生理学复习资料(名解、简答等)-生物医学工程等专业

阈电位：指可兴奋细胞产生动作电位所需的最小膜电位水平

后负荷：指肌肉在收缩以前所承受的负荷，它可阻碍肌肉收缩时的缩短。

继发性主动转运：某一物质的逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运要顺着钠泵维持的Na﹢浓度差而实现，这种间接利用ATP的主动转运过程称为继发性主动转运，或称为联合转运。 终板电位：指一个突触小泡内所含的ACh引起终板膜去极化而出现的电位。 去极化：指静息电位的数值向膜内电位升高的方向变化。

前负荷：指肌肉在收缩以前所承受的负荷，它可决定肌肉的初长度。

动作电位：以神经和骨骼肌为代表的可兴奋细胞，在受到适当刺激后，其膜电位将发生短暂的、可扩布的电位变化，称之为动作电位。

静息电位：是指细胞在静息未受刺激时存在于膜两侧的电位差。

血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 血细胞比容：指血细胞在血液中所占的容积百分比。 红细胞渗透脆性：指红细胞对低渗溶液的抵抗力。

血沉：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。P52

血浆渗透压：指血浆所具有的吸引和保留水分子的力量。

生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。P60

血压：血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。通常所说血压是指动脉血压，动脉血压是血压在动脉内流动时对单位面积动脉壁管的侧压力，一般指主动脉压力。 收缩压：指心室收缩时，主动脉血压的最高值。 舒张压：指心室舒张时，主动脉血压的最低值。 中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉的血压。

博出量：一侧心室在一次搏动中射出的血液量，称为每搏输出量，简称播出量。P91 射血分数：指博出量占心室舒张末期容积的百分数。P91 心输出量：即心排量，指每分钟由一侧心室射出的血量。 心指数：指每平方米体表面积的心排血量。

自律性：心脏特殊传导细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋，这种特性称为自动节律性，简称自律性。P80

肺通气：指肺与外界环境之间的气体交换过程。P133

气道阻力：指流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦力。 表面张力：是存在于液—气界面的能使液体表面积缩小的力。 通气/血流比值：指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。

功能余气量：指平静呼气未存留于肺内的气量，等于余气量与补呼气量之和。 血氧饱和度：指血氧含量占血氧容量的百分数。

机械性消化：通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨碎，使之与消化液充分混合，以及将食糜不断地向消化道的远端推送，这种消化方式称为机械性消化。 化学性消化：在消化腺所分泌的消化酶作用下，将食物中的大分子物质分解成可以被吸收的小分子物质的过程。

胃肠激素：指由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞和旁分泌细胞分泌的，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素的统称。

容受性舒张：指吞咽食物时，食物刺激了咽、食道等处的感受器，反射性地通过迷走神经引起胃头区平滑肌的舒张。 胆盐的肠肝循环：指随胆汁排入小肠的胆盐大部分在回肠末端被重吸收入血，经门静脉返回肝脏，再组成胆汁排入肠内的过程。 黏液—碳酸氢盐屏障：指由黏液和胃黏膜分泌的碳酸氢盐一起形成的保护性屏障，可阻止胃黏膜中高浓度的H+、胃蛋白酶与胃黏膜细胞的直接接触。

肾小球滤过率：指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液（原尿）量。 滤过分数：指肾小球率过滤和肾血浆流量的比值。 水利尿：指大量饮用清水后引起尿量增多的现象。

渗透性利尿：指通过提高小管液中溶质浓度而引起尿量增多的现象。

经典突触：一般是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相互接触并进行信息传递的部位。 兴奋性突触后电位：指在突触前膜释放的兴奋性递质的作用下，突触后膜产生的去极化型膜电位。

神经递质：指能将信息从突触前神经元传至突出后神经元或效应细胞的化学物质。

肌牵张反射：是指有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉时，引起同一肌肉梭外肌收缩的反射。

激素：经典的激素是指由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞与细胞之间传递信息的一类生物活性物质。

问答题

1. 细胞膜上钠泵的性质及其活动的生理意义？

性质：是一种Na+、K+依赖式ATP酶的蛋白质。其特性是：①是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质②具有ATP酶的活性③活性需依赖Na+、K+的存在。

活动：当细胞内Na+浓度↑或细胞外K+浓度↑→膜两侧Na+、K+的浓度差↓→钠泵活动↑→泵出Na+、泵入K+→维持膜两侧Na+、K+的浓度差。 生理意义：1）维持膜两侧的Na+、K+的不均衡分布。

2）维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定

3）建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供势能储备 4）是产生生物电活动的前提条件

5）钠泵为生电性泵，增加膜内电位的负值

2. 绘图并说明神经纤维动作电位的特征及产生机制。

特征：1）全或无现象2）不衰减性传导3）具有不应期

产生机制：1）去极相（上升支，Na+内流）的产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位→电压门控性Na+通道突然大量开放→大量Na+内流（经通道易化扩散）→造成膜内电位的迅速升高，直至内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止→形成去极相

2）复极相（下降支，K+外流）的产生机制：膜很快出现对Na+通透性的消失，

并伴随出现了K+通透性的增大，K+逐渐外流，形成复极相

3. 局部反应有何特征？

刺激：阈下刺激；机制：激活少量的钠通道；特点：去极化的幅度与刺激强度成正变、衰减性传导、无不应期，有总和现象

4. 试述神经—肌接头的结构特点及其兴奋传递过程

结构特点：1）在轴突末梢的轴浆中，含有丰富的线粒体和大量的囊泡，囊泡内含有

神经递质ACh

2）终板膜有规则地向细胞内陷入，形成许多增厚的褶皱 3）终板膜上存在N2（氮气）型胆碱能受体 4）终板膜上存在大量的胆碱酯酶

兴奋传递过程：

动作电位传至运动神经末梢→接头前膜去极化→接头前膜上的电压门控Ca2+通道打开→Ca2+内流→大量囊泡靠近接头前膜内侧面→通过出胞过程将ACh（约10的七次方个分子）释放入接头间隙→ACh与终板膜上N2（下标2）受体（化学门控通道）结合→终板膜对Na+、K+（尤其是Na+）的通透性↑→Na+内流量>K+外流量→终板膜去极化，产生终板电位→以电紧张性扩布的形式使

邻近的骨骼肌细胞膜去极化达阈电位→骨骼肌细胞产生动作电位→通过兴奋→收缩偶联引起骨骼肌收缩

5. 影响动脉血压的因素

1） 博出量：博出量↑→收缩压↑↑→舒张压↑→脉压↑ 2） 心率：心率↑→收缩压↑舒张压↑↑→脉压↑

3） 外周阻力：外周阻力↑→收缩压↑→舒张压↑↑→脉压↑

4） 主动脉和大动脉的顺应性：…顺应性↓→收缩压↑舒张压↓→脉压↑ 5） 循环血量与血管系统容量的比例：循环血量↓或血管容积↑→血压↓ 6. 支配心脏和血管的神经有哪些？各通过何种递质和受体引起何反应？

支配心脏：心交感神经，节后纤维释放去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β1受体结合，

导致心率加快。房室交界的传导加快和心肌收缩能力加强

心迷走神经，节后纤维释放ACh与心肌细胞上的M受体结合，导致心率减慢。

房室交界的传导减慢和心房肌收缩能力减弱

支配血管：交感缩血管神经，节前神经元释放ACh与节后神经元细胞膜上的N1受体结

合，节后纤维释放去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α受体结合引起血管收缩，与β2受体结合引起血管舒张

舒血管神经：交感舒血管神经，释放ACh与血管上的M受体结合使血管舒张 副交感舒血管神经，释放ACh与血管上的M受体结合使血管舒张 7.静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素，血压、心率有何变化？为什么？ 血压升高，心率加快

原因：对心脏：去甲肾上腺素和肾上腺素都能与心肌细胞膜上的β1受体结合，使心率

加快，兴奋传导加速，心肌收缩力加强，心输出量增加。

对血管：去甲肾上腺素和肾上腺素（主要是去甲肾上腺素）激活α受体使体内大

多数器官的血管明显收缩，导致外周阻力增大，血压明显升高

8.压力感受性反射的反射弧组成，反射过程及其生理意义

反射过程：

生理意义：在心排血量、外周阻力、血量、体位改变等引起动脉血压发生突然变化的情况下，通过降压反射维持动脉血压的相对稳定。

9.血小板的生理特性有那些？生理性止血过程和血液凝固的过程

生理特性：粘附、释放、聚集、收缩、吸附

生理止血过程：1首先是受损伤局部及附近的血管收缩若损伤不大，可使血管破口封闭 2其次是血管内皮损伤暴露内皮下组织而激活血小板，使血小板粘附。

聚集于血管破损处，形成一个松软的止血栓堵塞伤口实现初期止血，与此同时，血浆中的凝血系统被激活，3在局部迅速出现血液凝固，以纤维蛋白网加固血栓达到第二期止血，4最后纤维组织生长，长入血凝块达到永久性止血

血液凝固过程：1凝血酶原酶复合物形成2凝血原酶激活3纤维蛋白形成

10．解释小细胞低色素性贫血、巨幼红细胞性贫血、肾性贫血和再生障碍性贫血的原因。 小细胞低色素性贫血： 由于慢性出血等原因造成体内贮存铁的减少或机体造血功

能增强而供铁不足，都可使血红蛋白合成不足，引起小细胞低色素性贫血 巨幼红细胞性贫血：缺乏叶酸或维生素B12 肾性贫血：缺乏红细胞生成素

再生障碍性贫血：红骨髓造血功能受到抑制

11.前负荷和后负荷如何影响心脏射血？（要说明心脏前后负荷各指什么?）

前负荷：指心肌收缩前所承载的负荷，可用心室舒张末期血液充盈量、心室舒张末期压力或

心室舒张末期心房内压力来反映 后负荷：心室肌的后负荷指大动脉血压

前负荷=心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余量，心室舒张末期血液充盈量↑→心肌

初长度↑→心室肌的收缩力↑→博出量↑，反之亦然

心率、心肌初长度和收缩能力不变，后负荷突然↑→等容收缩期延长射血期缩短、射血速度减慢→博出量↓

12.绘图并比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。

心室肌细胞 窦房结P细胞 分期 ：0、1、2、3、4期 0、1、2、3、4期

波形 ：幅度较大（130mV）0期除极快；幅度较小（约65mV）0期除极快 产生机制

0期： Na+内流 Ca 2+内流 1期： 一过性K+外流 一 2期： Ca2+内流和K+外流并存 一 3期： K+外流 K+外流

4期 钠泵活动加强，Na+-Ca2+交换 自动除极：K+外流衰减、If、Ca2+

13.肺表面活性物质减少时将对呼吸产生哪些不利影响？

肺表面活性物质减少，导致肺泡表面张力增大，肺回缩力增大，顺应性减少而弹性阻力增大，肺不易扩张，发生肺不张和肺泡壁内液体渗出，形成透明膜，严重阻碍气体交换。 14.试述动脉血中CO2分压升高，O2分压减低，H+浓度升高对呼吸的影响及其机制 CO2 主要通过进入脑干形成碳酸，碳酸游离出H+从而刺激呼吸中枢，从而使得呼吸加快。 H+本身无法进入脑干，只能刺激外周化学感受器从而加快呼吸。

低氧对呼吸中枢是直接的抑制作用（因为细胞缺氧就不怎么工作嘛），对于外周化学感受器是直接的刺激作用，所以使得呼吸加强（以上百度）

15.影响肺换气的有哪些因素？

1，呼吸膜的厚度2，呼吸膜的面积3通气/血流比值4，气体的分压差5，气体的扩散系数 16.影响肾小球滤过的因素有哪些？举例说明。 1）滤过膜的通透性和虑过面积的改变

如滤过膜内带负电糖蛋白减少或消失→带负电的白蛋白滤过量↑→蛋白尿

肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞（如急性肾小球肾炎）→具滤过功能的肾小球数量↓→有效滤过面积↓→肾小球滤过率↓→少尿、无尿

2）有效滤过压：1肾小球毛细血管压2血浆胶体渗透压3囊内压

动脉血压<80mmHg或入球小动脉收缩（如急性大失血、剧烈运动、静脉注射去甲肾上腺素使入球小动脉收缩或交感神经兴奋）→肾小球毛细血管压↓→有效滤过压↓→肾小球滤过率↓

静脉输入大量生理盐水→血浆蛋白浓度↓→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→肾小球滤过率↑

结石、肿瘤压迫、肾小管阻塞（如溶血过多）、药物在肾小管内结晶析出→囊内压↑→有效滤过压↓→肾小球滤过率↓

3）肾血流量

肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速度↓→滤过平衡靠近出球小动脉端→具滤过

作用的毛细血管段↑→肾小球滤过率↑

17.静脉快速大量注射生理盐水后，尿量增加；口服等量生理盐水后，尿量无明显变化, 为什么？

静脉快速大量注射生理盐水：

1）血液被稀释→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压厦航→肾小球滤过率↑→尿量↑ 2）血容量↑→肾小球血浆流量↑→肾小球滤过率↑→尿量↑

3）血容量↑→容量感受器和压力感受器（+）→抗利尿激素合成释放↓→尿量↑ 口服等量生理盐水

因为生理盐水是等渗溶液，所以一次口服大量生理盐水后血浆晶体渗透压不变，而仅血容量增加，故对抗利尿激素的抑制程度较轻，尿量不会出现大量饮用清水后的水利尿现象 18.试述中枢抑制的分类、形成机制和生理意义。膝跳反射中存在何种中枢抑制？请说明具体机制。

分为突触后抑制和突触前抑制 机制：

突触后抑制：抑制性中枢神经元（+）→释放抑制性递质→突触后膜产生IPSP→突出后神经元抑制 突触前抑制：

生理意义：

突触后抑制通过传入侧支性抑制，使功能拮抗的中枢出现相反的效应，并通过回返性抑制使功能相同的中枢同步活动，最终使活动协调。

突触前抑制多见于感觉传入途径。当一个感觉传入纤维的兴奋进入中枢后，它本身沿特定的传导路径传向高位中枢，同时通过多个神经元的接替，转而对其旁的感觉传入纤维的活动发生突触前抑制，其他的感觉传入活动 膝跳反射中存在突触后抑制

19.试述交感神经和副交感神经对机体各系统的作用。

20.试述肌牵张反射的类型和特点，以及生理意义。

腱反射

特点：单突触反射

意义：了解神经系统的功能状态（如腱反射亢进说明高位中枢有病变；腱

反射减弱或消失常提示反射弧的某一环节受损）

肌紧张

特点：多突触反射

意义：肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动

21.下丘脑与垂体联系的结构基础：

下丘脑与腺垂体之间功能联系的结构基础是垂体门脉系统；下丘脑与神经垂体之间功能联系的结构基础是下丘脑—垂体束 22.生长素的生理作用及其调节

生理作用：1）促进生长，但不影响脑的生长、发育

2）促进代谢作用;GH具有促进蛋白质合成、促进脂肪分解和升高

血糖的作用

调节：

23.甲状腺激素的生物学作用及其分泌的调节PPT (一)对代谢的影响

1、产热效应：产热量 耗氧量 BMR 甲亢：怕热喜冷 甲低：怕冷喜热

(二)对物质代谢的影响

糖代谢：促进糖原异生、抑制葡萄糖利用，糖皮质激素分泌过多→血糖↑ 肾上腺皮质功能低下（如艾迪生病）→低血糖 甲亢：糖尿 脂肪代谢：分解>合成 甲亢：血胆固醇

蛋白质代谢：生理剂量→合成↑；T3、T4过多→分解↑ T3、T4过少→合成↓ 甲亢：消瘦，肌肉无力，骨质疏松

甲低：肌肉无力，粘蛋白 — 粘液性水肿 T3与T4对三大物质代谢既有促进作用又有分解作用 (三)对生长发育的作用

T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。 在胚胎期～出生后的前4个月内，影响最大。 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病(克汀病） (四)对神经系统的作用

T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。

甲亢：烦躁，焦虑，多疑，失眠 甲低：嗜睡，淡漠无情 (五)对心血管系统的作用

T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。

甲亢：心跳加强加快→心动过速－心肌肥大－心力衰竭

甲亢：心跳加强加快→收缩压↑(但∵组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓)→脉压↑

24.糖皮质激素的生物系作用与分泌的调节以及肾上腺髓质激素的作用及其分泌的调节PPT 糖皮质激素：

肾上腺髓质激素

25.胰岛素的生物学作用及其分泌的调节PPT