护理考试试题【范本模板】

1。简述发热的处理原则。 答：处理原则：（1）积极有效地防治病因（2）解热原则：①不急于解热的情况：当体温小于40度又不伴有其他严重疾病者不要轻易解热；尚未明查病因，也不急于解热。②下列情况应及时解热：A。体温大于４０度病人出现明显不适如头昏.头痛．意识障碍.小儿高热惊厥,应立早处理。B.心脏病病人:发热时心跳加速，心脏负担加重，可诱发心衰,因此对心脏病病人及心肌受损的病人应及时散热.C.妊娠的妇女:应及时散热，否则有畸胎的危险，且可诱发心衰。D.年老体弱的病人：发热致机体抵抗力下降，及时散热。④选择适宜的解热措施:药物解热、物理降温：冰帽，冰袋冷敷；酒精、温水擦、中药退热、针刺退热。（3）加强对发热病人的护理.

2.请简要分析碱中毒为什么常引起血钾降低？

答：①碱中毒时细胞外液pH增高，氢离子从细胞内转向细胞外，缓解细胞外液碱中毒，同样为了维持体液的电荷平衡，细胞外钾离子进入细胞内,易引起血钾降低。② 肾脏远曲小管和集合管上皮细胞对Na+ - H+交换和Na+ - K+交换有竞争作用，碱中毒时则泌氢离子减少,泌钾离子增多,易引起血钾降低。

3. 简述影响肾小球滤过的主要因素。

答:简述影响肾小球滤过的主要因素：有效滤过压是肾小球滤过作用的动力，在滤过膜通透性和肾血浆流量不变时，原尿的生成量主要由有效滤过压来决定。

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

①肾小球的滤过膜改变:A.滤过膜面积减少，肾小球滤过随之降低，导致原尿量减少.B.滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤过,出现蛋白尿和血尿。

②有效滤过压的改变：A.肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿甚至无尿。B.血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿增多。C.肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低,原尿量减少。 ③肾小球血浆流量的改变:肾小球血浆流量减少,肾小球滤过率下降，导致原尿量减少。 4. 严重肺气肿或肺心病患者为什么不能持续大量吸入纯氧。

答:原因：肺气肿，肺心病患者有换气功能障碍,有二氧化碳潴留，二氧化碳持续作用中枢化学感受器，使中枢对它敏感性降低.吸入纯氧可以刺激外周化学感受器来兴奋呼吸中枢，在一定程度上纠正缺氧又维持呼吸.

5. 请问‘O’型血是‘万能’输血血型吗？简述其原因。

答:根据交叉配血原则，O型血输给其它血型时，主侧反应不凝集而次侧反应凝集，即受血者的红细胞会被供血者的血清凝集，所以O型血并不是万能的，只有在没适合血型的才选择,而且输的量要小于300毫升，而且速度要慢，边输边观察有没有不良反应. 6. 影响组织液生成与回流的原因有哪些，简述之。 答：正常情况下,组织液的生成与回流维持着动态平衡，一旦某种原因引起使动态平衡失调，将产生组织液减少（脱水）或组织液过多（水肿）的不良后果。

有效滤过压=（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压＋组织液静水压） 根据组织液的生成与回流机制：①毛细血管血压升高，其他因素不变,有效滤过压升高，组织液生成增多，出现水肿。②血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成多，回流少而造成组织水肿。③毛细血管壁的通透性升高，部分血浆蛋白进入组织液,导致水肿.④如果淋巴液回流受阻，则且受阻部位远端组织发生水肿。 7。简述动脉血压形成的因素,并分析各因素对血压的影响。

答：动脉血压的形成前提是有充足的血液，两个根本因素是心脏射血和小动脉,微动脉对血流的外周阻力，而大动脉管壁的弹性起着缓冲作用。

①搏出量增加，收缩压明显升高，舒张压升高不明显.②搏出量和外周阻力不变，心率加快，收缩压升高不明显，舒张压升高明显。③外周阻力增加，收缩压升高不明显，舒张压升高明显。④大动脉管壁的弹性降低，收缩期升高，舒张压降低或变化不大。⑤循环血量减少，收缩压、舒张压都降低。

8.影响肺换气功能的因素有哪些。

答：⑴气体扩散率越快，肺换气量越多,反之亦然。⑵呼吸膜的厚度增加、呼吸膜的面积减少，均可影响肺换气量。⑶肺通气/血流比值：正常值为0.84。① V/Q比值增大，大于0.84，说明肺通气过度或肺血量不足,肺泡无效腔增大;② V/Q比值减少,小于0。84,说明肺通气不足,或肺血流量过多，导致动静脉短路. ③无论是无效腔增大还是动静脉短路都不利于气体的交换。

9.请问分别饮用大量清水和生理盐水对尿量有何改变。 答:饮用大量清水时，循环血量增加，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低,对下丘脑刺激减弱，ADH释放减少，导致肾小管对水的重吸收减少，尿量增多。饮用大量生理盐水时，循环血量增加，因生理盐水是等渗溶液，所以对血浆胶体渗透压影响不大,尿量影响也不大。 10.血钾浓度升高对心肌细胞生理特性有何影响。

答一:→①自律性:血K+浓度升高，心肌细胞膜对K+的通透性增高，4期K+外流增多，4期自动去极化延缓，自律性下降。

②兴奋性：血K+升高时，细胞膜内外K+浓度变小，静息膜电位负值变少,与阈电位的差距减少,兴奋性升高。但静息电位减少到—55～-60mV时，快Na+ 通道失活,兴奋性反而下降，被称为“去极化阻滞”

②传导性:血K+浓度升高，由于静息电位绝对值减少，导致0期Na+内流减少,0期自动去极化速度降低，传导性下降。

③收缩性：细胞外液K+浓度升扰Ca+内流，Ga+ 内流延缓，使兴奋—收缩偶联受到一定影响，收缩性降低。

答案二：→⑴血钾浓度轻度升高时,膜内外钾离子浓度梯度减少，静息电位与阈电位的差距减少，心肌细胞兴奋性升高。但血钾浓度显著升高时，膜内外钾离子浓度梯度减少更显著，静息电位绝对值可减少至-55mv，使Na+通道失活，心肌细胞兴奋性降低或丧失,心脏停跳于舒张期状态。

11.简述血小板在生理性止血中的作用。

答：生理性止血过程包括血管挛缩，血小板血栓形成，纤维蛋白凝块形成与维持三个时相。血小板参与生理性止血全过程。①当血小板损伤时，血管内皮下胶原组织暴露，血小板被迅速激活，出现黏附，聚集和释放反应,受局部血管收缩，血小板形成松软的止血栓，实现第一时期止血。②血小板血栓和血管损伤暴露的组织因子启动凝血过程，形成纤维蛋白网，纤维蛋白凝块即血凝块形成，完成第二期止血。③血小板释放纤维蛋白原增加纤维蛋白的形成,加固凝块；血小板内的收缩蛋白使凝块收缩，挤出其中的血清成为坚实的止血栓，牢固封住血管破口，巩固第二时期止血,进入永久性止血。

案例分析

1、病例摘要:某女,33岁,妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史。 体温：39℃；

呼吸20次/分钟；心率120次/分。

请根据以上病例描述，依次回答下列问题： ⑴患者体温异常原因？ 答：原因：患大叶性肺炎。

⑵该病人是否需要立即采取解热措施，如需要可采取哪些方法？

答：需要,发热可有致畸胎的危险.方法：物理降温，药物解热,中药退热，针刺退热.

⑶对于发热患者，是否都需要立即进行解热措施？哪些患者一旦发热必须及时处理，为什么？

答：解热原则：①不急于解热的情况:当体温小于40度又不伴有其他严重疾病者不要轻易解热；尚未明查病因，也不急于解热。②下列情况应及时解热：A.体温大于40度病人出现明显不适如头昏.头痛．意识障碍.小儿高热惊厥,应立早处理。B。心脏病病人：发热时心跳加速，心脏负担加重，可诱发心衰,因此对心脏病病人及心肌受损的病人应及时散热.C.妊娠的妇女:应及时散热，否则有畸胎的危险，且可诱发心衰。D。年老体弱的病人：发热致机体抵抗力下降，及时散热。

2.病例摘要：患儿13个月，男,足月顺产,出生体重3Kg，母乳喂养,已添加少量稀粥和奶粉。近2个月面色逐渐苍白,食欲减退，不爱活动，不愿下地行走,有时萎靡不振。 体检发现：T 37。1℃，P 102次/分，R 21次/分，体重8。2Kg。面色、睑结膜、口唇、甲床均苍白,两肺听诊无异常，心音有力、律齐.腹平软，肝右肋下2。5cm，脾左肋下刚扪及,质软。 血常规:RBC 3×1012/L，Hb 80g/L，WBC 10。5×109/L,中性粒细胞42％，淋巴细胞57%。外周血涂片示红细胞大小不等，以小细胞为主，淡染区扩大。 请根据以上病历描述，以此回答以下问题：

①该患者最有可能患什么类型的贫血，依据是什么?

答：⑴贫血类型：缺铁性贫血：小细胞低色素性贫血.⑵依据：患儿13个月，母乳喂养，添加少量稀粥和奶粉。近2个月面色逐渐苍白，食欲减退，不爱活动，不愿下地行走，有时萎靡不振。体检发现：面色、睑结膜、口唇、甲床均苍白外周血涂片示红细胞大小不等，以小细胞为主，淡染区扩大。

②根据您的临床诊断,主要护理措施有哪些？

答：⑴护理诊断为:①营养不良:低于机体需要量；②活动无耐力；③潜在并发症:有跌倒的危险;④潜在并发症:有感染的危险。

⑵护理措施:①立即添加辅食，添加含铁量高的食物，如蛋黄，碎肉粥,动物内脏等补充铁的吸收量。②服用铁剂，需在两餐之间服用，用吸管吸，服用后及时漱口,以防铁剂对牙齿有腐蚀作用。③服用铁剂时不可与浓茶，牛奶,咖啡同服用,影响扰铁的吸收。④可与维生素C同服.⑤服用铁剂时还可出现黑便，属正常现象，停药后消失。

3。患者,女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10。/6.65kPa（80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110～150），RBC2。7´1012/L（3。5～5。0 ´12/L),外周血见裂体细胞；血小板85 ´109/L(100～300 ´109/L)，纤维蛋白原1。78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒(12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验)阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ´109/L，纤维蛋白原1。6g/L. 讨论题：

①请问该患者主要发生了什么病理生理过程。

答：弥散性血管内凝血(DIC）。

②请问该患者胎盘早剥与组织多处出血有何关系。

答：因胎盘早剥导致组织损伤，组织中的组织因子大量释放入血，通过激活凝血因子Ⅶ而启动外源性凝血系统，使血液凝固,导致DIC形成.由于促凝物质入血而凝血系统被激活，血液凝固性显著升高，呈高凝状态，称之为高凝期，尤其是急性DIC的患者，临床症状不明显。继高凝期后，消耗性低凝期，由于凝血因子和血小板的大量消耗，使血液转入低凝状态。此时会常伴有继发性纤维蛋白溶解，病人有不同程度的出血表现。继发性纤溶亢进期,在凝血酶和凝血因子（Ⅻa）的作用下,纤溶系统被激活,大量纤溶酶原变成纤溶酶,继而使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白降解产物（FOP）.由于FDP有很强的抗凝作用，病多有严重的出血表现。

4。患者，男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿,时轻时重。近1个月来，常有发热,伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,胸闷、气急加剧.体检：体温37。8℃，呼吸26次/分，脉搏100次/分,血压14。7/10.6kPa（110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗,闻及散在干罗音,肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。实验室检查：血沉60mm/h，Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0。08,抗“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3。8mmol/L，其余化验正常。心电图:窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满,心脏呈梨型;两肺纹理增多。 入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。 讨论题：

①“风心病”是导致患者心衰的原因，请分析右心衰引起下肢浮肿的原因 答:原因:右心衰竭导致体循环淤血。

②患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什么?

答：因为心脏的代偿反应：①心率加快：是心脏最易动员的一种快速代偿反应。心输出量降低时，会刺激“容量感受器\"跟“压力感受器”均可放射性地引起交感神经兴奋,迷走神经抑制，使心率加快。但心率加快的代偿作用有一定的局限（心率<180次/分），可在一定程度上增加心输出量，对维持血压,保证心、脑重要脏器的血流灌注有积极的意义。②心脏扩张:当心脏在回心血量增多时，由于心室舒张期容积及压力增加，使心脏扩张,心肌纤维初长度加大。在一定限度内（肌节长度<2。2μm）,心肌初长度与心肌收缩力呈正比关系，因此，心肌初长度加大，收缩力增强，心搏出量增加。③心肌肥大：是指心肌细胞的体积增大，重量增加。心肌肥大不仅可增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量,还可降低室壁张力,降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。因此,心肌肥大是一种较有效而持久的代偿方式.

5、病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚,X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5。3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂,并行剖腹探查。术中见肝脏破裂,腹腔内积血及血凝块共约2500ml.术中血压一度降至零.又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5％碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml,共3次.4小时后,血压回升到

12/8kPa（90/60mmHg)，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。 讨论题：

①该患者出现了休克，请给出主要诊断依据。

答:诊断依据:因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部,X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液,血压8/5.3kPa（60/40mmHg），剖腹探查，术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。

②休克一般经历哪三个时期?在休克治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？

答：⑴休克经历以下三个时期：①微循环缺血缺氧期（代偿期）又称微循环痉挛期。②微

循环淤血缺氧期（可逆性失代偿期）又称微循环扩张期。③微循环衰竭期（休克难治期）又称DIC期。

⑵纠正代谢性酸中毒是休克过程中主要的酸碱平衡紊乱，休克时肾泌尿功能障碍，排酸保碱功能降低，可引起代谢性酸中毒，使用碳酸氢钠是为了纠正酸中毒。使用呋塞米利尿是为了促使体内的有毒物质排出，防止有毒物质在体内蓄积.

6。 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时,昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检:体温37.5℃，呼吸20次/min,脉搏110次/min，血压13.0/9。33kPa(100/70mmHg）。神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml％,动脉血氧饱和度95%，HbCO30％。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转. 讨论题：

①该患者发生的缺氧类型是什么？简述其发生机制

答:⑴缺氧类型：血液性缺氧：CO中毒.⑵发生机制:CO与Hb结合成碳氧血红蛋白，CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。大量的CO与Hb结合成碳氧血红蛋白时，会使Hb失去携氧能力.CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移,HbO2不易释放出结合的氧，从而造成组织细胞严重缺氧.

7。患者女性,16岁，因心慌、气短1年,咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级,肺部感染。实验室检查:血K+4。6mmol/L，Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L，HCO—329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后,心衰基本控制，但一般状况无明显改善,且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2。9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO—335。7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复,尿量亦逐渐正常；血K+4。4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl—91mmol/L，HCO-330mmol/L。 讨论题：

1.引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？

答:⑴低血钾原因：①钾的摄入不足：患者不思进食，导致钾的来源不足，从而引起血钾降低；钾的大量丢失：呕吐等可引起血钾降低；利尿剂的使用：氢氯噻嗪。

⑵低血钠原因:①钠的摄入不足：患者长期低钠饮食，不思进食；②钠的丢失过多：呕吐等可引起血钠的降低。

⑶血钾、血钠的丢失过多，没有及时补,会引起低血钾、低血钠。

2．哪些症状与低血钾有关？说明其理由。

答:⑴症状:精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食,血K+2.9mmol/L .

⑵理由：①血钾降低对中枢神经系统的影响：会引起中枢神经系统的兴奋性降低,轻者表现为精神萎靡、表情淡漠；重者表现为嗜唾、昏迷等.②血钾降低对于骨骼肌的影响,血清钾浓度低于于3mmol/L时，就可出现四肢软弱无力；低于2.5mmol/L时，可出现松弛性瘫痪,通常下肢重于上肢，严重时累及躯干，甚至发生呼吸肌麻痹而死。③血钾降低对于胃肠的影响：胃肠平滑肌受累，引起胃肠运动减弱，常伴恶心、呕吐和畏食等症状。严重缺钾使胃肠扩张而引起腹胀，甚至发生，麻痹性肠梗阻.

9、男性患者，55岁,3个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查:红细胞3×1012/L（300万/mm3)，血红蛋白100g/L(10g/dl），血小板61×109/L（6.1万/mm3）,血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51umol/L(3mg/dl），血钾3。2mmol/L（3。2mEq/L)，血浆白蛋白25g/L（2。5g/dl),球蛋白40g/L（4.0g/dl）。入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态,经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。

试分析：

1．蜘蛛痣的出现提示该患者凝血功能下降，请分析原因.

答:原因:绝大多数血浆凝血因子均在肝脏合成，肝功能损害时，不仅凝血物质、抗凝血物质及纤溶物质生成减少，而对凝血物质的灭活不足，引起凝血与抗凝血机制紊乱。

2．分析腹腔放液及大量使用利尿药促使患者昏迷的原因。

答：原因:①利尿剂使用不当可使尿钾大量丢失,引起低钾血症,血钾过低使肾小管排钾减少而排氢增多，造成低钾性碱中毒，NH3与H+结合减少,血中游离NH3增多，大量NH3进入脑内造成氨中毒,促使肝性脑病的发生。②腹水病人在腹部穿刺放腹水过程中,若速度过快或量过大，可使腹内压骤然下降，门静脉系统血管扩张，回流至肝的血液减少，肝细胞发生缺氧和坏死,进一步影响肝功能。