林技0901班
1、林木病害：林木对外界的环境变动和其他生物刺激有一定的适应能力，但环境变动或刺激超出其适应范围时林木的正常生理活动便受到干扰破坏使其细胞和组织机能失调，表现出组织和形态的有害变化，对生长发育产生不利影响，甚至引起植株死亡，造成经济上和生态上的损失。 2、林木病害发病原因
（1） 病原：生态系统中直接导致植物发病的因素。
分类：非生物病原：环境中不利于林木正常生长的物理
化学因素引起非侵染性病害。
生物病原：以林木为取食对象的寄生生物。引起的病害
具传染性，因此称为传染性病害或侵染性病害。
（2）寄主：受侵染的植物对寄生生物而言。
（3）环境因素：林木所接触到的温度、湿度、气候、大气等一
切外界因素。
（4）人为因素
3、 症状类型：变色、坏死或腐烂、枯萎、畸形、具有典型病症（霉粉、蕈(xùn)菌、菌核、菌索）
4、 林木病害发生的基本特征：有持续的病理变化过程（病程）。
植物受到不良因素影响后，首先表现为植物的正常生理机能失调，而后出现组织形态和外部形态的各种不正常表现，从而使植物的生长发育受到阻碍。
病害的基本特征与损伤概念的区别：损伤是外界对植物
突然间造成的伤害。如砍伤、啃伤、风折等。
5、 症状：林木生病后外部形态所表现的不正常的特征。它有
两部分组成，即寄主植物的病变特征和病原物在寄主植物的发病部位上产生的营养体和繁殖体。
病状：林木生病后自身外部形态上产生的病变特征。 病症：病原物在寄主发病部位上产生的肉眼可见的繁殖体
和营养体等结构。
6、 非侵染性病害
定义：由于植物自身的生理缺陷或遗传性疾病或由于环境中
不适宜的物理、化学等因素直接或间接引起的一类疾病。
病原：（1）植物自身遗传因子或先天缺陷引起的遗传性病害
或生理病害。
（2）物理因素恶化所致（温度不适、恶劣气候、大气
与土壤水分、土壤湿度的不适宜） （3）化学因素恶化所致：
肥料元素供应不适；大气与土壤中的有毒物质的污染与毒害；农药及化学制品使用不当造成的药害；林业栽培技术措施不当。
非侵染性病害与侵染性病害的区别：
（1）没有病原生物的侵染，在植物不同的个体间不能
相互传染，所以又称为非传染性病害或生理病害。 （2）无病症
诊断特点：
（1）症状普遍黄化、花叶、畸形、落花、落果等不正常表
现。
（2）没有病症（全株性易与病毒病害相混淆）
（3）在林间分布成片，与一定特殊环境相联系。（低洼积
水、易受冻、灼、干的地形、特殊的土壤、临近工矿企业等地区）与侵染性病害区别开。 （4）扩展趋势不显著。
（5）在适宜的条件下，有的病状可以恢复。
7、 非侵染性病害与侵染性病害的关系：两者关系密切，非侵
染性病害是许多侵染性病害的先驱。首先，非侵染性病害的危害为病原开辟侵入途径。其次，非侵染性病害可以降低林木对侵染性病害的抵抗能力。
相反，侵染性病害有时也削弱寄主对环境条件的适应性，导致非侵染性病害的发生，如杨树叶斑病与冻害。
8、 真菌菌丝的变态：吸器、假根、菌环、附着胞。
菌丝体在一定条件下相互紧密交织成特殊结构－菌核、子座、根状菌索。（传播、繁殖、抵御不良环境）
9、 有性繁殖及有性孢子类型
质配－核配－减数分裂
合子或卵子，接合孢子，子囊孢子，担孢子
10、有性孢子类型：
（1）休眠孢子囊或合子：是某些低等鞭毛菌的有性孢子，又鞭
毛菌同型两性接合生育而成。
（2）卵孢子：是鞭毛菌中卵菌的有性孢子，由异型两性接合生
育而成。
（3）接合孢子：是接合菌的有性孢子，由菌丝长出形态相同或
略有不同的配子囊结合而成。
（4）子囊孢子：子囊菌的有性配子或生于子囊内的有性配子。
担孢子：担子菌的有性孢子为担孢子，是一种外生孢子。 11、 真菌的五个亚门：鞭毛菌亚门、接合菌亚门、子囊菌亚门、
担子菌亚门、半知菌亚门
12、 真菌的生活史：生活周期是指从一种孢子萌发开始，经过
生长和发育阶段，最后又产生同一种孢子的过程。引起林果病害的重要真菌（外囊菌、白粉菌、核菌类、腔菌类、盘菌类）
13、 转主寄生：锈菌的生活史必须在亲缘关系较远的两个寄主
上完成的现象。
同主寄生：整个生活史在一种寄主上完成。
1
14、完整生活史的锈菌顺序经5个不同的发育阶段： 0 性孢子和性孢子器阶段 N Ⅰ 锈孢子和锈孢子器阶段 N＋N Ⅱ 夏孢子和夏孢子堆阶段 N＋N→ Ⅲ 冬孢子和冬孢子堆阶段 N＋N 2N Ⅳ 担孢子阶段. N 15、 植物病毒病害症状特点： （1）变色
（2）坏死：过敏反应引起枯萎
（3）畸形：感病植株矮小、器官变小、 卷叶、皱叶、缩叶、
蕨叶、线性叶
（4）内部症状： 部分病毒病害产生晶体状内含体
（5）有系统传染性：从植株一部分扩展到植株整体或绝大部分。 病毒病害的诊断：生物技术－－核酸杂交及PCR技术 16、 病毒病害病害的防治途径： （1）挑选无毒繁殖材料，高温消毒 （2）防止传毒昆虫 （3）及时清除带毒苗木 （4）选用抗病毒品种 （5）茎尖组织脱毒苗木 （6）热处理、冷处理 （7）药物处理
17、 细菌病害的症状：斑点、腐烂、枯萎、畸形、溃疡、对
抗生素敏感
18、 类菌原体
诊断：（1）症状：黄化、丛枝、萎缩、畸形等，丛枝上
叶片变小、失绿、发脆。
（2）传播：多通过叶蝉、无性繁殖材料传播。 （3）对土霉素、链霉素等药剂特别敏感。 防治：用土霉素等药剂处理植株，只是症状有所缓解，
但不能根治。其他方法参照病毒病害。
19、 半寄生：都有正常的绿色叶片，能进行光合作用，但无正
常的根，其吸根的导管组织与寄主的导管相通。如桑寄生。
全寄生：叶退化呈鳞片状，根退化成吸收根，其解剖结构
中，导管和筛管均与寄主的导管和筛管相通。如：菟丝子，列当
20、线虫的防治：
（1）避免移动受侵染的土壤 （2）轮作
（3）土壤热处理、药物处理 （4）生物防止
（5）各种方法综合使用 （6）栽植抗病品种
21、病原物的致病性机理：掠夺寄主的营养物质；代谢过程中
产生的某些物质（酶、植物生长调节激素、植物毒素）对寄生的生理又干扰或毒害作用。
22、 寄生性：是指寄生物自活有机体上获取营养物质的能力。
寄生物的分类：
（1）营养方式－寄生物；腐生物
（2）Luttrell(1974) 寄生性－活养生物；半活养生物；
死养生物
23、 林木的抗病机制
抗病反应是植物多种性状或生理活动联合作用的结果。
（1）抗侵入因素
与表面的结构（角质层的厚薄、表皮的厚度、树皮、木栓层及体表气孔数量 大小 及结构等）分泌的化学物质（酚类等）。 （2）抗定殖和抗扩展
植物组织分化 ：植物细胞内生化特性（营养物质、生长素含量、PH值、有毒物质等）
保卫反应：过敏性坏死、植物抗毒素的产生－日齐素、
豌豆素等。
24、 抗性来源、抗性机制及抗性基础物质 固有抗性（被动抗性）：
（1）结构抗性（机械抗性）：蜡质层、角质层、细胞壁等厚度；
气孔、水孔、皮孔等形态分布；植株形态。
（2）生化抗性（化学抗性）：植物分泌的毒素（酚类、有机酸
解毒酶）
诱发抗性（主动抗性、获得抗性）：
（1）结构抗性（机械抗性）：木栓化、木质化、鞘，侵填体、
胶质物。
（2）生化抗性（化学抗性）：植物保卫素、抗毒素、病程相关
蛋白。
25、 植物病害控制的基本方针：全面防治、土洋接合、全面消
灭、重点肃清。
26、 植物病害防治策略和原理： （一）防治策略 （1）多循环病害：
寄主植物休眠期：休眠体→病原物越冬（夏）→接种体 寄主植物生长期：接种体→传播→初侵染（→传播→再侵
染→初侵染）→休眠体
（2）单循环病害：
寄主植物休眠期：休眠体→越冬病原物→接种体 寄主植物生长期：接种体→传播→侵染→休眠体 管理策略：减少侵染源量（X0）抑制病害发展速率（r） 27、 生物防治：生物防治有广义和狭义之分，从广义上说，
利用除人以外的一切生物来防治植物病害都属于生物防
2
治范畴。狭义的生物防治是利用微生物防治植物病害，即在生态系统中调节微生物的种群和数量，使产生不利于病原物的影响，从而降低病害所致损失。
28、 微生物即生物防治的机理：
（1）微生物－寄生或捕食－病原物－重寄生物 （2）交互保护反应和诱导抗性 （3）抗生作用（竞争、拮抗） （4）菌根菌 29、化学防治使用方法
（1）种子处理 （2）土壤处理 （3）植株处理 （4）树干注射 （5）外伤治疗 科学使用杀菌剂：
（1）合适药剂：根据适用作物和防治对象，选用农药、轮换用药
（2）适时施药：施药适期－病菌侵染期和发病初期；喷药时间－避免高温强光（上午，傍晚）；安全间隔期－接近采收的蔬菜严禁用药。
（3）适量用药－严格控制药量，药剂浓度，施用次数。 30、苗木促倒病症状类型
（1）种芽腐烂型：播种后出苗前，种芽在土中被病菌侵染，引起种芽腐烂，亦称种腐或芽腐，表现为缺苗断垄。
（2）茎叶腐烂型：幼苗出土期或出土后，苗木密集或湿度大，被病菌侵染，也称为首腐或顶腐型。
（3）幼苗猝倒型：幼苗出土后，嫩茎木质化前病菌自根茎侵入，使基部呈水浸状腐烂，苗木速倒伏，此时苗木幼叶仍为绿色，也称为萎倒或茎腐。
（4）苗木立枯型：苗木木质化后，病菌自根部侵入，使根部皮层变色腐烂，病苗枯死，但不倒伏，又称根腐型或立枯型。
31、苗木促倒病防治措施
（1）选好苗圃地，南方推广山地育苗。
（2）播种前苗圃要精耕细作；南方结合撒300—500Kg/ha
石灰。三烧三挖。合理控制水温水量及浇水时间创造有利于苗木生长的小环境。
（3）出苗后，合理施肥；有机为主无机为辅，基肥为主追
肥为辅。
（4）适时播种，不能过早过迟。
（5）苗圃的各种作业要在天气晴朗干爽时进行。在南方播
种前后用新土或火烧土－森林腐殖土最好。 （6）化学防治－最简便易行，见效快。 （7）生物防治－菌根菌防治油松幼苗促倒病。
32、阔叶树白粉病的防治
（1）白粉菌最怕硫磺，任何硫剂都能消灭它们。 （2）清除侵染来源也很重要。
（3）苗圃地幼苗不要太密，及时间苗，应通风透光。 （4）幼林及时修剪下部被压枝条和根蘖苗，可促使幼林生长
健壮，增强抗病性。经济林果林应加强营林措施管理－低氮高钾可减轻白粉病的发生。 （5）选育和利用抗病品种。 33、苹桧锈病
症状：桧柏受害后针叶叶腋处有黄色斑，4月间形成锈褐色
角状突起，遇水膨胀成黄褐色胶质冠状冬孢子角。受害小枝肿成米粒大小的瘤状物（菌瘿）。春季菌瘿表面破裂生有褐色角状物，遇雨水呈黄色，冠状冬孢子角。 防治措施
（1）清除转主寄主：在海棠、苹果园附近（最少5公里）
不要种植桧柏。
（2）药剂防治：苹果、梨从放叶至开花前及时喷25%粉
锈宁4000倍液。
每年4月中下旬春雨前向桧柏喷160－240倍波尔多液或1－2度石硫合剂或4000倍25%的粉锈宁，8月以后锈孢子成熟前再喷药1－2次。 （3）选育和栽植抗病品种。 34、苹果炭疽病a、轮纹病b果实症状区别
（1）发病期：a：7－8月为果实发病盛期。
b：多在成熟期或储藏期发病。
（2）病斑：a：初为针头大小淡褐色圆形病斑，边缘清晰，
病斑发展后期，约为全果的1/2-1/3。 b：以皮孔为中心，淡褐色或褐色，圆形或不规则形，水浸状呈同心轮纹状向四周扩展。
（3）腐烂组织：a：果肉变褐腐烂，呈漏斗状深入，具苦味，
较硬。
b：腐烂多汁，病组织呈圆柱状软腐深入果心，有酸臭味。
（4）病果：a：后期因病斑下陷而变形。
b：病斑不凹陷，不变形。
（5）扩展：a：少数病斑扩展。
b：迅速。
（6）病症：a：病斑后期于中心部分分生轮纹排列、隆起的
小黑点，突出果皮。
b：病斑后期于中心部分分生散生小黑点，不突出果皮。
（7）溢出物：a：遇潮湿或阴雨天气小黑点上溢出绯红色
3
粘液。
b：病部溢出茶褐色粘液。
35、杨树的腐烂病和杨树溃疡病的比较
（1）杨树溃疡病：
病害部位：幼树的溃疡病斑主要发生在树干的中下部，大树受
害时枝条上也出现病斑。
病斑形态：初褐色、水浸状圆形或椭圆形病斑，病斑直径约1cm，
质地松软，后有紫红色液流出。有时病害呈水泡状，用手按压后有褐色粘液溢出，有腥臭味，水泡状病斑多出现于秋季，后期病斑下陷，呈灰褐色，病斑边缘不明显。此时皮层腐烂，呈黑褐色。
病症：至5月中旬在病部产生小黑点，并突破皮层外露，此为
病菌的分生孢子器。
深度：大斑型深至木质部，其他不达木质部。 侵入：从伤口和皮孔侵入。 传播：风雨传播。
抗病品种：毛白杨、加杨、健杨等感病较轻，波兰15A杨树皮
粗糙后有较强的抗病力。树皮光滑的北京杨、群众杨大官杨感病严重。
发病时期：北京地区3月底4月初开始，5月下旬为发病高峰期。
此病势减弱，8月下旬又出现新病斑，10月以后停止发展。
越冬：病菌主要以菌丝体在病组织内越冬。 （2）杨树腐烂病：
危害部位：干腐型主要发生于主干及大枝条上及分叉处，往往
在树干基部向阳面首先出现病斑。枝枯型主要发生在苗木、幼树及大树枝条上。
病斑形态：发病初期呈暗褐色、水浸状病斑，略微肿胀，皮层
组织腐烂变软，用手压之有水渗出，后失水下陷，有时病部树皮龟裂，甚至变为丝状，病斑有明显的黑褐色边缘，无固定性状，病斑在粗树皮上表现不明显。
病症：后期在病斑上长出许多针头状黑色小突起，此即为病菌
的分生孢子器。在潮湿或雨后，自分生孢子器的孔口中挤出橘红色的胶质丝状物。
深度：病部皮层变暗褐色，槽烂，纤维互分离如麻状，易与木
质部剥离，有时腐烂达木质部。
侵入：伤口侵入。
传播：病菌分生孢子借气流、雨水或昆虫传播。
抗病品种：抗病－银白杨，胡杨；易感病－小叶杨、加拿大杨、
青杨。
发病时期：北京地区3月中下旬开始活动，5－6月为发病盛期，
7月后病势逐渐缓和，9月基本停止发展。
越冬：病菌以子囊菌、菌丝或分生孢子器在植物病部组织内越
冬。
36、侵染循环：腐烂病主要以菌丝体、分生孢子器和子囊壳在病树组织越冬，在病斑内病菌可存活4年左右，病菌遇雨或潮湿（60%）天气，分生孢子器内排出大量分生孢子菌，主要靠雨水飞溅传播，经伤口或果台皮孔侵入。 37、根病的症状特点
（1）感染根病的树木，地上部分表现有极大相似，新梢生长迟缓，叶色失去正常光泽，放叶迟缓，叶形变小，提早落叶。 （2）许多根部病害在感病植株的根颈部甚至附近地表都带有一些特殊的标志。
（3）地下部位挖出检查，根及根颈部有水浸状变色，根毛、细根消失，根系不发达，有局部溃疡和坏死，有的畸形，有的有特异的标志。 38、根癌病－冠瘿病
（1）一种世界性病害。寄主61科300多种，多为双子
叶植物。杨树、桃树、苹果、梨树等，以苗木和幼树受害最重。
（2）症状：病害主要发生在根颈部，有时也发生在主根、
侧根和地上部的主干枝条上。受害处形成大小不等、性状不同的瘤。初生的小瘤呈灰白色或肉色，质地柔软，表面光滑，后渐变为褐色至深褐色。质地坚硬，表面粗糙龟裂，瘤内部组织紊乱，薄壁组织及维管组织混生。
（3）发病规律：至瘤农杆菌能把植物细胞转化为肿瘤细
胞。因为它含有一种肿瘤诱导质粒（Ti质粒），当病菌通过伤口侵染时，Ti质粒的特殊片段 －T－DNA转移到植物细胞，稳定的整合到植物细胞核DNA中。T－DNA携带着编码植物生长素和植物分裂素合成酶的基因，刺激植物细胞无限增大，从而形成肿瘤－致病机理。
（秋风吹雪）
4
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容