微生物免疫学

二．巨噬细胞的主要生物学功能：1．杀伤清除病原体 巨噬细胞通过表面PRR和调理性受体，可有效摄取病原体等抗原性异物，并通过氧依赖和氧非依赖杀菌途径杀伤病原体，进而在多种水解酶作用下使之消化降解。2.参与和促进炎症反应。3.杀伤胞内寄生菌及肿瘤和病毒感染的靶细胞。4.加工提呈抗原 作为专职APC，M甲能加工和提呈抗原，启动再次免疫应答。5.免疫调节作用，活化巨噬细胞可分泌多种细胞因子，参与免疫调节

三．细胞因子的主要生物学活性：细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其他细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。功能①抗感染、抗肿瘤作用 ，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。

四．免疫球蛋白的功能1. IgG：是再次体液免疫应答的主要抗体，是唯一能够通过胎盘的抗体，有抗菌抗病毒，中和毒素和免疫调节的作用2. IgM:是受抗原刺激后最早出现的免疫球蛋白，具有强大的杀菌，激活补体，免疫调理和凝集作用 3. IgA :有中和毒素，抗菌和抗病毒作用，但较弱 4. SIgA :黏膜表面抗感染的重要物质5. IgO:可能与免疫耐受有关6. IgE：与一型超敏反应有关。

五．NK细胞为什么能杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞，而不能杀伤正常细胞，NK细胞表面不仅具有识别经典/非经典HLAI类分子的KIR和KLR，还有一些能够识别靶细胞表面非HLAI类分子的KIR和KLR，还具有一些能够识别靶细胞表面非HLAI类分子配体的杀伤活化受体。此类活化受体主要包括NKG2D和自然细胞毒性受体，他们识别的配体通常在某些病毒感染和肿瘤细胞表面高表达，而在正常组织细胞表面表达低下或缺失。

六．补体的生物学功能：1. 溶解靶细胞 所有类型的细胞 有包膜病毒 2. 促进吞噬 激肽样作用──C2a，使血管通透性增加 过敏毒素──C3a,C5a,使吞噬细胞易透过血管壁 趋化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬细胞集中于抗原周围 ①免疫调理：补体裂解产物（C3b、C4b）与病原性微生物结合后，可促进吞噬细胞对其吞噬； ②免疫粘附：AgAbCco─C3b受体（CR1）─促进抗原抗体复合物的清除 3. 中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在C1受体； 4. 炎症介质作用 激肽样作用──C2a，使血管通透性增加 过敏毒素──C3a,C5a,使吞噬细胞易透过血管壁 趋化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬细胞集中于抗原周围

七．适应性免疫应答基本过程：1、识别活化阶段：是指抗原提呈抗原细胞加工处理、提呈抗原和抗原特异性T/B细胞识别抗原后在细胞间粘附分子协同作用下，启动活化的阶段，又称抗原识别阶段；2：增殖分化阶段：是指抗原特异性T/B淋巴细胞接受相应抗原刺激后，在细胞间共刺激分子和细胞因子协同作用下，活化、增殖，分化为免疫效应细胞的阶段；3、效应阶段：是浆细胞分泌抗体和效应T细胞释放细胞因子和细胞毒性介质，并在固有免疫细胞和分子参与下产生免疫效应的阶段。

八．固有免疫和适应性免疫应答的相互联系

没有固有免疫细胞和分子的介入，就不会出现有效的特异性免疫应答。固有免疫和适应性免疫是免疫系统不可分割的两个方面。1．参与固有免疫和适应性免疫的细胞和分子在结构和功能上的关联性 (1)免疫细胞：参与固有免疫(Me、NK细胞)和适应性免疫(T、B淋巴细胞)的细胞间存在兼有两者特性的免疫细胞，如前面提到的固有类淋巴细胞NKT、78T和B1细胞。(2)免疫受体和免疫分子：有提呈抗原肽供T细胞识别

的MHCI、Ⅱ类经典分子，也有本身作为配体或提呈抗原供NK细胞和NKT细胞识别的非经典MHC分子和CDl。图1―17表明，三者的立体构型十分相似，都有由b片层和。―螺旋构筑的抗原结合槽，有的还同时结合有b2微球蛋白。(3)固有免疫和适应性免疫以相似的原理、途径和信号分子实施细胞信号转导

九．淋巴细胞再循环：T/B淋巴细胞经血液→外周免疫器官和组织→淋巴或血液→外周淋巴器官和组织周而复始循环的过程。意义：1.可使体内T/B淋巴细胞在外周器官和组织中分布更趋合理2.增加T/B淋巴细胞对抗体和抗原提呈细胞接触识别的整体，有利于初次或再次免疫应答的产生3使全身免疫器官和组织联系成为一个有机的整体。

十．青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应，其发病机制：(1)Ⅰ 型超敏反应：指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉素本身无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性抗体IgE，使机体处于至致敏状态。当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休克。(2)Ⅱ型超敏反应：指青霉素过敏性血细胞减少症，其发病机制是青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生抗体。这种抗体与和药物结合的红细胞，粒细胞和血小板作用，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少症紫癜。 (3)Ⅲ型超敏反应：指使用大剂量青霉素等药物可引起类似血清病样的反应，其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗体，而大剂量药物未完全排除，两者结合形成中等大小免疫复合物所致。(4)Ⅳ型超敏反应：指青霉素引起的接触性皮炎，其发病机制是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使T细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，可发生接触性皮炎。

一．正常菌群变为机会致病菌的条件：1寄居部位改变；某些细菌离开正常寄居部位进入其它部位后，由于脱离原有的制约因素而无节制生长，因为可感染致病。如某些大肠杆菌是肠道内的常见菌，当它们进人泌尿道，就会引起泌尿道感染。2机体免疫功能低下：临床应用大剂量皮质激素和抗肿瘤药物、进行放射治疗以及发生某些病毒性感染等，可导致机体免疫功能低下。3菌群失调：是指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态；如乱用抗生素等。

二．细菌内外毒素；外毒素来源于革兰阳性菌与部分革兰阴性菌，存在部位是从活菌分泌出，少数为细菌崩解后释出，化学成分是蛋白质，稳定性为60~80℃，30min被破坏，毒性作用很强对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现，抗原性很强刺激机体产生抗生素，甲醛液处理脱毒形成类毒素；内毒素来源革兰阴性菌，存在于细胞壁组分，细菌裂解后释出，化学成分为脂多糖，稳定性为160℃，2~4h才被破坏，毒性作用较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等，抗原性较弱，刺激机体产生的抗体中和作用弱；甲醛液处理不形成类毒素。 三．（1）酶类：凝固酶，能使含有抗凝剂的人或兔血浆凝固，可作为鉴定致病性葡萄球菌的重要指标。（2）毒素(外毒素)：A.葡萄球菌溶素：损伤细胞膜的毒素，对人体有致病作用的是a溶素。a溶素性质：不耐热的蛋白质，对多种哺乳动物红细胞有溶血作用，对吞噬作用的细胞及多种组织细胞有损伤作用，经甲醛脱毒后制成类毒素。B.杀白细胞素：攻击中性粒细胞核巨噬细胞，作用部位：细胞膜；C.肠毒素；可引起呕吐为主要症状的急性胃肠炎(食物中毒).。性质：热稳定的可溶蛋白，抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用；D.表皮剥脱毒素：使表皮与真皮脱离，引起烫伤样皮肤综合征； E.毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)：增强机体对内毒素的敏感性，引起发热，多个器官系统功能紊乱导致毒性休克综合征(TSS)。（3）表面结构：SPA，荚膜等。所致疾病：（1）侵袭性疾病(化脓性感染)：A.皮肤和软组织感染：毛囊炎，疖，痈和伤口化脓等。特点：化脓性病灶局限，与周围组织界限清楚，浓汁色黄黏稠；B.内脏器官的感染：肺炎，胸膜炎和心包炎等； C.全身感染：败血症和脓毒血症等。（2）毒素性疾病：A.食物中毒：误食含有肠毒素食物引起的急性肠胃炎B.烫伤样皮肤综合征(剥脱性皮炎)：多见于婴幼儿和免疫力低下的成人； C.毒性休克综合征(TSS)

四． 病毒的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳，有些病毒还有包膜和刺突。核心为核酸（DNA/RNA），决定病毒遗传、变异和复制；衣壳为蛋白质，具有抗原性，可以保护核酸，参与病毒吸附易感细胞，与病毒的感染有关。包膜为脂蛋白，构成病毒的表面抗原，与病毒吸附、侵入宿主细胞有关。

五：病毒致病机制：1.病毒对宿主细胞的直接作用 根据不同病毒与宿主细胞相互作用的结果，可有溶细胞型感染，稳定状态感染、包涵体形成、细胞凋亡和整合感染5种类型。 （1）溶细胞型感染 溶细胞型感染多见于无包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。其机制主要有：阻断细胞大分子物质合成，病毒蛋白的毒性作用，影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。靶器官的细胞破坏死亡到一定程度，机体就会出现严重的病理生理变化基侵犯重要器官则危及生命或留下严重的后遗症； （2）稳定状态感染 稳定状态感染多见于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。这些非杀细胞性病毒在细胞内增殖，它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个释放出来，因而细胞不会溶解死亡，造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变，如在细胞膜表面出现病毒特异性抗原或自身抗原或出现细胞膜的融合等。 （3）包涵体形成 某些病毒感染后，在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关；不同病毒的包涵体其特征可有不同；故可作为病毒感染的辅助诊断依据。 （4）细胞凋亡 病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。 （5）整合感染 某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于细胞染色体中，随细胞而传给子代，与病毒的致肿瘤性有关。多见于肿瘤病毒。 此外，已证实有些病毒感染细胞后（如人类免疫缺陷病毒等）或直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子可引发细胞死亡。2.病毒感染的免疫病理作用 在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病

毒感染而出现的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。（1）抗体介导的免疫病理作用 许多病毒诱发细胞表面出现新抗原，与相应抗体结合后，激活补体，破坏宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一机制是抗原抗体复合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反应 （2）细胞介导的免疫病理作用 细胞毒性T细胞能特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞，造成组织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。 （3）免疫抑制作用 某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。