮质激素—起始足量、缓慢减药、长期维持； 细胞毒药物

环磷酰胺 2mg/kg·d或 200mgIVqod 6-8g 环孢素 5mg/kg·d 血浓度100-200ng/ml MMF 1.5-2g/d 6个月

问题：请问上述治疗是否合理？并说明用药依据。

女患,41岁,以手关节疼痛一年为主诉入院.一年来无诱因出现双手近指关节疼痛伴肿胀.晨起手指僵硬,伸张困难,约2小时后减轻.半年前双腕,双踝关节出现疼痛伴肿胀.时有低热(T37.4-37.7℃),午后略明显。

查体:T37.2 ℃,周身未见皮疹,未扪及皮下结节.双手近指关节呈梭形肿胀,压痛(+).双腕,双踝关节略肿胀,无压痛.心肺未闻异常,肝脾未触及。

实验室检查:ESR90mm,血尿常规正常,CRP<40ug/ml, ASO500IU/ml,RF(+),滴度1:32,肝肾功能正常.血清蛋白电泳γ-球蛋0.31(31%),ANA(-),ds-DNA(-),补体正常。 双手线检查:近指关节骨质疏松且关节间隙变窄,见到软组织肿胀影. 诊断：RA

请给出你们的治疗方案？并说明选药的依据。

患者,女，29岁,以发热、关节痛、面部皮疹入院.两年前无诱因出现双手近指关节肿痛，自行服用布洛芬症状缓解。近两年关节疼痛反复发作，入院前关节疼痛加重，伴面部皮疹。 查体:T38℃,颧部红斑，浅表淋巴结未扪及，心肺未闻异常,肝脾未触及，近指关节、腕关节肿胀压痛，且活动受限。

实验室检查：ANA(+),dsDNA(+) 诊断：SLE

请给出你们的治疗方案？并说明选药的依据。

资料整理到此，其他请各位看课本！！！

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