您好,欢迎来到爱go旅游网。
搜索
您的当前位置:首页皮肤局部炎症反应与创面修复

皮肤局部炎症反应与创面修复

来源:爱go旅游网
DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

皮肤局部炎症反应与创面修复

(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)

【摘要】 本文主要关注机体皮肤损伤后在修复过程中所涉

及的局部炎症反应。汇总迄今为止对该领域的研究结果和科学认识,

主要涉及皮肤损伤后修复过程中局部无炎症反应、适度的炎症反应和 异常的炎症反应三种情况。当一些特殊时期的胚胎皮肤组织 (如人类 仅限在胚胎 22~24 周胚胎皮肤,小鼠仅限在 16 天的胎鼠皮肤)损伤 后的修复过程则无需涉及炎症反应,因为这类皮肤的毛囊和皮脂腺等 附件有更新能力以及具有无瘢痕修复的正常真皮基质形成 ;当皮肤毛 囊和皮脂腺等附件没有更新能力,但皮肤损伤后尚有完好的毛囊和皮 脂腺等附件,适度的炎症反应则有利于创面修复 ;当局部皮肤炎症反 应一旦出现失衡现象,则导致修复失衡——瘢痕形成或创面难愈。 【关键词】 皮肤;损伤;炎症反应;创面修复

Abstract: This article focuses on some characteristics

between

the local inflammatory reactions and wound

regenerations in skin,which involves the non inflammatory reaction,suitable

inflammatory

reactions

and

abnormal

inflammatory reactions.Non inflammatory reaction occurs in

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

the special period(at around 22th to 24th weeks of gestation

in the human fetus and at about 16th embryonic day for mice)

wound regeneration,because these skins have the

characteristics of renewal of skin appendages such as hair follicles and sebaceous glands,in addition to the restoration of a normal dermal matrix and no scar.For the suitable inflammatory reactions,the skin appendages have no renewal abilities exept the useful functions of accelerating the wound regeneration.The abnormal inflammatory reactions occur in wound skins,which induce the abnormal regenerations ——scar formation or hard healing.

Key

words:skin;injury;inflammatory reaction;wound

regeneration

机体皮肤损伤后往往会涉及炎症反应,损伤严重还会导致全身早

期应激反应和全身炎症反应,而该题目的讨论将涉及更多范畴的信息

和资讯。本文主要关注机体皮肤损伤后在修复过程中所涉及的局部炎 症反应,汇总迄今为止对该领域的研究结果和科学认识,主要涉及损 伤局部的适度炎症反应、无炎症反应和异常的炎症反应三种情况 [1,2]。

1 皮肤损伤后局部适度的炎症反应

人类成体机体局部皮肤损伤后导致的创面局部炎症反应是创面

修复的必经途径。诸如有自我修复能力且能达到完全愈合的成体皮肤

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

切口伤和浅Ⅱ°烧伤创面等损伤,在伤后的自我修复过程中,一定经

过局部组织的炎症反应。在这类炎症反应过程中,首先中性粒细胞进 入损伤区,其主要功能是分泌大量趋化因子,诱导血液中的单核细胞 进入局部创伤组织成为巨噬细胞,除此之外,中性粒细胞分泌大量的 酶类,一定程度起到杀伤某些微生物的作用 ;实施主要功能后,中性 粒细胞将通过凋亡程序消失。巨噬细胞通过分泌包括各种趋化因子、 生长因子在内的各类细胞因子诱导各类修复细胞到达损伤部位,并通 过自分泌、旁分泌、近分泌等途径导致这类细胞因子级联式的生物学 效应,促进各类修复细胞的增殖迁移,行使其修复功能。因此适度的 炎症反应有利于创面愈合。

自上世纪八十年代起,由于生命科学中生物化学技术的飞速发

展,特别是重组 DNA 技术的产生,使人们在体外能合成大量的各类细

胞因子(包括各类生长因子和酶类),从而导致试图在局部应用一种或 联合应用两种或两种以上细胞因子或包括各类生长因子及相关的酶 类产品等,来缩短炎症反应及加速创面修复的进程,由于受到生命科 学本身发展的一些以及伦理学和法律等诸多社会学范畴规则的 ,尚未有一整套评价局部创面应用合成的细胞因子或各类生长因 子(包括各种酶类 )后缩短炎症反应及加速创面愈合的进程的科学评 价体系,故迄今为止,局部创面应用合成的细胞因子或各类生长因子 (包括各种酶类)尚未能成为经典的临床治疗手段和方法。

2 皮肤损伤后局部无炎症反应

一些胚胎皮肤组织可以不经炎症反应过程达到修复愈合。大量研

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

究已经证明,一些特殊的胚胎皮肤组织与人类成体皮肤组织不同,可

以无炎症反应且达到无瘢痕修复愈合,并且这种胎儿无炎症无瘢痕的 愈合[3-5]可以快到伤后 24 小时就完成。这可能与这类胎儿皮肤(在 人类仅限在胚胎 22~24 周胚胎皮肤,在小鼠仅限在 16 天的胎鼠皮肤) 有很强的再生能力直接有关,如这类胚胎皮肤中毛囊和皮脂腺等附件 的可以更新以及真皮基质的无瘢痕修复 (这类胚胎皮肤损伤后产生的 新生胶原是与正常皮肤中胶原排列相同的网状结构,而不是瘢痕组织 中平行排列的束状结构)等。这些特有的再生能力使早期在成体炎症 反应中的内皮细胞、炎症细胞等没有进入这类胎儿皮肤创面,其内在 形成机制迄今不明[6-10]。但这类胚胎皮肤无炎症反应、无瘢痕愈合 的再生能力随着胎儿期的延长会逐渐消失,取而代之的是与出生后皮 肤一样发生损伤后的炎症反应,形成纤维化的愈合。此外,这种胚胎 皮肤无炎症反应、无瘢痕愈合的再生能力在一定条件下也是可以形成 与成人皮肤组织一样有炎症反应、有瘢痕愈合,如当损伤超越了这种 特有的有限的再生修复能力以及在应用重组外源性细胞因子

IL 6

或生长因子 TGF β1 于这类创面局部时,这类胚胎皮肤损伤后也会 形成瘢痕修复[11-14]。

3 局部失衡的炎症反应

当成体皮肤遭遇的损伤超越机体能自我修复并达到接近正常皮

肤组织结构和功能的能力时(如损伤到大部或全部上皮附件的深度烫

伤等),这种皮肤损伤机体也能自我修复,只是需要大量的炎症细胞 进入创面。这种炎症反应不仅量过渡且时间也会延长,我们称之谓“局

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

部过渡的炎症反应”。这种损伤区的炎症细胞则会分泌过多的各种趋

化因子、生长因子在内的各类细胞因子及各种酶类,诱导各类修复细 胞到达损伤部位,并通过自分泌、旁分泌、近分泌等途径导致级联式 的放大效应,驱使各类修复细胞的增值、迁移进入创面,可能还会诱 导成体干细胞进入局部损伤区。早先的研究已表明:一些深度创面局 部新来的成纤维细胞可能就是来源于血循环中的单核细胞,而究竟这 类能“演变”成成纤维细胞的核细胞是已经存在于循环中的单核细胞, 还是由骨髓间充质干细胞被诱导分化而来,尚有待于进一步的科学研 究进行证明。这类进入创面的修复细胞及其“衍生产品” (新生的血 管和新生的胶原等)共同形成早期的肉芽组织,之后这种肉芽组织逐 渐纤维化后演变称瘢痕组织[15-19]。

另一类的炎症反应失衡也会影响创面修复。一些较为严重的全身

性慢性疾病如糖尿病,这种成体机体的组织细胞由于长时间处于高糖

环境,使局部皮肤组织细胞、蛋白质等被糖基化,其糖基化的组织细 胞蛋白质则形成新的刺激原,可以诱导炎症细胞进入尚未受外界刺激 (如外来的物理、化学、机械损伤和过量微生物侵袭后等导致的损伤) 后受损的皮肤组织,形成皮肤的“隐性损害”。当这类皮肤再度受外 界刺激损伤后,则会导致这类损伤后早期的中性粒细胞进入损伤区的 滞后及不足以及以后的炎症反应时间过长等炎症反应失衡现象,影响 这类创面的修复,形成“难愈创面”[20-25]。

总之,当皮肤组织有足够的再生能力时,如皮肤毛囊和

皮脂腺等附件的更新以及真皮基质的无瘢痕修复等,皮肤损伤的修复

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

过程则无需炎症反应;当皮肤毛囊和皮脂腺等附件等没有更新能力,

但皮肤损伤后尚有完好的毛囊和皮脂腺等附件,适度的炎症反应则有 利于创面修复;当局部皮肤炎症反应一旦出现失衡现象,则导致修复 失衡——瘢痕形成或创面难愈。 【参考文献】

[1]王正国,付小兵,周元国.分子创伤学[M].福州:福建

科学技术出版社,2004.526.

[2]陆树良,青春,刘英开.瘢痕形成机制的研究:真皮”模

板缺损学说”[J].中华烧伤杂志,2007,23(1):6-12.

[3]Wang XQ,Qing C,Lu SL.Isolation,culture and

characterization of endothelial cells from human hypertrophic

scar[J].Endothelium,2008,15:113-119.

[4]Wang XQ,Qing C,Lu SL.Antimitotic drug injections

and radiotherapy: a review of the effectiveness of treatment

for hypertrophic scars and keloids[J].International J lower Extremity Wounds,2008,7(3):151-159.

[5]Beanes SR,Hu FY,Soo C,et al.Confocal microscopic

analysis of scarless repair in the fetal rat: defining the

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

transition[J].Plast Reconstr Surg,2002,109(1):160-170.

[6]Cass DL,Bullard KM,Sylvester KG,et al.Wound size

and gestational age modulate scar formation in fetal wound

repair[J].J Pediatr Surg,1997,32(3):411-415.

[7]Gawronska Kozak B,Bogacki M,Rim JS,et al.Scarless

skin

repair in immunodeficient mice[J].Wound Repair

Regen,2006,14(3):265-276.

[8]Roy S,Khanna S,Nallu K,et al.Dermal wound healing

is subject to redox control[J].Mol Ther,2006,13(1):211-220.

[9]Wilgus TA,Bergdall VK,Dipietro LA,et al.Hydrogen

peroxide disrupts scarless fetal wound repair[J].Wound Repair

Regen,2005,13(5):513-519.

[10]Olutoye OO,Zhu X,Cass DL,et al.Neutrophil

recruitment by fetal porcine endothelial cells: implications

in scarless fetal wound healing[J].Pediatr

Res,2005,58(6):1290-1294.

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

[11]Lorenz HP,Lin RY,Longaker MT,et al.The fetal

fibroblast: the effector cell of scarless fetal skin

repair[J].Plast

Surg,1995,96(6):1251-1259,1260-1251.

Reconstr

[12]Wilgus TA,Bergdall VK,Tober KL,et al.The impact of

cyclooxygenase 2 mediated inflammation on scarless fetal

wound healing[J].Am J Pathol,2004,165(3):753-761.

[13]Cowin AJ,Brosnan MP,Holmes TM,et al.Endogenous

inflammatory response to dermal wound healing in the fetal and

adult mouse[J].Dev Dyn,1998,212(3):385-393.

[14]Liechty KW,Adzick NS,Crombleholme TM.Diminished

interleukin 6(IL 6) production during scarless human fetal

wound repair[J].Cytokine,2000,12(6):671-676.

[15]Colwell AS,Krummel TM,Longaker MT,et al.Wnt 4

expression is increased in fibroblasts after TGF beta1 stimulation

and during fetal and postnatal wound

repair[J].Plast Reconstr Surg,2006,117(7):2297-2301.

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

[16]Fathke C,Wilson L,Shah K,et al.Wnt signaling

induces epithelial differentiation during cutaneous wound

healing[J].BMC Cell Biol,2006,3(4):1471.

[17]田敏,青春,牛轶雯,等.糖尿病大鼠表皮角质形成细胞

生物学变化的机制研究[J].创伤外科杂志,2007,9(4):306-310.

[18]董炜,牛轶雯,董叫云,等 .晚期糖基化终末产物对中

性粒细胞生物村学行为的影响[J].中华烧伤杂志,2008,24(1):1.

[19]田鸣, 青春, 牛轶雯,等.糖基化终末产物对表皮角质

形成细胞功能的影响及其机制 [J].中华创伤杂志, 2006,22(10):

779-782.

[20]陆树良,青春,谢挺,等.糖尿病皮肤”隐性损害”的机

制研究[J].中华创伤杂志,2004,20(8):468-473.

[21]Niu YW,Lu SL,Qing C,et al.Changes of matrix

metalloproteinase 2

and tissue inhibitor 2 of

metalloproteinases in wound healing in diabetes[J].Chin J Clin Reh,2004,8(17):3392-3399.

DOC 格式论文,方便您的复制修改删减

[22]向军,王西樵,青春,等.真皮模板对深度烧伤患者创面

愈合过程中转化生长因子β1 及其受体和信号转导蛋白 Smad3 表达的

影响[J].中华烧伤杂志,2005,21(1):52.

[23]王敏骏,青春,廖镇江,等.糖尿病大鼠深 II 度烫伤后

真皮成纤维细胞的生物学机制[J].中华烧伤杂志,2006,22(1):42.

[24]董叫云,高见佳宏,青春 ,等.MCI 186 对高糖环境中

内皮细胞凋亡的干预作用[J].中华糖尿病杂志,2005,13(3):243.

[25]刘英开,陆树良,青春,等.真皮生物模板对成纤维细胞

生物学行为的影响[J].中华修复重建外科杂志,2005,19(1):10.

因篇幅问题不能全部显示,请点此查看更多更全内容

Copyright © 2019- igat.cn 版权所有 赣ICP备2024042791号-1

违法及侵权请联系:TEL:199 1889 7713 E-MAIL:2724546146@qq.com

本站由北京市万商天勤律师事务所王兴未律师提供法律服务