讲解肾病常见症状以及表现

高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1999年世界卫生组织／国际高血压联盟(WHO一ISH)高血压治疗指南中制定了成人高血压诊断标准和分级(表1—1)。WHO／ISH指南强调，患者血压增高是否应予降压治疗，不仅需要根据其血压水平，还要根据其危险因素的数量与程度决

定，轻度高血压是与重度血压升高相对而言的，并不意味着预后必然良性。

表1一l成人高血压诊断标准和分级

类 别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）

理想血压 ＜120 ＜80 正常血压 ＜130 ＜85 正常高值 130～139 85～ 1级高血压（轻度） 140～159 90～99 亚组：临界高血压 140～149 90～94 2级高血压（中度） 160～179 100～109

3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩性高血压 ≥140 ＜90 亚组：临界高血压 140～149 ＜90

注：1mmHg=0．133kPa。

患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。患者既往有高血压病史，目前正在服

用抗高血压药，血压虽已低于18．7／12．0kPa(140／90mmHg)，亦应诊断为高血压。

临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压(又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继发性高

血压(约占5％)。继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌疾病、血管病变等。

【肾性高血压】

1．肾实质性病变是继发性高血压的最常见病因。

(1)急性与慢性肾小球肾炎。

(2)慢性肾盂肾炎。 (3)放射性肾炎。

(4)先天性。肾脏病变(多囊。肾)。

(5)继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变性等)。 2．肾血管性高血压 单侧或双侧。肾动脉主干或分支狭窄。

(1)病因：

1)在我国以大动脉炎最为常见。 2)肾动脉纤维肌性发育不良约占20％。

3)动脉粥样硬化占5％。

(2)临床表现：凡进展迅速或突然加重的高血压，呈恶性高血压表现，不易控制的高血压均应该怀疑本病，

约40％～50％的患者在上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音。

【内分泌疾病】

1．原发性醛固酮症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增生使醛固酮分泌增多所致，常有高钠血症、低钾血症、

多尿、烦渴、多饮等。

2．嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质或交感神经节等的嗜铬细胞肿瘤，血压升高多为阵发性，也可为持

续性。血压骤然升高时伴头痛、面色苍白、出汗、心动过速等，可伴短暂性视力障碍。

3．皮质醇增多症 由肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多，使水、钠潴留所致，有向心性肥胖、

满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖增高等特征。

4．甲状腺功能亢进症 表现为收缩压明显增高、舒张压降低、脉压差增大、甲状腺增大、突眼，伴有

心悸、多汗、食欲亢进等。

5．肾小球旁细胞瘤 是能分泌大量肾素的肾实质肿瘤。表现为严重的高血压伴高血浆肾素活性、高醛

固酮血症与低钾血症。

6．绝经期高血压绝经期卵巢逐渐退化，促性腺激素及促甲状腺激素反而增加，肾上腺髓质也过度活动。血压增高往往于绝经期前后1～3年出现，波动性大，常伴神经不稳定，易冲动，可出现阵发性潮红与出汗

以及心动过速，月经失调，停经后血压大多可恢复正常。

7．肢端肥大。 【心血管疾病】 1．心脏疾病

(1)Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞。 (2)原发性高动力性综合征。 (3)维生素B，缺乏性心脏病。

(4)产后心肌病。 (5)克山病。 2．血管疾病 (1)主动脉狭窄。 (2)主动脉粥样硬化。 (3)主动脉瓣关闭不全。 (4)动脉导管未闭。 (5)体循环动静脉瘘。

【其他原因】 1．神经系统疾病 (1)颅内压增高。 (2)间脑病。

2．妊娠高血压综合征 多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠。 3．血卟啉病急性发作时，由于自主神经功能紊乱，可引起血压升高。

4．真性红细胞增多症 可因血容量增多及血液黏度增加而引起高血压，常以收缩压升高为主。 S．药物不良反应长期使用糖皮质激素、避孕药、甘草等，也可引起血压增高，停药后血压可恢复正常。

第二章 水 肿

水肿(edema)是指过多的液体积聚在人体组织间隙使组织肿胀。产生水肿的主要因素为：①钠和水的异常潴留。②毛细血管滤过压升高。③毛细血管渗透性增加。④血浆胶体渗透压降低。⑤淋巴回流障石导。

⑥组织压力降低。临床上将水肿分为全身性水肿和局部性水肿。

【全身性水肿的主要原因】

1．心源性水肿 主要为右心衰竭的表现，伴有颈静脉怒张和肝脏肿大。其特点是水肿首先出现于身体

的下垂部位，发展较慢，胫前水肿触之较坚实。

2．肾源性水肿 肾源性水肿可分为两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的肾炎性水肿。水肿首先分布于组织间压力较低和皮下组织疏松的部位，早期以眼睑、

颜面部水肿为主，以后可发展至全身。

3．肝源性水肿伴有肝功能减退和门静脉高压的衾现。其特点是腹水在先，下肢水肿在后，水肿很少波及头、

面部及上肢。

4．营养不良性水肿 伴有低蛋白血症或维生素B1缺乏。水肿发生前常有体重减轻，水肿常从足部开始

延及全身。

5．其他

(1)妊娠高血压综合征。

(2)结缔组织病：如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。

(3)血清病：由于注射动物血清引起的过敏性疾病。

(4)内分泌疾病： 1)腺垂体功能减退症。

2)黏液性水肿。 3)水肿型甲状腺功能亢进。

4)皮质醇增多症。 5)原发性醛固酮症。 6)经前紧张综合征。

(5)药物性水肿：如糖皮质激素、雌激素、钙拮抗剂、甘草制剂等。

(6)特发性水肿：几乎只见于女性，水肿见于身体下垂部位，立卧位水试验有利于诊断。

【局部性水肿的主要原因】

1．局部炎症。

2．静脉血栓形成及血栓性静脉炎。

3．下肢静脉曲张。

4．慢性上腔(或下腔)静脉综合征。 5．淋巴回流受阻如丝虫病、淋巴结切除后等。

6．血管神经性水肿。属于变态反应，其特点为突发、无痛性、硬而有弹性的局限性水肿。

7．神经营养障碍所致如脑出血后瘫痪肢体发生的水肿。

第三章 蛋白尿

正常人尿中每日排出的蛋白很少，如尿中蛋白>150mg／24h，则被视为蛋白尿(proteinuria)。

根据蛋白尿发生的机制，分类如下：

1．肾小球性蛋白尿 病理情况下最常见的一种类型。肾小球受到炎症、毒素等的损害，由于肾小球聚阴离子的丧失(电荷屏障异常)或其他原因所致的滤过膜通透性的变化(分子筛异常)或二者共同的结果，引起。肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。每日尿中蛋白排泄量达2g以上，多者可达30g或更多；尿中蛋白的分子质量多在70～1000kDa，主要是白

蛋白，约占70％～80％。因肾小球疾病的类型不同，蛋白质的成分可能有些变化。

2．肾小管性蛋白尿正常情况下，少量经肾小球滤过的小分子蛋白经过肾小管时，95％以上被重吸收，当肾小管功能受损时，可引起低分子蛋白(<60kDa)的丢失。一般而言其分子质量在10～50kDa，其定量亦不超过1～1．5g／d，主要成分为溶菌酶、维生素A结合蛋白、β2微球蛋白(β2-m)；如蛋白定量>2．0g

／d，分子质量>70kDa，应考虑同时合并肾小球受损。

3．混合性蛋白尿 肾脏病变如果同时累及肾小球及肾小管，产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。 4．溢出性蛋白尿。肾小球滤过功能、肾小管重吸收功能均正常，血浆中存在某种小分子蛋白质异常增

多，导致蛋白滤过量增多，超过肾小管的重吸收能力所致，称溢出性蛋白尿。其代表是本周蛋白(Bence-Jones protein，BJP，又称凝溶蛋白)、，常为免疫球蛋白IgG或IgA的轻链部分，分子质量为220kDa(单体)至440kDa(二聚体)。分子质量550kDa重链的Fc片段，如异常增多时亦可在尿中出现。其他还见于急性溶血时的游离血红蛋白、肌肉损伤时的肌红蛋白、急性白血病时血溶菌酶增高等。其中血红

蛋白尿产生的原因如下：

(1)尿路中发生溶血：血尿时若尿比重<1．006，则红细胞在尿液中溶解，形成血红蛋白尿(所谓假性血

红蛋白尿)。

(2)肾梗死所致的血红蛋白尿：溶血发生于梗死形成的肾实质区域内时，血红蛋白从此处排人尿中即可出

现血红蛋白尿。

(3)血管内溶血所致的血红蛋白尿：

1)先天性(遗传性)溶血。

2)后天获得性溶血性贫血：①因血型不合导致的输血溶血反应。②药物和化学药品(砷化氢中毒，常于吸入后3～6小时发病)。③感染(恶性疟疾、伤寒等)。④阵发性睡眠性血红蛋白尿。⑤阵发性行军性血鍪蛋白

尿。⑥动植物因素(毒蛇咬伤、毒蕈中毒等)。⑦重度烧伤。

5．组织性蛋白尿 肾小管代谢产生的蛋白质和组织破坏分解的蛋白质，以及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白尿，以T-H黏蛋白(Tamm-Horsfall mucoprotein)为主要成分，易成为管型的基质和结石的

核心。

6．偶然性蛋白尿或假性蛋白尿 当尿中混有多量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性时，称

为偶然性蛋白尿。

7．功能性蛋白尿 由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等因素引起的肾小球内血

流动力学改变而发生，常为一过性、轻度蛋白尿，又称为生理性蛋白尿。

8．体位性蛋白尿 直立姿势时出现蛋白尿而卧位时蛋白尿消失，且无血尿、高血压、水肿等异常表现，

又称为直立性蛋白尿。 (赵忠献 成都肾病专家)

第四章 血 尿

不同原因所致的红细胞(RBC)进入尿中，如尿沉渣每高倍视野(HP)>3个RBC，Addis计数RBC>50万

／12小时，或>10万／小时则为血尿。以此标准判断，成人血尿的发生率约为4％。

【病因】 1．泌尿系统疾病

(1)肾小球疾病：原发性、继发性和遗传性。 (2)感染性疾病：。肾盂肾炎、泌尿系结核等。

(3)结石。 (4)肿瘤。

(5)损伤：外伤、手术、器械操作等。

(6)理化因素：磺胺、甘露醇、环磷酰胺等药物及放射线等。

2．全身及尿路邻近器官疾病 (1)血液病：血小板减少性紫癜等。

(2)感染性疾病。-

(3)下腹部炎症或肿瘤：急性阑尾炎、直肠癌、妇科炎症或肿瘤。

3．其他原因 (1)运动或未明原因。

(2)肾小球肾炎是青年人血尿的常见原因。此外，泌尿系结石约占血尿的20％，泌尿系肿瘤约占15％，

尿道炎和膀胱三角区炎约占15％，急性泌尿系感染约占10％。

【血尿诊断的临床思维】

诊断血尿，必须首先证实是否为真性血尿(排除阴道或直肠血的污染)，或是不同原因所致的棕色、咖啡色，红色尿等尿色的改变。用相差显微镜观察尿中红细胞形态，可鉴别肾小球源性(变形红细胞)与非肾小

球源性血尿(正形红细胞)。尿3杯试验可粗略了解血尿产生的部位。

1．病史常为病因提供重要线索 (1)体重下降——肿瘤或结核。 (2)发热或尿频或脓尿——感染。

(3)肾绞痛或尿流突然中断或以往存在肾钙化——结石。

(4)水肿、高血压——肾小球肾炎、高血压肾病。

(5)近期有咽痛和皮肤感染——急性链球菌感染后肾小球肾炎或IgA肾病。

(6)肾肿块——肿瘤、先天性多囊肾。 (7)听力下降——Alport综合征。 (8)关节痛——系统性红斑狼疮。 (9)咯血——Goodpasture综合征。 (10)皮疹——过敏性紫癜、药物高敏反应。

(11)其他部位出血。——血液病、感染性疾病及其他全身性疾病。

(12)多部位感觉异常——Fabry病(法布里病)。

2．药物应用史

(1)解热镇痛药——间质性。肾炎、肾乳头坏死。 (2)抗生素——肾小管坏死或损伤、间质性肾炎。

(3)中药——小管间质损害。

(4)抗凝血药、环磷酰胺、氮芥——膀胱炎。

3．家族史有无肾脏疾病、血尿、镰状细胞疾病、聋哑、出血倾向或多囊。肾等。

4．血尿的性状肾脏疾病其血尿常均匀一致，色泽与出血的速度、出血的数量等有关，临床上可为肉眼

血尿或镜下血尿。血尿中若混有条状血凝块常为上尿路出血，大的不规则血块为膀胱出血。 血尿的病因比较复杂，尽管经过详细的病史询问和必要的检查，仍有一部分患者仍不能明确病因。

第五章 管型尿

尿液中管型(cast)由蛋白质在。肾小管、集合管中凝固而形成。

【发生机制】

蛋白质在肾小管、集合管中凝固成管型，其形成的必要条件是：①尿中有少量清蛋白和由。肾小管上皮细胞产生的T—H黏蛋白是构成管型的基质。②。肾小管有尿液浓缩和酸化的能力。③有提供交替使用的

肾单位。

【管型的分类及其临床意义】

l．细胞管型 指管型内含有细胞及其碎片等物质。

(1)上皮细胞管型： 1)急性肾小球。肾炎。

2)慢性肾炎。 3)急性肾小管坏死。 4)间质性肾炎。 5)肾淀粉样变性。

6)金属(如镉、汞、铋等)及其他化学物质中毒。

7)肾移植后排异反应等。

(2)红细胞管型：

1)急性肾小球肾炎、急进性肾小球。肾炎、慢性肾炎急性发作、狼疮肾炎。

2)急性不合输血所致的溶血反应。 3)肾移植后的急性排异反应。

4)肾梗死。 5)肾静脉血栓形成等。

(3)白细胞管型： 1)肾盂肾炎。 2)间质性肾炎等。

2．颗粒管型提示有肾实质性病变。 (1)急性肾炎后期、慢性肾炎。

(2)肾盂肾炎。

(3)药物中毒等引起的肾小管损伤。

3．透明管型 (1)生理性：

1)健康人尿中在高倍镜下偶尔可见。

2)老年人晨尿中。 3)麻醉、利尿药。

4)发热、剧烈运动、重体力劳动时。

(2)病理性： 1)肾病综合征。 2)慢性肾炎。 3)急性肾盂肾炎。 4)恶性高血压。 5)心力衰竭。

4．蜡样管型提示肾小管病变严重，预后差。

(1)慢性肾炎晚期。 (2)慢性肾功能衰竭(肾衰竭)。

(3)肾淀粉样变性。 5．脂肪管型 (1)肾病综合征。 (2)慢性肾炎急性发作。 (3)中毒性肾损害。 6．肾功能衰竭管型 (1)急性肾功能衰竭多尿的早期。 (2)慢性肾功能衰竭见此管型则提示预后不良。